负荷量氯吡格雷对冠状动脉介入患者血小板活化的影响

已知冠状动脉（冠脉）内支架置入术（CASI）在减少患者急性并发症和再狭窄方面优于单纯经皮冠脉腔内成形术（PTCA）,但支架内血栓的问题尚未解决,血小板的活化状态与之密切相关。本研究旨在观察负荷量氯吡格雷对冠脉介入治疗的急性冠脉综合征（ACS）患者血小板活化状态的影响。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗及影响因素

目的:探讨冠心病患者行冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的发生率和影响因素.方法:冠心病患者317例,均经标准双联抗血小板药物治疗后行经皮冠状动脉介入治疗.以6 μmol/L二磷酸腺苷作为诱导剂,根据比浊法测定术后第1天血小板聚集率的结果将317例患者分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷有反应组,分析2组临床指标的差异.结果:氯吡格雷抵抗发生率24.0%.氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷有反应组血小板聚集率分别为(58.4±7.0)%和(34.3±9.5)%(P<0.001).多因素Logistic回归分析结果提示陈旧性心肌梗死病史(P=0.032,优势比2.834,95%CJ1.091～7.361)、合并2型糖尿病(P=0.016,优势比2.130,95%CJ 1.151～3.941)和血清尿酸水平(P=0.004,优势比1.005,95%CI 1.002～1.009)与氯吡格雷抵抗呈正相关.结论:陈旧心肌梗死病史、合并2型糖尿病和血清尿酸水平是氯吡格雷抵抗的影响因素.     

冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的影响因素

目的:探讨血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAR)已达标的冠心病患者行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷抵抗的发生率和影响因素.方法:入选患者177例,年龄29～78岁,口服双联抗血小板药物PAR均已达标,行PCI术后部分患者PAR升高并＞50%,术后氯吡格雷抵抗组27例和氯吡格雷有反应组150例.结果:术后氯吡格雷抵抗的发生率15.3%.氯吡格雷抵抗组和有反应组PAR分别为(58.5±6.3)%和(33.5±9.5)%(P＜0.001).多因素Logistic回归提示高血压病史(P=0.032,OR=3.309,95%CI 1.106～9.899),术前PAR(P＜0.001,OR=1.165,95%CI 1.079～1.258,术前使用奥美拉唑(P=0.008,OR=5.414,95% CI 1.540～19.028)和造影剂用量(P=0.009,OR=1.009,95%CI1.002～1.016)是术后氯吡格雷抵抗的影响因素.结论:术前PAR达标的冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率15.3%.高血压病史、术前PAR偏高、术前使用奥美拉唑和造影剂用量是氯吡格雷抵抗的影响因素.     

延伸护理对老年冠心病PCI术后患者氯吡格雷用药依从性的影响

冠心病(coronary beart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病[1].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠心病的重要手段之一,但该方法并不能根治冠心病,PCI术后的二级预防仍是冠心病预防的重要方法.置入药物洗脱支架(DES)后,氯吡格雷常规服用12个月以上,以抑制血栓形成[2],减少支架内再狭窄的风险,降低二次住院率,提高生存质量.但由于多种原因,部分患者不能坚持服用,依从性差,特别是老年人,严重影响治疗效果.本研究实施延伸护理的干预,就60岁以上冠心病PCI术后口服氯吡格雷依从性的影响进行探讨.     

负荷剂量氯吡格雷治疗进展性脑卒中的临床研究

目的通过本研究探索负荷剂量氯吡格雷治疗进展性脑卒中的I临床疗效及安全性。方法对发病48h内入院120例进展性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用负荷剂量氯吡格雷治疗（首次300mg,以后75mg／d）,对照组应用标准剂量氯吡格雷治疗（75mg／d）,两组连用14d。两组患者基础治疗相同,有脑水肿者适当应用甘露醇脱水治疗。治疗前、治疗后72h、第7天、第14天分别进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和Barthel指数（BI）评定,并于随访3个月时再评估。检测治疗前后血小板计数、凝血酶原时间及纤维蛋白原水平。用药第8天复查头颅CT或MRI,观察梗死灶面积是否扩大或出血。结果治疗后72h、7d、14d,治疗组的NIHSS评分显著低于对照组（P〈0．01）。血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。复查头颅CT或MRI,治疗组有1例梗死灶出现点状出血,对照组未见脑出血;两组各1例皮疹;不良反应无统计学意义。完成3个月随访者98例,治疗组50例,BI≥75者35例（70．0％）,有效率≥18％者40例（80．0％）;对照组48例,BI≥75者19例（39．6％）,有效率≥18％者21例（43．8％）。治疗组BI≥75者比例明显高于对照组（P〈0．01）,治疗组有效率较对照组明显升高（P〈0．01）。结论早期应用负荷剂量氯吡格雷明显较标准氯吡格雷更能防治缺血性脑卒中的进展,提高疗效,改善预后,未发现安全问题,值得进一步研究。     

