急性心肌梗死患者可溶性CD40配体和高敏C反应蛋白测定及意义

易损斑块和急性心肌梗死（AMI）发病之间关系密切,如何防止稳定斑块向不稳定斑块进展,防止斑块破裂仍是目前亟待解决的重要问题。大量研究显示炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展中起着重要作用,其中C反应蛋白（CRP）被认为是冠心病发病较强的独立预测因子,并做为心血管危险因素写入欧洲心脏病协会（ESC）指南。     

终末期肾病微炎症状态和动脉粥样硬化的关系

目的 探讨终末期肾病（ESRD）患者出现微炎症状态和动脉粥样硬化（AS）发生率的关系.方法 随机抽选72例ESRD患者进行相关炎性因子的测定,并纳入72名健康人作为对照组进行对比研究,分析ESRD微炎症状态和AS发生率的关系.结果 ESRD患者检测血清炎症指标,显示反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fib）、白介素（IL）-6以及肿瘤坏死因子（TNF）-α等的平均水平显著高于对照组.根据有无AS病史而进行分组后发现,阳性组患者血清中CRP、IL-6、TNF-α等明显高于阴性组,差异有统计学意义（P 〈 0.05）.结论 ESRD患者体内存在着一种微炎症的状态,与AS发生存在显著相关性,可能是ESRD引起AS心脑血管并发症的相关独立影响因素之一.     

不同冠心病炎症因子测定及意义

易损斑块和急性心肌梗死（AMI）发病之问关系密切,如何防止稳定斑块向不稳定斑块进展,防止斑块破裂仍是目前亟待解决的重要问题。大量研究显示炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展中起着重要作用,其中C反应蛋白（CRP）被认为是冠心病发病较强的独立预测因子,并做为心血管危险因素写入欧洲心脏病协会（ESC）指南。近年研究发现可溶性CD40配体（SCD40L）可通过多种生物学作用导致动脉粥样硬化斑块不稳定,炎症反应加剧,从而促进AMI的发生发展。本研究通过检测非冠心患者、稳定型心绞痛患者和AMI患者sCD40L和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化以及两者之间是否具有相关性,为下一步寻找临床更为特异的炎症指标和特异性治疗奠定基础和理论依据。     

C-反应蛋白与原发性高血压相关性研究进展

C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是急慢性炎症敏感但非特异的标记物之一。近年来流行病学研究证实，CRP尤其是高敏C-反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）是动脉粥样硬化及冠心病的重要危险因子。原发性高血压（essential hypertension，EH）患者体内存在过度的炎症反应，2001年Bautista等首次提出血清CRP是EH的独立危险因子。我们就近年来原发性高血压患者血CRP浓度变化与其他发病因素之间相关性的研究现状综述如下。     

阿司匹林对老年冠心病患者血清C反应蛋白水平的影响

目的观察老年冠心病患者（CHD）组）血清C反应蛋白（CRP）水平及应用不同剂量阿司匹林治疗后其血清CRP水平的变化。方法将90例老年冠心病患者随机分为阿司匹林100mg／d组（CHD1组）、150mg／d组（CHD2组）、200mg／d（CHD3组），另设正常对照组（对照组），每组均为30例。测定对照组及90例冠心病患者应用阿司匹林治疗前和治疗后12周时的血清CRP水平。结果CHD组的CRP水平较对照组明显升高（P〈0．05），CH）2组、CHD3组经阿司匹林治疗后血清CRP水平较CHD1组明显降低（P〈0．05）。结论老年冠心病患者血清CRP水平升高，阿司匹林干预治疗可降低冠心病患者血清CRP水平，提示冠心病的发生发展过程与炎症有关，而阿司匹林可呈剂量相关地通过抗炎作用抑制其进展，效应以150mg以上为佳。     

氟伐他汀对不稳定性心绞痛患者早期血浆C-反应蛋白的影响

近年来越来越多的证据支持炎症反应在动脉粥样硬化及并发症的发生和发展中起重要作用。炎症过程中最具标志性因子C-反应蛋白(CRP)被认为与动脉粥样硬化、冠心病的发生发展及预后有密切的关系。氟伐他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂，具有降低胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的作用。本研究旨在观察氟伐他汀早期治疗不稳定型心绞痛(UAP)患CRP的变化，探讨其临床应用价值。     

辛伐他汀对老年不稳定心绞痛C反应蛋白和血脂的影响

近年来不稳定心绞痛发病率明显上升，对其发病机制的研究表明．冠状动脉粥样斑块破裂诱发血栓形成是主要的病理机制。炎症反应在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。C反应蛋白（CRP）是一项反映机体炎症反应的敏感指标，与冠心病的发生、发展和预后密切相关。最近有报道，CRP水平比低密度脂蛋白胆固醇更能预测心血管疾病。一些试验已证实他汀类药物有降脂功效以外的作用。本研究旨在观察辛伐他汀对老年不稳定心绞痛C反应蛋白水平的影响，短期评估他汀类药物的非降脂作用。     

