健脾化痰活血方改善亚临床甲减大鼠认知能力及其可能机制

目的研究健脾化痰活血方对亚临床甲状腺功能减退(SCH)大鼠认知能力的影响并探讨其可能机制。方法 Wistar成年雄性大鼠,采用"甲状腺全切+术后左旋甲状腺素(L-T4)皮下注射"建立SCH大鼠模型。随机分为模型组、健脾化痰活血方低剂量组(13. 7 g/kg)、健脾化痰活血方高剂量组(41. 1 g/kg)、左甲状腺素组(5. 0μg/kg)、健脾化痰活血方低剂量+左甲状腺素组(13. 7 g/kg+5. 0μg/kg)、健脾化痰活血方高剂量+左甲状腺素组(41. 1 g/kg+5. 0μg/kg),同时设立假手术组,每天给药,给药6周。6周后行Morris水迷宫测试,麻醉处死大鼠,采用放射免疫法(RIA)检测血清中总T4(TT4)、化学发光免疫分析法(ICMA)检测血清中促甲状腺激素(TSH)、光镜下观察Nissl染色的海马组织CA1区尼氏小体、ELISA法检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、实时定量RT-PTC法检测大鼠海马中BDNF及其受体Tr KB的表达、免疫荧光双标法检测BDNF+Tr KB。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TSH含量显著升高(P 0. 01),TT4含量无明显变化(P 0. 05)、模型组大鼠定位巡航时间及空间探索次数均显著下降(均P 0. 01)、海马中BDNF含量及BDNF mRNA、Tr KB mRNA表达均显著降低(均P 0. 01)。与模型组比较,健脾化痰活血方可显著降低SCH大鼠血清TSH含量(P 0. 05),显著增加大鼠定位巡航时间及空间探索次数(均P 0. 05),显著增加海马中BDNF含量、显著增加BDNFmRNA及其受体Tr KB mRNA表达(均P 0. 05),显著增加BDNF+Tr KB双阳性细胞及海马尼氏小体的数量(P 0. 05)。各治疗组间比较,健脾化痰活血方改善上述指标疗效优于L-T4,与L-T4联合应用疗效最佳。结论健脾化痰活血方可改善SCH大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节SCH大鼠的甲状腺功能及海马BDNF有关,且与L-T4联用有协同增效作用。     

甲状腺功能减退症与亚临床甲状腺功能减退症患者认知功能的比较

目的 探讨甲状腺功能减退症与亚临床甲状腺功能减退症患者认知功能的特点.方法 用简易智力状态检查、韦氏成人智力量表、逻辑记忆测验、视觉再生测验、威斯康星卡片分类测验评估甲状腺功能减退症(甲减组)、亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减组)患者及正常对照组的认知功能.结果 甲减组和亚甲减组在逻辑记忆[分别为(10.32±3.39)分、(13.57±4.49)分]、视觉再生[分别为(5.96±2.57)分、(7.97±2.83)分]方面均差于健康对照组[(16.38±3.95)分、(9.11±2.65)分],在威斯康星卡片分类测验的总应答数、准确应答数、持续错误数、完成分类数等方面亦差于健康对照组(亚甲减组的完成分类数除外),差异有显著性(P<0.05);甲减组较亚甲减组在以上认知功能方面受损更明显,差异有显著性;而3组在简易智力状态检查总分、总智商方面差异无显著性.结论 甲状腺功能减退症与亚临床甲状腺功能减退症患者均存在明显认知功能受损,前者较后者认知功能受损更明显.     

BDNF对脓毒症相关性脑病大鼠学习记忆功能的改善作用

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠的学习记忆功能的影响及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症相关性脑病模型,取成年雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只:假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)、BDNF组(B组)、酪氨酸激酶B受体拮抗剂组(N组)。于造模前Sham组和CLP组侧脑室注射5μL生理盐水,B组注射BDNF(2 ng/μL)5μL,N组注射酪氨酸激酶B受体(Trk B)拮抗剂NTrk2(1μg/μL)5μL后再行盲肠结扎穿孔制作脓毒症大鼠模型,术后第2~6天行Morris水迷宫定位航行训练,术后第7天行空间探索实验。结果:与Sham组比较,CLP组、N组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),CLP组、B组、N组目标象限停留时间占全象限停留时间比以及探索次数明显减少(P<0.05);与Sham组比较,CLP组、N组虚拟平台穿越次数减少(P<0.05),与CLP组比较,B组平台穿越次数增多(P<0.05);4组大鼠在游泳速度上差异无统计学意义。结论:脓毒症可致大鼠认知功能受损,BDNF可改善脓毒症相关性脑病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与BDNF-Tr KB信号通路有关。     

