电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞内钙的影响

目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,各电针组于冠脉结扎前后各电针20 min(30 Hz/100 Hz,2～4 mA)。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下检测心肌细胞内Ca2+荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织NOS含量明显降低(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显升高(P0.01);电针心包经"内关"穴组与模型组比较,心肌组织NO、NOS含量明显升高(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显降低(P0.01);电针肺经"列缺"穴及电针大肠经"合谷"穴与模型组比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心包经"内关"穴可上调心肌内源性保护物质的水平,降低Ca2+超载,且这种效应存在经脉(穴)与脏腑间的相对特异性联系。     

电针内关对内毒素休克大鼠模型肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察电针内关(PC6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用电针PC6和氨基胍(AG)作对照干预处理，用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果 电针PC6可以使肺内iNOS表达减弱，eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论 电针PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

中枢P物质在内关和心脏相关联系中的作用研究

目的：兔侧脑室注射P物质及其拮抗剂，观察其在心肌缺血及电针内关过程中的效应。方法：在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上行侧脑室注射P物质及其拮抗剂，电针内关穴，动态观察心电图ST段电位的变化。结果：P物质注入侧脑室有促进急性心肌缺血恢复的作用，P物质拮抗剂注入侧脑室后电针内关促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论：P物质在电针内关促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用，可能是内关与心脏联系的重要介质。     

NK1受体阻滞剂对电针内关穴抗大鼠AMI损伤效应的影响

目的：探讨NK1受体阻滞剂对电针大鼠内关穴抗AMI损伤效应的自主神经及中枢SP、NOS的影响。方法：静注NK1受体阻滞剂观察心交感神经、迷走神经放电频率变化;观察治疗前后下丘脑室旁核、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角SP、NOS灰度值的变化。结果：阻滞剂组与阻滞剂加电针组对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电频率无显著性差异;阻滞剂组、阻滞剂加电针组与电针内关组对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电频率有显著性差异（△P〈0.05）;阻滞剂组与阻滞剂加电针组SP在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角的阳性表达降低,NOS表达降低。结论：静注NK1受体阻滞剂阻断了电针内关对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电的良性调节,阻断了SP在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角的阳性表达,引起NOS表达降低,SP在电针内关穴对AMI保护效应中起到关键作用。     

对氯苯丙氨酸对大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> P物质是伤害性刺激一级传入的神经递质。我组以前的实验证明,电针镇痛的大鼠低位脑干与腰髓的P物质含量增加。当大鼠脑池注射5.7-双羟色胺一周后再给电针,电针镇痛作用被去除,此时脑干和     

电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的 :观察电针对大鼠蓝斑 (locusceruleus ,LC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响。方法 :采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合计算机图像分析技术 ,观察电针大鼠一侧“足三里”穴对LC内NOS表达的影响。结果 :电针大鼠一侧“足三里”穴后 ,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多 (P <0 .0 5) ,染色加深 ,细胞平均灰度值明显降低(P <0 .0 1) ;非电针侧较正常组无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用     

电针“内关”对内毒素休克鼠肝组织一氧化氮合酶活性的影响

目的 :观察电针“内关”对内毒素休克时肝功能的保护作用和肝组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 (D GalN)10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用电针“内关”和氨基胍 (AG)作对照干预处理 ,取血清检测肝功四项 ,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在肝组织内的表达。结果 :电针“内关”可以使肝功四项中ALT、AST、LDH值显著下降 ,使肝内iNOS表达减弱、eNOS表达增强 ,肝损害减轻。结论 :电针“内关”可以减轻内毒素休克造成的肝损害 ,这种保护作用可能是通过调节肝组织NOS表达而产生的     

冠心Ⅱ号对犬心肌缺血模型一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的观察冠心Ⅱ号对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的作用。方法20只心肌缺血模型犬随机分为空白对照组、模型组、单硝酸异山梨酯组及冠心Ⅱ号组,观察服药前后血NO、NOS的情况。结果冠心Ⅱ号治疗后,犬心肌缺血模型血清NO、NOS明显升高,与单硝酸山梨酯组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论冠心Ⅱ号能够明显提高血清NO、NOS,这可能是其治疗动脉粥样硬化引起的缺血性疾病的机理之一。     

5.7-双羟色胺对关节痛大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> 以前的实验证明,电针镇痛同时提高脑干5-羟色胺(5-HT)水平可能是通过5-HT能下行抑制起作用。大鼠给予对氯苯丙氨酸(PCPA),耗竭脑内5-HT可消除电针镇     

滋阴益气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的:研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、N0和NOS的关系.方法:采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈,总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型,于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS.结果:糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、N0S有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势.滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织N0的升高,降低脑组织NOS活性.结论:糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系,滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中N0的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用.     