氯吡格雷在冠脉内支架植入术后的应用

目的 :比较氯吡格雷 (CPG )与噻氯吡啶 (TCP)在冠脉内支架植入术后的临床效果。方法 :1999年 11月至 2 0 0 2年 2月间的不稳定心绞痛或心肌梗死进行冠脉内支架植入术的患者 ,5 7例服用噻氯吡啶 2 5 0～ 5 0 0mg/d ,45例服用氯吡格雷 75mg/d ,分别于服药前与服药后 4周末检查全血凝固时间 (ACT)、肝肾功能及血、尿常规。结果 :TCP组于服药后 4周末ACT由 ( 12 5 2 1± 5 17)s延长至 ( 131 67± 5 38)s ,CPG组由 ( 12 6 42± 10 86)s延长至 ( 132 87± 5 72 )s ,两组间无显著性差别 (P >0 0 5 )。CPG组与TCP组的不良反应发生率分别为 7 65 %与11 0 7%。结论 :CGP与TCP在冠脉内支架植入中具有等效的抗血小板聚集作用 ,但前者不良反应较少     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

瑞格列奈对PCI术后患者氯吡格雷抵抗的影响

目的探讨心绞痛合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服瑞格列奈对氯吡格雷抵抗的影响。方法选取本院符合条件患者共计46例,测定本组患者给予瑞格列奈治疗前后各项检测指标,对所得结果进行统计学分析。结果经口服瑞格列奈积极降糖治疗后,基础血小板聚集率、血小板计数较治疗前明显得到改善,差异有统计学意义。结论伴有糖尿病的氯吡格雷抵抗患者口服瑞格列奈后有助于减轻氯吡格雷抵抗现象,降低血小板聚集率(ADP),从而减少心血管事件发生率,改善患者预后。     

急性冠脉综合征患者负荷剂量氯吡格雷联合不同类型他汀类药物的临床研究

目的为明确急性冠脉综合征患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合使用不同类型他汀类调脂药物对抗血小板聚集作用疗效和主要不良心血管事件发生率的影响。方法对74例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分成两组（P组和S组），两组均予氯吡格雷300mg顿服后，75mg／d维持。P组予普伐他汀（中美施贵宝公司提供）20mg／d，睡前顿服；S组予辛伐他汀（杭州默沙东公司提供）20mg/d，睡前顿服。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL—C、LDL—C、D—D二聚体、Fg、BAT、肝功能，并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果①P、S两组TC、HDL-C、LDL—C、Fg、D—D二聚体、BAT在基础状态和第14天分别比较，无显著性差异（P〉0．05）。②P组或S组取、D—D二聚体、BAT在治疗后和基线相比，有显著性差异（P〈0．05）；但P、S两组在治疗后相比，无显著性差异（P〉0．05）。③心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论不同类型的他汀类药物与负荷剂量氯吡格雷联合使用安全有效，证实脂溶性辛伐他汀和氯吡格雷联合使用不增加心血管事件，不提高氯吡格雷抵抗的发生率。     

阿司匹林合用两种不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效对比

目的对比观察阿司匹林合用两种不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法将不稳定型心绞痛患者113例随机分为对照组和观察组,两组病患均行常规药物治疗基础之上合用阿司匹林和氯吡格雷,疗程均为6周。对照组57例氯吡格雷服用方法为75mg／d,1次／d;观察组56例氯吡格雷服用方法为50mg／d,1次／d。观察并分析两组总有效率、心绞痛每日发作频率、持续时间、不良心脏事件发生率和不良反应发生情况。结果对照组总有效率为98．25％,观察组为96．43％,两组无显著性差异（P〉0．05）;两组心绞痛每周发作频率、持续时间和不良心脏事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组发生轻微不良反应4例,观察组2例。结论在常规药物治疗基础上,阿司匹林合用50mg／d氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效好且安全性高,值得临床推广应用。     