亚临床甲状腺功能减退症的管理

<正>亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减、亚甲减、SCH),即临床前甲状腺功能减退或甲状腺储备功能受损,是指血清促甲状腺激素(TSH)水平升高,而血清游离甲状腺素(FT4)水平在正常范围的状态。既往文献报道世界范围普通人群SCH的患病率为4%～10%[1-2]。滕卫平等的流行病学调查报道:我国SCH的患病率为5. 6%[3]。其中尤以老年人和女性人群较为多见。由此可见SCH是一种常见的内分泌亚临床疾病。     

亚临床甲状腺功能减退症的诊治分析

目的:观察小剂量左旋甲状腺素对亚临床甲状腺功能减退症患者的治疗作用。方法:对34例亚临床甲状腺功能减退患者,给予小剂量左旋甲状腺素治疗,比较治疗前后患者的临床症状和血脂变化。结果:治疗后患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白比治疗前明显降低(P<0.05),部分患者的症状缓解。结论:小剂量左旋甲状腺素可明显降低亚临床甲状腺功能减退患者的血脂,缓解患者的临床症状。     

老年亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

老年亚临床甲状腺功能减退症（SCH）临床表现不典型,引起血清促甲状腺激素（TSH）升高的干扰因素多,是老年SCH临床诊疗的核心与挑战之一。不同国家对于老年SCH的治疗指南推荐意见还未统一。本文旨在梳理老年SCH的诊断特点,并介绍老年SCH对于心脑血管、骨骼以及泌尿系统等方面的影响,同时对目前治疗的现状、时机、获益及风险作一综述,以期提高对老年SCH的认识。     

亚临床甲状腺功能减退症对糖代谢的影响

目的研究亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH)对2型糖尿病患者糖代谢及胰岛功能的影响。方法选取北京同仁医院内分泌科2006年1月至2007年3月间因2型糖尿病住院的全部病人1 170例,除外临床、亚临床甲状腺疾病后剩余1 003例,按系统抽样方法选取其中200例作为甲状腺功能正常组,明确诊断为SCH的127例作为观察组,比较2组间糖代谢指标和胰岛功能的变化。结果观察组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、游离甲状腺素(FT4)明显低于甲状腺功能正常组,促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TPoAb)明显高于甲状腺功能正常组,C肽释放试验显示观察组基础C肽、馒头餐后3 h C肽明显高于甲状腺功能正常组,相关分析发现FBG、PBG、HbA1c与TSH呈显著负相关,C肽释放试验各点C肽水平与TSH呈正相关。不同TSH水平的SCH患者人口学资料及代谢特点比较显示:TSH>10 mIU/L的SCH患者除BMI(体质量指数)水平显著高于10≥TSH>4 mIU/L者外,其余临床指标差异无统计学意义,2组C肽水平差异也无统计学意义,相关分析发现FBG、PBG、HbA1c,C肽释放实验各点C肽水平与TSH均未达到显著相关。非SCH组与SCH组之间胰岛素治疗的比率分别为95.5%和95.3%,差异无统计学意义。结论SCH影响糖代谢,在年龄和病程匹配的情况下,合并SCH使2型糖尿病患者C肽水平升高,血糖水平降低,且随SCH病情加重而明显。     

亚临床甲状腺功能减退症的彩色多普勒血流动力学评价

目的　应用彩色多普勒超声分析亚临床甲状腺功能减退症患者甲状腺血流动力化 ,以评价彩色多普勒血流显像对该病的诊断价值。方法　以二维超声观察 2 7例亚甲减患者及 30例正常人甲状腺的大小、形态及内部回声变化 ,测量其前后径。然后应用彩色多普勒血流显像观察内部血流分布状态 ,测量甲状腺上动脉收缩期最大的血流速度 (Vmax)和阻力指数。结果　亚甲减组甲状腺体积增大 ,回声降低 ,出现网格状条索状强回声 ,血流弥漫性增多 ,呈“火海征”。甲状腺上动脉最大血流速度Vmax( 67.2± 12 .1cm /s)与正常甲状腺Vmax( 2 5 .43± 4.2 7cm /s)相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,RI( 0 .5 0 4± 0 .0 9)与正常组RI( 0 .60 9± 0 .0 7)相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　彩色多普勒血流显像对亚急性甲状腺机能减退症的诊断具有重要价值。     

亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

目的:分析亚临床甲状腺功能减退症的研究进展.方法:本文就对亚临床甲状腺功能减退症的定义、病因及发病机制、流行病学、诊断、治疗、危害及预防进行描述.结果:亚临床甲状腺功能减退症临床表现不明显或缺乏特异性,常在血清学检测甲状腺激素时发现,该病对人类具有潜在危害.结论:该疾病的临床特点及本质也正逐步被临床医生认识,并且对心血管功能、脂代谢及胰岛细胞功能的影响已经受到研究者的重视.     