平刺与直刺三阴交穴对寒凝证类痛经大鼠子宫微循环及NO、NOS的影响

目的:观察平刺、直刺三阴交穴对寒凝证类痛经模型大鼠血清、子宫组织中一氧化氮(N0)及其合成酶(NOS)的影响,探讨不同刺法即刻镇痛作用的机制.方法:60只SD雌鼠随机分为空白组、模型组、直刺组、平刺组,每组15只.采用全身冷冻加雌二醇注射法制备寒凝证类痛经模型.针刺组分别直刺或平刺“三阴交”穴,留针20min.记录各组...     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

不同频率电针对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用

目的:观察高频、中频、低频电针内关穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为正常组、模型组、假针刺组、高、中、低频电针组,电针选择内关穴,造模用耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,记录Ⅱ导联心电图,测定血清LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA,同时检测心肌组织含水量。结果:模型组家兔给予PPI后,心电图很快出现对称性直立高耸T波,心率减慢,360 min时血清检测LDH、CK、CK-MB明显升高以及MDA增加、SOD降低,心肌组织含水量明显增加;假针刺组与模型组比较,以上指标无明显变化;高频、中频电针组与模型组比较,以上指标有显著改善,低频电针组以上指标无明显变化。结论:高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与电针增强内源性OFR清除系统功能有关。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用

目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠自噬调控基因和自噬微管相关蛋白轻链3表达的影响

目的:基于不同时间点对比电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注(MIRI)模型大鼠自噬基因的不同表达影响,探讨电针预处理的最优时间点。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、内关组,每组12只。根据不同时间点按3、7 d分时间点观察,每组6只。采用大鼠冠状动脉左前降支穿线结扎的手段创建心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法检测心肌细胞病理形态学变化,RT-PCR法、Western blotting法检测自噬相关基因在心肌细胞中的表达。结果:第3天模型组心肌损伤程度高于空白组、假手术组,模型组自噬调控基因(Beclin-1)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达高于空白组、假手术组,差异有统计学意义(均P<0.01)。第3天内关组心肌细胞损伤程度低于模型组,内关组自噬相关基因表达量低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。第7天空白组、模型组均存在心肌组织细胞紊乱、结构模糊、自噬泡存在等表现; 模型组自噬相关蛋白表达量明显升高。第7天内关组自噬相关蛋白表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且心肌损伤情况较第3天改善。第7天模型组、内关组的心肌损害程度均较第3天减轻,细胞器损坏程度也有所改善。第7天模型组、内关组的蛋白表达低于第3天,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针预处理内关穴对MIRI模型大鼠的保护机制可能与自噬的相关调节有关,对比不同时间效应差异,第7天效果更佳。     

内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用

目的 观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。方法 结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴ段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。结果 电针“内关”能加速急性心肌缺血ＳＴ段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断。结论 内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关心心脏相关联系的重要因素。     

电针不同经穴对直-结肠扩张大鼠血压及自主神经系统的影响

目的:观察电针对直-结肠扩张(CRD)大鼠血压、心率(HR)及心率变异性(HRV)变化的影响,比较不同穴位对内脏痛、自主神经系统变化调节效应的相对特异性。方法:45只Wistar大鼠,随机分为对照组、足三里组、非穴组、太冲组及内关组,每组9只。麻醉状态下,用肛门内气囊扩张(压力为50~60 mmHg)大鼠直-结肠5 min,电针"足三里""太冲""内关"及非穴区各15 min。电生理记录仪记录颈-胸导联心电图、HR、颈动脉平均压(MAP)及HRV,用频域测定法分析HRV的高频(HF)、低频(LF)成分,并计算其比值。结果:CRD后,大鼠MAP、HR、LF及LF/HF均明显增加(P0.05),HF变化不大(P0.05)。与对照组比较,电针后5、15 min及停针后10 min,足三里组及内关组MAP明显降低(P0.05)。电针15 min、停针10 min时内关组及停针10 min时足三里组的HR明显低于同组各自CRD期间的值(P0.05)。电针5 min时足三里及内关组,15 min时足三里、内关、太冲组,停针10 min时足三里组的LF均明显低于对照组(P0.05)。停针10 min时足三里及内关组的LF/HF明显低于对照组(P0.05)。各电针组之间的HR、LF及LF/HF值差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里""内关"穴可显著降低大鼠CRD后异常升高的MAP、HR及LF/HF,提示电针该两穴区可明显缓解内脏痛,良性调节CRD引起的自主神经功能紊乱,而"太冲"和后肢非穴区作用不明显。