单核细胞微粒诱导T细胞活化并分泌细胞因子

摘要：目的：研究凋亡单核细胞系（THP-1）来源的微粒（MDMPs）对体外培养的T细胞系（Jurkat）以及健康人外周血单个核细胞（PBMC）细胞活性的影响,探讨MDMPs在免疫应答中的作用。 方法：将凋亡THP-1来源的MDMPs按照低、中、高浓度(10、20和40 μg/mL)分别与Jurkat细胞和PBMC共育,用流式细胞术检测T淋巴细胞活化分子CD71的表达及培养上清液中相关细胞因子的分泌情况。 结果：与阴性对照组相比,中、高浓度MDMPs均能诱导Jurkat细胞表面CD71表达水平升高（q分别为2.96、3.47,P均<0.05）;低、中、高浓度MDMPs均能上调PBMC表面 CD71的表达水平（q分别为3.08、5.30、7.06,P均<0.05）。中、高浓度MDMPs可刺激Jurkat细胞分泌IL-6（q分别为3.10、5.50,P均<0.05）;低、中、高浓度MDMPs可刺激PBMC分泌IL-10（q分别为2.94、2.86、3.26,P均<0.05）,高浓度MDMPs还可刺激PBMC分泌IFN-γ（q=4.31,P<0.01）。 结论：单核细胞可能通过释放MDMPs的方式刺激T细胞活化并产生细胞因子。     

过敏性哮喘患儿血浆IFN-γ与IL-4及粪便双歧杆菌检测及分析

目的：探讨辅助 T 淋巴细胞（Th）亚群 Th1／Th2平衡及肠道正常菌群在儿童过敏性哮喘发病中的意义,为临床通过益生菌的早期干预来纠正 Th1／Th2平衡提供理论依据。方法ELISA 检测165例小儿过敏性哮喘患儿（哮喘组）及同期进行健康体检且合格的150例儿童（对照组）的血清 IFN-γ与 IL-4水平,同时,使用实时荧光定量 PCR 法检测粪便中双歧杆菌的数量。在应用双歧杆菌制剂调节肠道菌群6个月后再次检测上述指标,结合临床相关检查资料,对检测结果进行统计学分析。结果哮喘组初入院时血浆 IFN-γ低于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）,IL-4的水平高于对照组,粪便中双歧杆菌数量少于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。经过6个月的益生菌制剂的调理,哮喘组血浆 IFN-γ水平升高,IL-4水平则下降,粪便中双歧杆菌的数量增多,与初入院时比较差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论在儿童哮喘患儿中,肠道菌群的平衡关系到其免疫是否平衡,两者相互影响,临床应早期进行干预调节肠道菌群和免疫平衡。     

抗CD47单克隆抗体(B6H12)对人树突状细胞成熟及其功能的影响

为阐明可溶性的抗CD47单克隆抗体(B6H12)对树突状细胞(DC)的免疫调控作用及分子机理.联合应用 rhGM-CSF、IL-4、细菌脂多糖(LPS)在体外诱导扩增人外周血单核细胞来源的DC,并在培养体系中添加抗CD47单 克隆抗体(B6H12);采用透射电镜观察DC形态,流式细胞术检测DC膜表面分子的表达;ELISA法检测DC释放的 IL-12 P70水平;BrdU-ELISA法检测DC刺激同种异型淋巴细胞增殖,凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)检测NF-κB 结合活性变化。结果发现:①经抗CD47单克隆抗体(B6H12)处理的DC,膜表面标记(CD80、CD86、CD1a、CD83、 DR)的表达显著地低于未加B6H12单克隆抗体DC组(P<0.05);其释放IL-12 P70蛋白质的能力及刺激同种异 型淋巴细胞增殖的能力也显著低于对照组(P<0.01)。②与未加B6H12单克隆抗体DC组相比,B6 H12单克隆抗 体处理DC组的NF-κB活性显著降低(P<0.05),并且这种抑制作用随单克隆抗体浓度增大而增强。结论:可溶 性的抗CD47单克隆抗体通过抑制NF-κB的结合活性,影响着DC向成熟发育及功能。     