经皮冠状动脉介入术(PCI)后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的临床观察

目的　观察PCI术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效及安全性。方法　将行PCI的 166例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者随机分为试验组 ( 85例 )和对照组 ( 81例 )。试验组在PCI术后长期联合应用 ( 3～ 12个月 ,平均 6个月 )阿司匹林和氯吡格雷至随访结束 ;对照组在PCI术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷 1个月 ,以后长期应用阿司匹林。观察两组间主要心血管事件 (心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗 )及出血事件 (严重出血、轻微出血 )的发生。结果　试验组发生 9例心血管事件 (心肌梗死 3例、靶血管再通治疗 6例 ) ;对照组发生 2 0例心血管事件 (心血管性死亡 1例 ,心肌梗死 5例 ,靶血管再通治疗 14例 ) ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;两组间均无严重出血发生 ,轻微出血事件无显著性差异 ( 3vs 2 ,P >0 .0 5 )。结论　PCI术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷安全、有效 ,可减少PCI术后心血管事件的发生 ,出血并发症无明显增加     

氯吡格雷反应性与神经介入手术血管事件相关性研究

目的:探讨择期神经介入手术患者术前氯吡格雷反应性与血管事件关系。方法:选择行神经介入手术患者53例,以Verify Now-P2Y12系统检测患者术前血小板抑制率,随访患者术后30 d内血管事件的发生率。结果:所有患者均顺利完成手术和随访,无血管事件31例(58.49%)为无并发症组,缺血事件13例(24.53%)为缺血组,出血事件9例(16.98%)为出血组,无1例同时合并缺血和出血并发症。各组年龄、性别、病情、疾病等基础资料组间比较差异无统计学意义(P0.05),但血小板抑制率出血组明显高于无并发症组,缺血组则低于无并发症组(P0.01)。血小板抑制率预测缺血事件ROC曲线下面积(AUC)为0.951(P0.01),对应的血小板抑制率为27%,敏感性为92.31%,特异性为90.00%;血小板抑制率预测出血事件AUC为0.845(P=0.004),对应的血小板抑制率为72%,此时敏感性为77.78%,特异性为95.45%。结论:Verify Now-P2Y12系统能有效预测神经介入手术患者术后血管事件的发生,理想治疗范围为27%~72%。     

不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血脂、C-反应蛋白及乳酸脱氢酶的影响

目的观察低剂量、负荷剂量的阿托伐他汀及负荷剂量的阿托伐他汀与氯吡格雷三种治疗方案对急性冠脉综合征患者血脂及C-反应蛋白(CRP)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法将急性冠脉综合征患者117例分为低剂量组(20 mg/d)、负荷剂量组(40 mg/d)及负荷剂量联合组(40 mg/d)+氯吡格雷组,各39例,治疗后4周比较三组患者的血脂、CRP、LDH和载脂蛋白A(Apo-A)水平。结果负荷剂量组患者血脂、CRP、LDH水平降低明显优于低剂量组(P0.05),联合用药组患者血脂、CRP、LDH水平降低明显优于负荷剂量组(P0.05),Apo-A则呈升高趋势,联合用药组升高幅度最大。结论治疗急性冠脉综合征可优先选择负荷剂量(40 mg/d)的阿托伐他汀;若条件允许,可在负荷剂量阿托伐他汀的基础上联合使用氯吡格雷,以改善治疗效果。     

不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及预后不良事件的影响

目的探讨不同剂量氯吡格雷治疗急性脑梗死(CI)患者的效果及安全性。方法选取86例急性CI住院患者,采用简单随机分组法分为大剂量组(n=43)与小剂量组(n=43)。在常规对症治疗基础上,大剂量组给予氯吡格雷150 mg,小剂量组给予氯吡格雷常规剂量75 mg,均持续治疗3个月。比较2组治疗前后血小板计数、血小板聚集率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、预后不良事件发生情况。结果大剂量组治疗后血小板计数、血小板聚集率、NIHSS评分均较治疗前显著下降(P 0.05),且显著低于小剂量组(P 0.05)。大剂量组短期脑梗死复发率2.33%,低于小剂量组9.30%,出血发生率11.63%,高于小剂量组4.65%,差异均无统计学意义(P 0.05)。大剂量组神经功能恶化率4.65%,低于小剂量组18.60%,差异有统计学意义(P 0.05)。结论与标准剂量75 mg氯吡格雷比较,大剂量150 mg氯吡格雷的抗血小板聚集效果更加显著,能有效促进CI患者神经功能恢复。     

