椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘的营养与退变

椎间盘退变是椎间盘突出的病理基础。椎间盘是人体内最大的无血管组织，营养成分需从椎间盘周边的毛细血管经过细胞外基质到达位于髓核中心的细胞，而代谢废物通过逆向通路移出组织。本文将综述椎间盘的营养供应及调节营养供应的因素，并探讨椎间盘的营养供应同退变、修复的关系。     

生物力学对椎间盘营养及其退变的影响

椎间盘退变的因素众多,生物力学和椎间盘营养是目前研究的热点。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一,生物力可影响椎间盘营养途径,近年研究证实生物力学改变导致的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。     

应力与椎间盘退变的相关性研究进展

椎间盘退变是一个多因素参与的过程。异常应力是导致椎间盘退变的重要因素之一。异常应力可以直接影响纤维环、髓核及终板的正常结构和生理代谢,也可间接影响椎间盘营养途径,使椎间盘细胞发生凋亡,细胞外基质丢失增多,分解代谢相关基因的表达增加,同时可使合成代谢相关基因表达下降,炎性反应增加,从而影响椎间盘的力学特性,加速椎间盘退变。因此研究各种负荷和应力(压缩、拉伸、扭转、弯曲和剪切力等)对椎间盘的影响有重要意义。     

颈椎间盘纤维环及髓核的超微结构观察

目的：探讨在颈椎间盘纤维环及髓核退变中组织形态的变化。方法：对正常人、单纯颈椎间盘突出症、脊髓型颈椎病三组椎间盘纤维环及髓核进行电镜观察。结果：三组椎间盘胶原纤维无明显变化,单纯颈椎间盘突出症与脊髓型颈椎病人的退变椎间盘细胞较正常人有明显变化,表现为严重退变或细胞坏死。结论：单纯颈椎间盘突出症患者椎间盘以退变细胞为主,为退变早期阶段功能代偿期,脊髓型颈椎病椎间盘以坏死细胞为主,为退变晚期阶段,为不可逆期;颈腰椎间盘退变的组织形态学不完全相同。     

骨质疏松与椎间盘退变相关性的研究进展

骨质疏松症和椎间盘退变性疾病均为骨退行性疾病,临床上两者常可并见于同一病例,二者可能存在相似的发病机制,但骨质疏松和椎间盘退变的内在联系目前没有明确论述。本文就骨质疏松和椎间盘退变两方面的相关性从:骨质疏松对椎间盘营养的影响、炎性因子在椎间盘退变性疾病和骨质疏松症中的作用、雌激素对骨质疏松和椎间盘退变的影响、破骨细胞/破软骨细胞对骨质疏松和椎间盘退变的影响、OPG对骨质疏松和椎间盘的保护作用等几方面做一探讨。最后得出:骨质疏松和椎间盘退变存在一定的相关性和相似的发病机制,骨质疏松这一病理因素可能参与了椎间盘退变的病理进程,从而推测骨质疏松会引起或加速椎间盘的退变。     

腹主动脉粥样硬化与腰椎间盘退变

椎间盘营养障碍是导致椎间盘退变的主要因素之-,腰椎血供主要源于腹主动脉节段分支,任何影响腹主动脉和其分支循环的因素均会影响腰椎间盘营养供给.流行病学研究证实年龄、吸烟、重负荷体力劳动及肥胖等是动脉粥样硬化与腰椎间盘退变的共同危险因素;解剖学研究也证实腹主动脉粥样硬化可引起腰椎血供减少,腰椎血供又与椎间盘营养供应密切相关.一系列研究表明腹主动脉粥样硬化与腰椎间盘退变确实存在显著相关性,其机制可能是动脉粥样硬化引起腰椎节段动脉狭窄,甚至阻塞,导致椎间盘营养供应不足,进而引起椎间盘退变;也可能通过疼痛敏感结构如神经根、骨或肌肉等产生缺血性疼痛而引起脊柱功能紊乱,改变椎间盘力学环境,进一步加重椎间盘退变.临床上积极地预防和治疗动脉粥样硬化可能是预防和减轻椎间盘退变,降低腰痛发生率的途径之一.     

椎间盘退变病因学研究概况

椎间盘退变是腰背痛的主要原因之一,目前的治疗方法仍不理想,原因在于其病因机制尚未完全阐明.近年研究发现椎间盘退变由多种因素影响所致,椎间盘细胞能合成和分泌一些细胞因子,加重炎症反应并影响椎间盘的物质代谢,促进椎间盘退变;某些具有遗传特性的特异性基因与椎间盘退变相关;椎间盘渗透功能降低会引起椎间盘营养障碍,导致椎间盘退变.     

退变大鼠颈椎间盘细胞凋亡的实验研究

目的动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘细胞凋亡的改变.方法建立动静力失衡性颈椎间盘退变模型,透射电镜、TUNEL法、流式细胞仪PI法检测造模3、5、7月后椎间盘细胞凋亡程度.结果退变椎间盘内有典型凋亡的细胞,以软骨细胞为主.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01);模型组间比较,5月、7月较3月细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01).结论退变椎间盘软骨细胞凋亡数目增多可能是椎间盘退变的机理之一.     