哮喘患儿外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞与细胞因子的表达及意义

目的 探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞与细胞因子在哮喘儿童外周血中的比例改变,并探讨其临床意义。方法分离哮喘患儿和正常人外周血单个核细胞（PBMC）,用流式细胞仪分析CD4＋CD25＋调节性T细胞在外周血单个核细胞中的比例;酶联免疫吸附法（ELASA）检测外周血TGF—p和IL-10水平。结果急性发作期组患儿外周血CD＋CD25＋Tr及细胞因子水平明显低于缓解期组和正常对照组（P〈0．05）,而缓解期患儿与对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论CD4＋CD25＋调节性T细胞和细胞因子可能参与了哮喘的发生与发展。     

慢性阻塞性肺病患者IL-21表达及其与其他细胞因子的相关性

目的探讨白细胞介素-21(IL-21)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎性反应中的作用。方法采用辅助性T细胞1/2/17(Th1/Th2/Th17)定量抗体芯片检测稳定期COPD组、健康吸烟组、健康无吸烟组研究对象的血清IL-21、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等细胞因子的表达水平,并同时检测各组的肺通气功能。结果稳定期COPD组患者IL-21的表达水平与IL-6、IL-10、TGF-β1呈显著正相关(r值分别为0.902、0.589、0.683,均P0.01);与IL-17也呈正相关(r=0.313,P0.05)。结论 IL-21在COPD的发病过程中起重要促炎作用,可作为一种有效治疗手段。     

蒙脱石散联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗小儿急性腹泻的效果及对患儿细胞因子水平的影响

目的探讨蒙脱石散联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗小儿急性腹泻的效果及对患儿细胞因子水平的影响。方法选取2014年5月至2019年5月我院收治的急性腹泻患儿98例,按照随机数字表法将其分为对照组与研究组,各49例。对照组应用蒙脱石散治疗,研究组应用蒙脱石散联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗。比较两组治疗效果。结果研究组患儿的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组患儿的IL-6、IL-10及TNF-α水平均低于对照组与治疗前(P<0.05)。治疗后,研究组患儿的乳酸杆菌、双歧杆菌均多于对照组与治疗前,肠球菌及肠杆菌均少于对照组与治疗前(P<0.05)。结论蒙脱石散联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗小儿急性腹泻可以调节患儿肠道内菌群平衡,缓解炎症反应,可在临床中进一步推广应用。     

重组鼠白细胞介素-12腺病毒载体对哮喘小鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响

目的探讨重组鼠白细胞介素-12(IL-12)基因的腺病毒载体(AdCMVIL-12)对小鼠支气管哮喘模型IL-4、IFN-γ表达的影响。方法雌性BALB/c小鼠50只,按数字随机表法分为5组,每组10只:哮喘模型组、AdCMVIL-12组、AdCMVLacZ组、激素治疗组和正常对照组。并于第20天分别鼻内吸入50μL生理盐水和5×108 PFU AdC-MVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),检测IL-4、IFN-γ的变化,RT-PCR方法检测各组肺组织中IL-4、IFN-γmRNA的表达水平。结果哮喘模型组与对照组、AdCMVIL-12组相比较,BALF中的IL-4表达水平明显升高,而IFN-γ在AdCMVIL-12组中的表达水平显著上升。RT-PCR结果显示,哮喘模型组小鼠肺组织IL-4mRNA的表达与AdCMVIL-12组、激素治疗组及正常对照组相比较明显升高;而IFN-γmRNA的表达水平明显下降。结论 AdCMVIL-12对哮喘小鼠的气道及肺组织内的IL-4表达有明显的抑制作用,其机制可能与AdCMVIL-12阻断IL-4的表达,调节Th1/Th2类细胞因子的平衡有关。     

芦荟多糖对体外培养人表皮细胞分泌细胞因子及一氧化氮的影响

目的研究芦荟多糖对体外培养人表皮细胞分泌细胞因子及一氧化氮(NO)的影响。方法测定经25、50、100、200和400mg/L,不同浓度芦荟多糖作用后的人表皮细胞培养上清液中转化生长因子-α(TGF-α)、TGF-β、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)及NO的水平;对照组则用等体积的细胞培养液处理。结果与对照组比较,经芦荟多糖作用后,培养液中TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF水平呈不同程度升高,其差异有显著性(P<0.05或P<0.01);且随着芦荟多糖作用浓度的增加,其效应与剂量明显相关(P<0.01);而NO水平与对照组比较呈显著性下降(P<0.01),量-效关系明显(P<0.01)。结论芦荟多糖促进人表皮细胞分泌TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF,而对NO释放则具有抑制作用。     

