异丙酚对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌NF—κB、TNF—α和IL-6的影响

目的探讨异丙酚对糖尿病缺血再灌注心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只,随机分为糖尿病组76只（76只大鼠造模成功60只）和非糖尿病组24只。非糖尿病大鼠随机分为假手术组（I组）和缺血再灌注组（Ⅱ组）;60只糖尿病大鼠随机分为假手术组（Ⅲ组）、缺血再灌注组（Ⅳ组）和异丙酚低（V组）、中（Ⅵ组）、高（VII组）剂量组,每组12只。记录缺血前、缺血30min、再灌注120min时心率（HR）、平均动脉压（MAP）,并计算心率-血压指数。ELISA测定血清及心肌组织TNF-α、IL-6的含量。免疫组化染色分析心肌组织中NF—KB的核移位,Westemblotting检测心肌组织NF—κB的表达量。结果与I组比较,Ⅲ组缺血前HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）;与Ⅱ组比较,IV组,HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）,血清及心肌组织TNF-α、IL-6含量明显升高（P〈0．05）,NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;与Ⅳ组比较,缺血再灌注后,Ⅵ组、Ⅶ组HR、MAP及血压-心率指数改善（P〈0．05或〈0．01）,血清、心肌组织中TNF-α、IL-6含量明显降低。结论应用异丙酚后能明显抑制糖尿病心肌L／R后NF-κB的活化和TNF-α、IL-6的表达增加,心功能明显改善。     

大肠癌患者手术前后血清中TNF—α和TGF—α的变化及临床意义探讨

目的探讨大肠癌患者血清中TNF-α和TGF-α的水平以及手术对它们产生的影响。方法用放免的方法测定了经临床确诊的36例大肠癌患者血清中TNF-α和TGF-α的水平。健康献血者20例为对照组。结果大肠癌患者血清中TNF-α和TGF-α的水平较对照组均明显升高（P〈0．01）,术后10d血清中的水平均呈下降趋势,但与术前组比较无明显差异。术后30d,TNF-α和TGF—α水平均较术前组明显下降（P〈0．05）,其中,TNF-α尚达不到对照组的水平,TGF—α则与对照组无异（P〉0．05）。结论检测大肠癌患者血清中TNF-α及TGF-α两种细胞因子的水平,有助于对术前可疑大肠癌患者病情的诊断,并可做为手术治疗效果评测或监测的指标,为大肠癌患者的预后判断提供一定的理论根据。     

光量子血疗对寻常型银屑病患者血清TNF—α、IL-6及IL-8的影响

目的观察光量子血疗治疗寻常型银屑病的疗效及对寻常型银屑病患者血清中细胞因子水平的影响。方法光量子血疗治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分。采用ELISA法检测银屑病患者治疗前后和正常对照者血清中TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平变化。结果光量子血疗治疗110例寻常型银屑病患者有效率为80．35％,治疗后PASI评分显著下降（P〈0．01）,患者血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,治疗后其表达水平较治疗前明显下降（P〈0．01）,患者体内TNF-α、IL-6及IL-8表达水平与PASI积分呈正相关（P〈0．01）。结论光量子血疗对寻常型银屑病有良好的治疗作用,血清TNF-α、IL-6及IL-8在银屑病的发病中有重要意义。     

I型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF—α、IFN—γ的变化及临床意义

目的探讨TNF-α、IFN-γ和IL-6促进I型糖尿病发生的机制。方法采用酶联免疫吸附法对新发病患者组（A组）19例、I型糖尿病并发酮症酸中毒组（B组）14例、I型糖尿病合并有慢性并发症组（C组）12例和正常对照组22例的血清IL-6、TNF-α和IFN—γ的水平进行测定。结果（1）A组、B组和C组治疗前的TNF—α、IFN-γ水平显著高于正常对照组（P〈0．01）;C组IFN-γ、TNF-α和IL-6水平高于A组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）A组给予胰岛素治疗血糖稳定3个月后TNF—α、IFN-γ下降,但仍高于对照组（P〈0．05）;C组高于A组、B组;（3）B组给予胰岛素治疗,血糖稳定2周后TNF-α、IFN-叫稍有下降,但较对照组仍高（P〈0．01）,C组给予胰岛素治疗1月后有下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0．01）;（4）C组IL-6水平明显升高,在治疗后下降并接近正常对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α、IFN-γ水平的升高可能是I型糖尿病的发病机制之-;（2）TNF-α、IFN-γ水平与I型糖尿病患者的病程有关,并可作为评价I型糖尿病的疗效指标之-;（3）在TIDM合并有慢性并发症患者中不仅存在TNF—α、IFN-γ水平的异常。同时也存在IL-6水平的异常,IL-6水平的升高有可能是TIDM发生慢性并发症机制之一。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义