生长因子与椎间盘再生

目的：追溯近阶段国内外有关生长因子与椎间盘修复研究的进展。方法：广泛渣阅近期有关生长因子与椎间盘修复的文献，综述生长因子在椎间盘突的表达，生长因子对椎间盘细胞的作用等特点，结果：多种生长因子在椎间盘生长发育和退变过程中表达，外源性生长因子能促进培养的椎间盘细胞分化增殖，合成蛋白多糖和胶原，运用腺病毒可将生长因子基因转染至椎间盘细胞。结论：生长因子在椎间盘的生长发育和退变过程中起调节作用，可望运用生长因子进行椎间盘退变治疗和修复重建。重庆     

细胞老化与椎间盘退变

近期研究发现椎间盘细胞老化与椎间盘退变的特征性改变,如细胞数量减少,基质降解,炎性因子、基质金属蛋白酶等合成和分泌增加相关,在椎间盘退变发生发展过程中起着重要作用。椎间盘退变过程中细胞老化发生机制不同,复制老化为细胞老化的固有机制,而应激诱导早衰则加速了细胞老化,在两种机制的共同作用下最终导致椎间盘细胞染色体和基因表达变化、细胞功能障碍、增殖能力丧失及基质合成改变,椎间盘发生不可逆性变化。因此,干预椎间盘细胞老化途径,延缓椎间盘细胞老化就有可能成为椎间盘治疗的新思路。该文就椎间盘退变过程中细胞老化研究进展及潜在的治疗策略作一综述。     

脊索细胞在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退行性改变是临床上引起颈腰痛、颈椎及腰椎神经根病变及颈椎脊髓病变最常见的原因。目前治疗主要以手术治疗为主,医疗支出巨大,同时也不能从根本延缓椎间盘退变的发生。如何早期抑制椎间盘退变是近年来的研究热点。脊索细胞是新发现的一类髓核组成细胞,其可以促进髓核细胞外基质成分的合成。成人髓核组织中脊索细胞的减少和消失可能与椎间盘退变的发生有关。本文将就当前脊索细胞的特征以及其在椎间盘退变方面的相关进展作简要综述。     

椎间盘退变分子机制与富血小板血浆修复作用的研究现状

目的综述椎间盘退变分子机制与富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)修复作用的研究现状。方法查阅椎间盘退变分子机制与PRP修复作用的相关文献,并进行总结分析。结果椎间盘退变分子机制涉及基因影响、细胞衰老、细胞外基质改变、降解酶生成增加、促炎因子表达、细胞凋亡、神经内生长等方面。PRP能释放多种生长因子,促进椎间盘细胞增殖分化和细胞外基质合成、抑制炎性反应和细胞凋亡。结论 PRP在修复椎间盘退变的应用前景令人鼓舞,但仍需进一步深入研究。     

椎间盘退变目的基因研究

椎间盘退变基因治疗旨在经转基因方法维持正常椎间盘细胞种群表型和数量,增强细胞合成蛋白聚糖、Ⅱ型胶原能力,从而延缓和逆转椎间盘退变.许多研究表明目的基因通过载体转染退变椎间盘髓核、纤维环细胞,能恢复细胞的生理功能.椎间盘退变基因治疗涉及目的基因、载体、靶细胞、转染方法和基因表达调控,该文就椎间盘退变基因治疗的目的基因和基...     

雌激素及其受体与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变相关性疾病是威胁中老年人健康的常见疾病之一。雌激素水平的改变与椎间盘退变存在密切的联系,雌激素受体α和β在椎间盘软骨终板、髓核细胞、纤维环细胞中均有表达且含量不一。绝经后女性雌激素水平下降,其椎间盘退变的发生率和程度远高于同龄男性,并且主要发生于绝经后的前15年。雌激素受体在椎间盘的表达与性别和退变程度相关。雌激素替代疗法能在一定程度上维持椎间盘高度、防止椎间盘退变。本文对目前雌激素及其受体与椎间盘退变之间的相关性进行了探讨。     

椎间盘退变目的基因研究

椎间盘退变基因治疗旨在经转基因方法维持正常椎间盘细胞种群表型和数量,增强细胞合成蛋白聚糖、Ⅱ型胶原能力,从而延缓和逆转椎间盘退变。许多研究表明目的基因通过载体转染退变椎间盘髓核、纤维环细胞,能恢复细胞的生理功能。椎间盘退变基因治疗涉及目的基因、载体、靶细胞、转染方法和基因表达调控,该文就椎间盘退变基因治疗的目的基因和基因载体研究进展作一简要综述。     

椎间盘退变病因和生物学治疗研究进展

椎间盘退变引起的下腰痛是骨科治疗的难点.研究发现过度压力导致终板微骨折,椎间盘细胞基因异常表达,椎间盘内基质内基质金属蛋白酶及其抑制因子比例失衡,炎症因子调节其他因子的异常表达及椎间盘细胞凋亡等均可造成椎间盘基质主要成分合成与分解失衡,诱导椎间盘退变;遗传多态性、年龄等也与之关系密切.椎间盘退变的治疗一直是下腰痛治疗研究的重点,近年来发展的基因治疗、细胞或髓核移植及组织工程等生物学治疗方法,从椎间盘退变的病因或发病途径着手,为根治椎间盘退变性疾病提供了希望.该文就椎间盘退变病因及生物学治疗的最新研究进展作一综述.     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.