冠心病患者高敏C反应蛋白与病变严重程度的关系

冠心病的病理基础为冠状动脉粥样硬化,斑块形成,冠状动脉血流受限,导致心肌缺血。高敏C反应蛋白（high sensitiveC—reactiveprotein,hs—CRP）是人体内非特异性炎症反应最敏感的标志物之一,参与了动脉粥样硬化的发生及发展过程。本研究探讨hs—CRP与冠心病患者病变严重程度的关系。     

冠心病患者肺炎衣原体感染与血脂水平相关性研究

目的 探讨血脂表达水平与冠心病患者肺炎衣原体IgG及炎症表达的相关性,为冠心病的预防和治疗提供参考.方法 选择在该院心内科住院的冠心病患者50例作为冠心病组,同期在该院心内科门诊就诊的非冠心病患者28例作为对照组,比较两组之间的血脂表达、肺炎衣原体（Cpn）IgG（免疫球蛋白G）阳性率和炎症表达.结果 冠心病组的TC（总胆固醇）、TG（甘油三酯）、LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）,其水平分别为（4.75±1.33）、（1.67±0.82）、（2.88±0.86）mmol·L-1,明显高于对照组的（3.96±1.07）、（1.05±0.42）、（2.12±0.47）mmol±L-1（P＜0.05）;冠心病组血清中Cpn（肺炎衣原体） IgG（免疫球蛋白G）抗体阳性率为76.7%,明显高于对照组的21.2%（P＜0.05）;冠心病组CRP（C-反应蛋白）、IL-6（白介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）,其水平分别为（5.8±1.6）、（15.8±7.62）、（16.1±2.2）mg·L-1,明显高于对照组的（3.85±0.87）、（6.5±1.53）、（5.5±1.6）mg·L-1（P＜0.05）;冠心病发展的不同阶段SAP（稳定型心绞痛）、UAP（不稳定型心绞痛）、AMI（急性心肌梗死）,LCI（血脂综合指数）水平逐渐升高,血清中CRP（C-反应蛋白）、sCD40L（人可溶性CD40配体）、MMP-9（金属蛋白酶-9）的水平也逐渐升高.结论 血脂表达水平与冠心病患者炎症表达存在明显的相关性.脂质代谢紊乱、CRP（C-反应蛋白）升高与Cpn（肺炎衣原体）感染发生协同作用,促使炎症高表达,诱发及加重动脉粥样硬化,从而引起冠心病发生发展.     

高敏C反应蛋白对冠心病患者的测定及意义

高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种急性时相反应蛋白,在炎症时会急剧升高,可用以评价活动性,炎症性疾病.冠心病（CHD）是一种常见的心血管疾病,其病理基础是动脉粥样硬化.炎症在动脉粥样硬化的发生,发展过程中起重要作用.研究显示hs-CRP可作为亚健康人群发生冠心病危险的一个重要预报因子,也是冠心病患者病情恶化的预报因子.     

世居高原人群C反应蛋白以及同型半胱氨酸水平与冠心病的相关性研究

<正>冠心病在全球范围内的发病率较高,致死率亦较高。动脉粥样硬化是引起冠心病的主要病理基础,而粥样斑块的形成,并不是简单的脂质沉积,而是全身动脉的一种慢性炎症反应结果[1]。由于炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展过程中有着重要的作用,炎症相关因子与冠状动脉粥样硬化相关性的研究在冠心病的预防、诊治过程中也越来越受到重视。国内外研究表明,C反应蛋白(CRP)与同型半胱氨酸(Hcy)等炎症细胞在动脉粥样硬化的     

C反应蛋白与2型糖尿病大血管 微血管并发症关系探讨

近年研究发现C反应蛋白（CRP）与2型糖尿病密切相关，认为2型糖尿病可能是炎症因子介导的炎症反应性疾病，炎症因子导致胰岛B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰鸟紊抵抗（IR）。最近越来越多的研究表明，血清炎症因子与糖尿病及其大血管并发症有关，并在糖尿病微血管病变的发生发展中起重要的作用。本文对90例2型糖尿病患者的血清CRP水平进行检测，旨在探讨其与糖尿病及其大血管、微血管并发症关系。     