目的探讨血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在过敏性紫癜（HSP）患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿（其中22例合并肾脏损害）以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平，分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平；分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组（P〈0．01）；无肾损害HSP与紫癜性肾炎（HSPN）组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异；HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组；HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关（r=0．524P〈0．01）。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关（r=0．670，P〈0．01）。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP／HSPN发病过程。     

急性重症胆管炎高迁移率族蛋白-1、TNF-α的mRNA表达及血必净的调节作用

目的 观察大鼠肝组织急性重症胆管炎（ACST）高迁移率族蛋白-1（HMG-1）、TNF-α的mRNA表达变化，以及应用血必净的调节作用。方法 通过制作大鼠ACST模型，应用血必净治疗．不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α的mRNA表达，同时观察肝功能及结构改变。结果 ACST 12～24h肝组织HMG-1和TNF-α的mRNA表达均显著增强（P〈0．05或P〈0．01）。血必净治疗可显著抑制ACST肝组织HMG-1mRNA表达（P〈0．01），并明显下调肝组织TNF-α mRNA表达（P〈0．05或P〈0．01），同时血清谷丙转氨酶（ALT）水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）．肝脏的病理形态得到明显改善。结论 ACST肝组织HMG-1高表达可促进局部TNF-α的合成与释放，从而诱导ACGT的急性肝功能损害。血必净具有显著的免疫调节作用，从而减轻肝功能损害。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠血清 TNF-α表达的影响

目的：观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血清TNF-α表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,随机分成3组：假手术组、模型组和卡托普利组。术后4周成功造模并开始给药,疗程4周。8周后观察3组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左心室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数（CVF）和血管周围胶原面积（PVCA）,ELISA法测定大鼠血清TNF-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高（ P ＜0 W．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠CVF和PVCA均明显升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α显著升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则显著降低（ P ＜0．01）。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠血清和肝组织氧化应激及脂质代谢障碍的改善作用

目的观察α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠体内氧化应激状况及脂质代谢障碍的改善作用。方法10只雄性大鼠随机分为2组：糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组，健康Wistar大鼠4只为正常对照组，共观察12周。测定各组大鼠的血糖、血清及肝匀浆中的氧化还原系统指标及脂质谱水平。结果糖尿病对照组血清和肝匀浆中的抗坏血酸、谷胱甘肽、维生素E、过氧化物歧化酶和丙二醛水平较正常对照组明显异常（P〈0．05和P〈0．01），经α-硫辛酸治疗后有所改善（P〈0．05和P〈0．01）。糖尿病对照组血清和肝匀浆中的总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸水平较正常对照组增高（P〈0．05和P〈0．01），α-硫辛酸治疗后有明显降低（P〈0．05和P〈0．01）。结论α-硫辛酸能改善2型糖尿病大鼠体内的氧化应激状态。改善胰岛素抵抗．进而改善脂质代谢紊乱。     

2型糖尿病患者血清ORP、TNF-α和IL-6水平检测临床价值

目的进一步探讨2型糖尿病患者C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平变化的临床意义。方法选90例2型糖尿病患者分为无微血管病变组50例、微血管病变组40例，另选50例正常人作为对照组，检测其CRP、TNF—α和IL-6水平并进行对比分析。结果2型糖尿病患者血清CRP、TNF-α和IL-6水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），微血管病变组的CRP、TNF—α和IL-6水平与无微血管病变组比较差异有统计学意义（P〈0．05和0．01）。结论检测2型糖尿病患者血清CRP、TNF—α和IL-6有助于了解其病情发展过程，评估预后。     

加味四君子汤对2型糖尿病大鼠血脂及炎症因子的影响

目的探讨健脾活血化痰中药（自拟加味四君子汤）对实验性2型糖尿病（DM）大鼠血脂及血清炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg·kg-1链脲佐菌素（STZ）制备2型DM模型。大鼠随机分为4组：正常对照组（c组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）和糖尿病加味四君子汤治疗组（DJ组）。在治疗第sN观察各组大鼠血脂、空腹血糖（FBG）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、急相反应蛋白C（CRP）。采用自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂;血清TNF-α、IL-6采用ELASIA法检测,血清CRP测定采用散射比浊法。结果治疗后各组大鼠FBG与c组比明显升高（P〈0．01）;DJ组大鼠FBG与DM组、DA组比较差异有显著性（p〈0．05）。DA组、DJ组大鼠TC、TG、LDL—C均明显下降,HDL—C明显升高,与DM组比较差异有显著性（P〈0．05）。DM组大鼠血清TNF—α、IL-6、CRP明显升高,较其他各组差异有显著性（P〈O．01）。结论健脾活血化痰中药具有降糖、降脂、抗炎等作用,其降脂、抗炎作用与阿托伐他汀相似。     