上海宝山地区亚临床甲状腺功能减退症的流行病学研究

目的分析上海宝山地区亚临床甲状腺功能减退的流行病学特点。方法 2004年5月至2005年2 月对上海宝山地区2 780人进行血清甲状腺激素浓度和血脂测定。结果 2780例中,血清促甲状腺激素(TSH)浓度>5 mU/L为179例,其中临床甲状腺功能减退9例,亚临床甲状腺功能减退170例。亚临床甲状腺功能减退发病率为6．1％,其中男性为2．3％,女性为7．8％。亚临床甲状腺功能减退患病率随年龄增加而升高。血清 TSH浓度与总胆固醇水平呈正相关(r=0．141,P=0．003)。本区人群的尿碘水平属于正常范围。结论上海宝山地区的亚临床甲状腺功能减退患病率较高,且与年龄和性别相关。     

促智方对老年大鼠学习记忆减退改善作用的研究

目的：研究促智方对老年学习记忆减退大鼠海马突触素的影响。方法:用Morris水迷宫法筛选出老年学习记忆减退大鼠与老年学习记忆正常大鼠（SMN），将筛选出的大鼠分为促智方组（CUZHIFANG）与老年学习记忆减退对照组(SMDc)。用免疫组织化学与图像分析技术，观察各组大鼠海马CA3突触素免疫活性。结果:促智方组突触素免疫活性明显高于SMDc组相应各区（P＜0.01）。结论:促智方可能通过调节海马CA3神经元突触密度，改善学习记忆功能。     

Curcumin improves learning and memory ability and its neuroprotective mechanism in mice

Background Increasing evidence suggests that many neurons may die through apoptosis in Alzheimer＇s disease （AD）. Mitochonddal dysfunction has been implicated in this process of neuronal cell death. One promising approach for preventing AD is based upon anti-apoptosis to decrease death of nerve cells. In this study, we observed the memory improving properties of curcumin in mice and investigated the neuroprotective effect of curcumin in vitro and in vivo. Methods The mice were given AlCl3 orally and injections of D-galactose intraperitoneally for 90 days to establish the AD animal model. From day 45, the curcumin group was treated with curcumin for 45 days. Subsequently, the step-through test, neuropathological changes in the hippocampus and the expression of Bax and Bcl-2 were carried out to evaluate the effect of curcumin on the AD model mice. In cultured PC12 cells, AlCl3 exposure induced apoptosis. The MTT assay was used to measure cell viabilities; flow cytometric analysis to survey the rate of cell apoptosis; DNA-binding fluorochrome Hoechst 33258 to observe nuclei changes in apoptotic cells and Western blot analysis of Bax, Bcl-2 to investigate the mechanisms by which curcumin protects cells from toxicity. Results Curcumin significantly improved the memory ability of AD mice in the step-through test, as indicated by the reduced number of step-through errors （P 〈0.05） and prolonged step-through latency （P 〈0.05）. Curcumin also attenuated the neuropathological changes in the hippocampus and inhibited apoptosis accompanied by an increase in Bcl-2 level （P 〈0.05）, but the activity of Bax did not change （P 〉0.05）. AICI3 significantly reduced the viability of PC12 cells （P 〈0.01）. Curcumin increased cell viability in the presence of AICI3 （P 〈0.01）. The rate of apoptosis decreased significantly in the curcumin group （P 〈0.05） when measured by flow cytometric analysis. Curcumin protected cells by increasing Bcl-2 level （P 〈0.05）, but the level of Bax did not ch     

Thioredoxin and impaired spatial learning and memory in the rats exposed to intermittent hypoxia

Background  Obstructive sleep apnea (OSA) can cause cognitive dysfunction and may be a reversible cause of cognitive loss in patients with Alzheimer’s disease (AD). Chronic exposure to intermittent hypoxia (IH), such as encountered in OSA, is marked by neurodegenerative changes in rat brain. We investigated the change of thioredoxin (Trx), spatial learning and memory in rats exposed to chronic intermittent hypoxia (CIH).

Methods  Forty healthy male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into four groups of ten each: a CIH+normal saline (CIH+NS group), a N-acetylcystein-treated CIH (CIH+NAC) group, a sham CIH group (sham CIH+NS), and a sham NAC-treated sham CIH (CIH+NAC) group. Spatial learning and memory in each group was assessed with the Morris water maze. Real-time PCR and Western blotting were used to examine mRNA and protein expression of Trx in the hippocampus tissue. The terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-nick end-labeling (TUNEL) method was used to detect the apoptotic cells of the hippocampus CA1 region.