冠心病伴2型糖尿病患者血清中C-反应蛋白浓度的测定

目的:比较冠心病及冠心病伴2型糖尿病患者血清中C-反应蛋白(CRP)浓度的变化。方法:冠心病伴2型糖尿病(A组)36例,冠心病患者血糖正常(B组)40例,正常对照组(C组)30例。分别测定其体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、CRP水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:A组患者血清中CRP水平高于B组(P<0.05)及C组(P<0.01)。结论:冠心病伴2型糖尿病患者血清中CRP浓度升高,提示炎症反应在动脉粥样硬化和伴2型糖尿病的发生、发展中起着至关重要的作用。     

三七皂苷对持续炎症加速兔动脉粥样硬化形成中氧化应激影响的研究

目的:初步探讨三七皂苷(PNS)对持续炎症加速兔动脉粥样硬化(AS)形成中氧化应激的影响。方法:将24只日本大耳兔随机均分为对照组、高脂组、炎症组和PNS组,各组给予相应治疗。动态监测各组动物血清中C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定胸主动脉AS斑块面积。结果:炎症组血清CRP、MDA含量显著增高,SOD活性和NO含量显著下降,胸主动脉AS斑块面积显著增加,且CRP、MDA含量与斑块面积均呈显著性正相关,与高脂组有显著性差异(P<0.01)。与炎症组比较,PNS组可减轻炎症AS症状,防止AS形成。结论:持续炎症增强氧化应激可能是加速高脂饮食兔AS的形成机制之一。PNS可降低氧化应激,减轻炎症反应,防治AS。     

C反应蛋白与冠心病的关系

近年来研究证实 [1],C反应蛋白(CRP)是冠心病发生的独立危险因素之一.Ross [2]认为,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起着重要的作用,本文探讨血CRP含量与4种不同类型冠心病的关系.     

缬沙坦对动脉粥样硬化患者CRP的影响

目的探讨缬沙坦抑制C反应蛋白（CRP）的效果与机制及其在动脉粥样硬化临床中的价值。方法对本院2009～2012年收治的100例动脉粥样硬化患者平均分为治疗组和对照组，治疗组采用缬沙坦治疗。分别测量患者治疗前外周血血清中的CRP和治疗后血清中的CRP，对比两组血清中治疗前和治疗后CRP含量的变化。结果治疗组治疗前和治疗后血清中CRP的含量分别为4．87、2．58mg／L，变化较大，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组治疗前后血清中的CRP含量分别为4．84、3．78mg／L，变化较大，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组与对照组治疗后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论动脉粥样硬化可能与炎症有关，缬沙坦可以抑制动脉粥样患者炎性因子的释放，从而降低CRP的水平。CRP作为一种动脉粥样硬化检测的指标具有可行性。     

CXC趋化因子配体16与冠心病关系的研究进展

在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制学说中，除了已被人们接受的脂质浸润学说和损伤反应学说外，炎症反应的作用也逐渐被人们所认识。炎症反应贯穿于粥样硬化斑块的形成、演变以及破裂的整个病理过程。炎症细胞与血管内环境中的细胞、细胞因子、炎症介质等的相互作用极其复杂，而趋化因子则是联系炎症与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发生的枢纽。CXC趋化因子配体16（CXCL16／SR-PSOX）是一种具有结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）作用的趋化因子，同时也是清道夫受体家族成员之一。近年来，国内外学者在其与冠心病关系方面研究甚多，争议也较多，现就其目前的研究进展作一综述。     

急性脑梗死与血清超敏C反应蛋白水平的相关性研究

在大部分脑梗死发病中，动脉粥样硬化是其根本原因。动脉粥样硬化不是简单的脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病。超敏C反应蛋自（hs—CRP）被认为是反映急性炎症和组织损伤时的重要指标，近年研究发现，hs-CRP直接参与了动脉粥样硬化过程。为此，本研究检测了急性脑梗死（ACI）患者的hs—CRP水平，以探讨其与急性脑梗死的相关性。     

急性脑梗死并发急性肺损伤/ARDS患者血清hs-CRP水平的变化

动脉粥样硬化是导致缺血性心脑血管疾病的基础,大量的基础研究证实炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。血清C反应蛋白(CRP)作为一种炎症标志物与动脉粥样硬化有着十分密切的关系,在动脉粥样斑块中有CRP的沉积,这一点已被Torzewski等[1]的研究证实。急性脑梗死患者(ACI)血清超敏CRP(hs-CRP)水平增高,但不同病因的     

冠心病患者血中C反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞变化及其意义

有研究表明，冠心病(CHD)的发生发展与炎症反应有着密切关系。C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)和白细胞(WBC)作为炎症反应的敏感指标可以反映动脉粥样硬化的病变稳定程度，预测CHD事件的发生。本研究检测了多种炎性标志物，旨在进一步探讨炎症反应与CHD的关系及其临床意义。