急性酒精性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织中TNFα和血浆PGE2、血清NO的改变

目的：探讨急性酒精灌胃后大鼠胃黏膜损伤的程度和胃组织中TNFα和血浆PGE2、血清NO的改变。方法：利用酒精定量灌胃制作急性酒精性胃黏膜损伤动物模型，采用小格图纸法计算不同时点（0、15、30、60分钟）大鼠胃黏膜损伤面积；同时用免疫组化ABC法和显微图像分析系统测定胃组织中TNF-α定位和光密度值，采用ELISA和硝酸还原酶法测定血中PGB和NO。结果：酒精灌胃15分钟后，胃黏膜损伤指数即显著超过对照组的5倍（40．6对8．2，P〈0．01）；酒精组（各时相光密度值分别为0．2047、0．2387、0．2686、0．3110）与对照组（0．1799-0．1944）相比，胃黏膜TNF-α的表达均增加。差异具有显著性（P〈0．05）；酒精组NO水平逐渐降低（分别为54、48．8、41．6、42．9μmol／1），对照组为52．2～59．9，饮酒15～30分钟，酒精组血浆PGE，水平（10、11pg／ml）与对照组（15pg／ml）相比均有明显降低（p〈0．01）。结论：短期内酗酒可造成胃黏膜的高度损伤，并诱发胃黏膜TNF-α表达增加，同时降低血中NO、PGB水平。     

TNF-α与肝源性糖尿病的相关性研究

目的检测肝源性糖尿病（HD）患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,探讨TNF-α与肝HD发病的关系。方法选取肝源性糖尿病（HD组）患者30例,初发2型糖尿病（DM组）30例,健康者（对照组）30例,分别测量两组人员身高、体质量,并计算体质量指数（BMI）;测定血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果与对照组比较,HD和DM组FPG、HOMA-IR、TNF-α差异有统计学意义（P〈0.01）,BMI差异无统计学意义（P〉0.05）;相关分析显示：血清TNF-α水平与FPG明显正相关（P〈0.05）,与HOMA-IR显著正相关（P〈0.01）,与BMI、TC、TG、ALT、AST无明显相关性。结论 HD患者血清TNF-α水平明显高于正常人,其血清TNF-α水平与胰岛素抵抗密切相关,TNF-α可能影响HD的发生与发展。     

2型糖尿病病人肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 采用氧化酶法，放兔法和酶联免疫法分别测定38例2型糖尿病病人（A组）、21例正常健康人（B组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF-α值，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果 A组FBG、FINS、TNF-α水平较B组显著增高，而ISI较B组显著降低。结论 2型尿病病人TNF-α水平增高，且与胰岛素抵抗相关；可能参与2型糖尿病的发生和发展。     

缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子hs—CRP、IL—6和TNF—α的影响

目的研究缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子的影响。方法将年龄60岁以上的原发性轻中度（1-2级）高血压患者60例，给予缬沙坦（80～160mg·d^-1）治疗，接受8周治疗。治疗期间监测血压和，心率，分别于治疗前和治疗4周、8周后测定血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。同时选取体检血压正常的年龄60岁以上老年患者50例作为对照组。结果原发性高血压老年患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．05）；经缬沙坦治疗后。患者的血压显著下降（P〈0．05），血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著下降（P〈0．05），而心率无明显改变（P〉0．05）；治疗第8周与第4周相比，血浆hsCRP水平下降更明显（P〈0．05），而IL-6和TNF-α水平有下降，但无统计学差异（P〉0．05）。结论原发性老年高血压患者的血浆炎症因子水平表达升高，缬沙坦能降低这些血浆炎症因子水平，且随着治疗时间的延长，这种作用可能被强化。     

茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致大鼠左心室肥厚的防治作用及其机制

目的大鼠给予富含高脂-高盐饲料和果糖饲养，建立左心室肥厚的动物模型，探讨茶多酚（teapolyphenols，TP）抑制左心室肥厚的作用机制。方法取50只SD大鼠，分为正常组和模型组。模型组大鼠给予富含高脂和高盐的饲料喂养，交替饮用果糖水（6％）和糖盐水（糖4％、盐1％）8周，测定血压。根据血压（〉130mmHg）将动物随机分为模型对照组、卡托普利组（25mg·kg-1）、TP高剂量组（200mg·kg-1）和低剂量组（50mg·kg-1）.继续给予富含高脂-高盐的饲料饲养和交替饮用果糖水和糖盐水，并灌胃给予上述药物处理动物4周。间隔2周测定1次血压，采用小动物超声成像仪检查大鼠心脏功能状态，放射免疫法测定血清TNF-α水平，酶联免疫法测定AngⅡ和TGF—β水平，并测算肥胖指数（OI）、心肌增殖系数（MPI）和心脏系数（CWI）.结果与正常大鼠比较，模型大鼠血压、OI和MPI明显增加（P〈0．05或（P〈0．01），血清TNF-α、AngⅡ和TGF—β水平明显升高（P〈0．01）；超声可见大鼠心脏射血分数（EF）增加，左室内膜短轴缩短率（FS）降低，左室后壁厚度（LVPW）增加（P〈0．01），部分大鼠出现E／A值〈1。TP（200mg·kg、50mg·kg-1）和卡托普利处理后，明显降低模型大鼠血压，降低OI和MPI（P〈0．01），降低EF和LVPW厚度，提高FS（P〈0．05或P〈0．01），未出现E／A值〈1现象；明显降低血清AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平（P〈0．01）。结论TP对高脂-高盐-果糖诱致的左室肥厚模型大鼠，具有降低血压和抑制心室肥厚的作用，可能与降低AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平有关。     

TNF—α值与糖尿病大鼠肾病病变关系

目的：探讨糖尿病大鼠血浆及尿液肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平与糖尿病大鼠肾病病变关系。方法：复制糖尿病肾病病变（DN）大鼠模型，在糖尿病肾病持续8周时，采用均相放射免疫法测定血浆和尿中TNF－α水平，同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG），全自动生化分析仪测尿素氮（BUN），考马斯亮蓝法测24h尿蛋白水平。结果：模型组与治疗组比较，血、尿中的TNF－α显著升高（P＜0．05）。结论：DN大鼠血、尿TNF-α水平升高，TNF－α可能是DN的一个重要危险因素，参与了DN的病理发展过程。     

黄芪提取物对糖尿病大鼠骨骼肌组织胰岛素信号转导的影响

目的：研究黄芪提取物对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织胰岛素信号转导的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、黄芪提取物对照组、2型糖尿病组（TIIDM组）和2型糖尿病黄芪提取物治疗组（TIIDM＋EA组），分别给予相对应的饮食或药物，5周后观察大鼠一般情况，测血糖和胰岛素信号转导蛋白的表达。结果：TIIDM组体质量显著高于对照组（P〈0．01）；TIIDM组和TIIDM＋EA组血糖均高于对照组（P〈0．01），TIIDM＋EA组血糖低于TIIDM组（P〈0．01）；TIIDM组骨骼肌组织胰岛素信号转导蛋白的表达均低于对照组（P〈0．01）。两对照组之间各项指标差别无显著性（P〉0．05）。结论：EA可降低TIIDM大鼠血糖和体质量水平，其机制可能与增强糖尿病大鼠骨骼肌组织胰岛素信号转导蛋白的表达，改善胰岛素信号转导有关。     

妊娠期高血压患者血清VCAM-1和TNF-α的变化

目的探讨外周血清细胞粘附分子-1（VCAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在妊娠期高血压疾病（HDCP）发病中的作用：方法分别采用ELISA法、放免法测定61例HDCP患者与20例健康晚孕妇女（对照组）血清VCAM-1和TNF-α水平：结果①轻度、重度子痫前期组血清VCAM-1和TNF-α水平较对照组显著升高（P〈0．01）；②HDCP组血清VCAM-1和TNF-α水平之间呈显著直线正相关（P〈0．01）。结论VCAM-1和TNF-α在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中发挥重要的生理作用，动态监测VCAM-1和TNF-α水平对预测其病情、指导临床治疗有重要意义。     

2型糖尿病患者急性时相蛋白与尿微量白蛋白的关系

目的探讨2型糖尿病患者急性时相蛋白与尿微量白蛋白的相关性。方法采用免疫比浊法检测100例2型糖尿病患者的尿微量白蛋白水平，并根据尿白蛋白排泄率（UAER）将其分为正常蛋白尿组（n=40）和微量清蛋白尿组（n=60）。采用免疫比浊法检测两组的血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和α1-酸性糖蛋白（α1-AAG）水平，并分析hsCRP和α1-AAG与UAER的相关性。结果微量清蛋白尿组的UAER、血清hsCRP、α1-AAG水平和SBP均明显高于正常蛋白尿组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=6．585，7．383，2．896，9．989）。2型糖尿病患者UAER与血清hsCRP（1=0．410，P〈0．01）和α1-AAG（1=0．670，P〈0．01）呈显著正相关。多元逐步回归分析结果显示α1-AAG和SDP是UAER独立预期因子，均P〈0．01（γ=0．630，0．691）。结论2型糖尿病患者血急性时相蛋白与尿微量白蛋白密切相关，一定程度上可反映糖尿病肾脏病变程度。