Results  CIH-rats showed impaired spatial learning and memory in the Morris water maze, including longer mean latencies for the target platform, reduced numbers of passes over the previous target platform and a smaller percentage of time spent in the target quadrant. Trx mRNA and protein levels were significantly decreased in the CIH-hippocampus, meanwhile, an elevated apoptotic index revealed apoptosis of hippocampal neurons of rats exposed to CIH. The rats, which acted better in the Morris water maze, showed higher levels of the Trx mRNA and protein in the hippocampus; apoptotic index of the neurons in the hippocampus of each group was negatively correlated with the Trx mRNA and protein levels.

Conclusion  The Trx deficit likely plays an important role in the impaired spatial learning and memory in the rats exposed to CIH and may work through the apoptosis of neurons in the hippocampus.

     

缺氧缺血性脑损伤对大鼠学习记忆的慢性进行性影响及可能机制

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤（HIBD）对新生大鼠学习记忆行为功能的长期持续性影响及其可能机制。方法 按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计24只,同时设假手术对照组24只,分别在日龄4周、8周、12周各取8只,用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化和图像分析技术观察海马CA1区突触素（p38）表达的变化。结果 缺氧缺血后4周、8周、12周学习记忆能力呈进行性下降趋势。海马CA1区神经元数目进行性减少,突触素免疫活性逐渐降低,模型组与同龄对照组比较以及模型组各时间点比较均有显著统计学意义（P〈0．05）。结论 新生鼠缺氧缺血可导致学习记忆功能长期慢性进行性的损害。海马神经元进行性减少、突触素表达进行性下降是其可能机制之一。     

帕金森病模型大鼠空间学习记忆障碍与SGK表达水平的关系

目的 观察6-羟基多巴胺致帕金森病(PD)大鼠空间学习记忆能力变化及可能的发生机制.方法 6-羟基多巴胺双侧黑质致密部注射4周后进行Morris水迷宫测试;免疫荧光检测海马和前额叶皮质内血清糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)表达.结果 PD大鼠在第1天水迷宫训练中潜伏期较假手术组(P＜0.05)和正常组(P＜0.05)显著延长.在探测实验中PD大鼠穿台次数[(6.08±1.88)次],较假手术组[(8.33±0.82)次]和正常组[(9.43±2.57)次]显著减少,同时PD大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比比正常组明显减少.PD大鼠海马CA1、CA3和前额叶皮质内SGK表达较对照组、假手术组显著减少.结论 PD大鼠存在空间学习记忆障碍,SGK可能参与了大鼠空间记忆障碍的发生机制.     

参仙汤改善多发性脑梗塞性痴呆大鼠学习记忆及其作用机制研究

目的：观察中药复方参仙汤对多发性脑梗塞性痴呆（简称MID）大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤机制进行研究。方法：采用经左心注射 0.25 ml/kg 液体石蜡栓子造成 MID 大鼠模型,以水迷宫为学习记忆评价指标。通过对大鼠脑、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）含量测定,探讨参仙汤对抗脑缺血再灌注损伤的自由基损伤机制。结果：参仙汤大、中剂量组大鼠在水迷宫实验中作业时间、正确数得到提高（第5天,P<0.05 或P<0.001）。参仙汤大、中、小剂量组脑、肝组织 SOD 活力均有提高,MDA 和 LF 含量均有下降,脑组织尤为明显（P<0.01或P<0.001）。结论：参仙汤可能是通过抗脑缺血再灌注之自由基损伤,达到改善MID大鼠学习记忆功能的。     

睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响及相关基因

目的 研究完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响,并对其可能的神经学机制进行深入探讨.方法 将12只出生后3周刚断奶的雄性SD幼鼠随机分为实验组和对照组.利用小站台水平面方法 对幼鼠进行48h的完全性睡眠剥夺,分别在睡眠剥夺前、剥夺后24h及48h后采用Morris水迷宫对幼鼠的学习记忆进行测试,之后处死并采用基因芯片技术对幼鼠脑内基因谱表达进行研究,2组幼鼠基因表达差异2.0或者<0.5的被定义为差异有显著性.结果 完全性睡眠剥夺48 h后,实验组幼鼠在水迷宫第1轮次测试中从第3个入水点入水找到平台的路程[(499.57±92.63)cm]与时间[(29.83±6.26)s]均长于对照组[分别为(283.84±20.40)cm,(15.33±0.95)s],差异均有显著性(P<0.01),第4个入水点实验组找到平台的路程[(1042.51±367)cm]与时间[(38.17±8.97)s]均长于对照组[分别是(489.02±160.38)cm,(20.00±4.52)s],均差异有显著性(P<0.01).完全性睡眠剥夺后48h幼鼠大脑中有11个与学习记忆相关的基因出现显著变化.结论 幼鼠在完全性睡眠剥夺后出现的记忆受损形式与成年大鼠不同,其空间参考记忆维持能力受损可能与脑内影响突触传递的基因变化有关.     