CYP2C19基因多态性与临床因素对PCI术后氯吡格雷反应性的影响

目的 探讨择期行冠状动脉介入治疗(PCI)患者CYP2C19基因多态性与临床因素对术后氯吡格雷反应性的影响。方法 随机选取择期行PCI治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者478例,采用AGGRAM法测定患者术前及术后1个月的血小板聚集率(ADP),分析患者临床因素(年龄、性别、BMI、LDL-C、eGFR、HbA1c、血压)及基因信息(CYP2C19基因)对ADP变化值的影响。结果 患者临床因素均对ADP变化值无显著影响(P均>0.05),CYP2C19基因多态性对ADP变化值有显著影响(P<0.001),与快代谢型(52.30±6.55%)相比,中间代谢型(36.67±7.55%,t=23.211,P<0.001)、慢代谢型(22.06±8.94%,t=22.765,P<0.001)ADP变化值显著降低,差异具有显著性。慢代谢型的ADP变化值也显著低于中间代谢型(t=9.914,P<0.001)。结论 ACS择期行PCI术的患者的CYP2C19基因多态性对患者术后1个月的ADP变化具有显著影响,检测CYP2C19基因型对预测患者1个月后ADP变化是具有...     

糖化血红蛋白与直接冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗关系

目的探讨糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin,HbA,c）水平与急性心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗患者术后出现氯吡格雷抵抗的关系。方法急性心肌梗死住院行直接冠状动脉介入治疗患者765例,根据血小板聚集抑制率结果分为抵抗组211例和对照组554例,比较2组临床特点,分析HbA1C对氯吡格雷抵抗的影响。结果2组年龄、男性、高血压、吸烟、急性前壁心肌梗死比例、发病至就诊时间、白细胞及血小板计数、C反应蛋白水平、梗死相关动脉、术前TIMI血流0级、术后无复流或慢血流及住院期间应用药物比例比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;抵抗组糖尿病、HbA1C水平及急性、亚急性支架内血栓发生率明显高于对照组（P〈0．05）;糖尿病（OR=2．525,95％CI：0．887～4．136,P=0．029）、HbA1C≥6．5%（OR=1．992,95％CI：0．925～3．879,P=0．027）是直接冠状动脉介入术后出现氯吡格雷抵抗的独立影响因素。结论糖尿病和HbA,e升高与直接冠状动脉介入术后出现氯吡格雷抵抗密切相关。     

氯吡格雷与替格瑞洛对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入术手术效果的影响

目的 探讨氯吡格雷与替格瑞洛治疗对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI后主要不良心血管事件(MACE)发生率及预后的影响。方法 选取2020年9月至2021年2月广州市番禺区第二人民医院收治的200例拟行PCI术的ACS患者为研究对象,按随机数字表法将其分为观察组和对照组,各100例。入院后均接受降压、调脂、抗凝、稳定斑块、抗炎等基础治疗,同时,对照组给予氯吡格雷(术前300 mg/d,术后75 mg/d)治疗,观察组给予替格瑞洛(术前180 mg/d,术后90 mg/d)治疗,均连续治疗12个月。比较两组患者术后6个月MACE发生率及治疗前后抗血小板检测指标的改善情况。结果 观察组患者MACE发生率为9.00%,显著低于对照组的1.00%(P <0.05);治疗前,两组患者的血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y₁₂反应单位(PRU)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者MPAR、CK-MB均较治疗前显著降低,...     

PCI术后氯吡格雷影响血小板VASP磷酸化水平的研究

目的应用流式细胞仪检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)的磷酸化程度,评估PCI术后氯吡格雷的应用疗效。方法 17例健康对照组不予任何药物干预,26例急性冠脉综合征患者在PCI术后给予氯吡格雷抗血小板治疗。分别在入选时和抗血小板治疗后第7天应用流式细胞仪检测血小板VASP磷酸化程度,计算血小板反应性指数(PRI)。结果急性冠脉综合征患者在PRI术后给予抗血小板治疗的第7天,PRI明显降低,治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。结论流式细胞术检测血小板VASP磷酸化程度可以特异性评价氯吡格雷疗效。