胰高血糖素样多肽-1改善2型糖尿病大鼠的学习和记忆能力

目的观察糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对糖尿病大鼠学习与记忆功能障碍的改善作用。方法雄性SD大 鼠随机分为正常组（Normal）,糖尿病模型组组（DM）和GLP-1治疗组（GLP-1）。采用高脂高糖喂养合并链脲佐菌素（STZ）诱导 建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组和GLP-1组,糖尿病组大鼠不进行治疗,GLP-1组大鼠于糖尿病成 型后第25天,以经皮下埋缓释泵方式给予GLP-1（30 pmol/kg/min）治疗7 d。治疗结束后先使用Morris水迷宫实验评估各组大 鼠的学习及认知能力,然后或获取大鼠大脑海马区组织,用实时定量PCR（Real-time PCR）检测认知相关基因的转录,蛋白印迹 法（Western blotting）检测认知相关蛋白的表达,免疫组化检测认知相关蛋白的表达和细胞定位。结果Morris水迷宫实验显示 糖尿病组大鼠的学习和记忆功能显著下降（P<0.05）,荧光定量PCR结果发现糖尿病大鼠脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA, PKC的基因转录升高（P<0.05）,Western Blotting和免疫组化结果显示Arc蛋白分子在糖尿病大鼠中表达升高。而GLP-1处理 组大鼠的学习和记忆功能比糖尿病组有显著改善（P<0.05）,脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC基因转录表达明显减少 （P<0.05）,Arc表达降低。结论GLP-1治疗能够显著改善2型糖尿病大鼠的学习与记忆功能障碍,其效果可能是通过调控细胞 的PKC,PKA,ERK1/2通路,抑制Arc的表达而实现的。     

补肾方药延缓老年大鼠学习记忆减退的分子机制

目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)为对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量;RT-PCR法检测大鼠海马NR1、CaMKⅣ、CREB、c-fos mRNA的表达变化;观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果:与青年对照组比较,老年大鼠上述指标都有不同程度的异常变化,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力;降低老年大鼠杏仁核、海马Glu的含量;显著上调老年大鼠NR1、CaMKⅣmRNA的表达,对CREB及c-fos mRNA的表达也有升高。结论:左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠杏仁核、海马Glu含量,纠正NMDA受体介导的CaMKⅣ信号通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

Resveratrol improves ischemia/reperfusion-induced oxidative renal injury in rats

BACKGROUND: The present study was designed to examine whether resveratrol, a potent antioxidant, protects against renal ischemia-reperfusion (I/R) injury. METHODS: Wistar albino rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 45 min of renal pedicle occlusion followed by 6 h of reperfusion. Resveratrol (RVT, 30 mg/kg, i.p.) or vehicle was administered twice, at 30 min prior to ischemia and immediately before the reperfusion period. At the end of the reperfusion period, rats were decapitated and kidney samples were taken for histological examination or determination of levels of renal malondialdehyde (MDA), an end product of lipid peroxidation; glutathione (GSH), a key antioxidant; and myeloperoxidase (MPO) activity, an index of tissue neutrophil infiltration. Formation of reactive oxygen species in hepatic tissue samples was monitored by using chemiluminescence (CL) technique with luminol and lucigenin probes. Renal tissue collagen content as a fibrosis marker was also determined, while serum creatinine and urea concentrations were measured for the evaluation of renal function. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha ) and lactate dehydrogenase (LDH) were also assayed in serum samples. RESULTS: Ischemia/reperfusion caused a significant decrease in tissue GSH level, which was accompanied by significant increases in the renal luminol and lucigenin CL values, MDA level, MPO activity and collagen content. Similarly, serum creatinine and BUN levels, as well as LDH and TNF-alpha, were elevated in the I/R group as compared to control group. On the other hand, resveratrol treatment reversed all these biochemical indices, as well as histopathological alterations that were induced by I/R. CONCLUSIONS: Findings of the present study suggest that resveratrol exerts renoprotective effects via its radical scavenging and antioxidant activities, which appear to involve the inhibition of tissue neutrophil infiltration.