不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型特异性抗体和炎性细胞因子的影响

目的 观察不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型血清特异性抗体IgE、IgG2a和白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-12（IL-12）、γ-干扰素（IFN-γ）等炎性细胞因子的影响.方法 45只雌性BALB小鼠随机分为4组,空白对照组腹腔注射不含鸡卵蛋白（OVA）的PBS缓冲液,低、中、高剂量组分别注射含10、100、1 000 μg OVA的PBS缓冲液,第15 ～20天以雾化吸入OVA生理盐水激发致敏,制备过敏性哮喘模型.结果 各给药组均出现不同程度炎细胞浸润,低剂量组最为显著;低、中、高剂量组血清IgE、IL-4、IL-5水平呈递减趋势,组间差异显著（P＜0.01）,且均显著高于对照组（P＜0.01）;各实验组血清IgG2a、IL-12及IFN-γ水平呈递增趋势,组间差异显著（P＜0.01）,且与对照组差异显著（P＜0.05或P＜0.01）.结论 不同剂量的OVA可能影响小鼠过敏性哮喘模型所产生的细胞因子类型,低剂量OVA造模的效果最为显著,高剂量OVA可能导致小鼠发生免疫耐受.     

慢性乙型肝炎患者外周血髓样树突状细胞功能分析

目的:对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞来源的髓样树突状细胞进行功能分析。方法:实验于2005-01/2006-07在泰山医学院完成。①髓样树突状细胞来源于2005-07/12泰山医学院附属医院传染科收治的20例慢性乙型肝炎患者,男12例,女8例,年龄21～42岁,乙型肝炎病毒标志物均为HBsAg( )、HbeAg( )、HbcAb( ),乙型肝炎病毒DNA均为阳性,3个月内均未使用抗病毒药物和免疫调节剂。诊断参照2000年西安全国病毒性肝炎会议修订的临床诊断标准,排除甲型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等病毒重叠感染及其他原因引起的肝脏损害。②以14例健康供血员的髓样树突状细胞作为正常对照,男8例,女6例,年龄21～36岁。③慢性乙型肝炎患者与健康供血员各取外周血20mL,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离去除红细胞和粒细胞,收集外周血单个核细胞。应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4诱导培养其分化发育为髓样树突状细胞,锥虫篮染色检测细胞活力并进行细胞计数。④收集培养第10天的1×109L-1髓样树突状细胞,离心管中分别加入荧光标记抗体HLA-DR-FITC和CD86-FITC,终浓度为5mg/L,4℃标记45min,用流式细胞仪检测细胞表面表型。⑤取培养第7天的1×109L-1髓样树突状细胞,加入含体积分数为1的胎牛血清、50μg/L粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、10μg/L白细胞介素4、1U/L肿瘤坏死因子α的新鲜培养基继续培养,24h后收集培养上清,ELISA法检测白细胞介素10与白细胞介素12的含量。⑥培养第10天的髓样树突状细胞以30Gyγ放射线灭活后,每孔分别按髓样树突状细胞:T细胞=1∶40,1∶20,1∶10,1∶5加入到已含有纯化T细胞的96孔板中,采用3H-TdR掺入法检测髓样树突状细胞刺激同种异体T细胞增殖反应的能力。结果:①髓样树突状细胞的形态学特征及生成量:慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞诱导培养10d时,呈典型的髓样树突状细胞,低密度,圆形或不规则形,表面有丰富的伸长毛刺,悬浮不贴壁,与正常人群外周血单个核细胞诱导的髓样树突状细胞形态学无明显区别。锥虫篮染色结果显示两组髓样树突状细胞活力均大于95%。慢性乙型肝炎患者髓样树突状细胞数量明显低于正常人群[(3.4±0.3)×109L-1,(5.2±0.3)×109L-1,t=17.2183,P<0.01]。②髓样树突状细胞表型分析及细胞因子含量变化:与正常人群比较,慢性乙型肝炎患者髓样树突状细胞表面CD86和HLA-DR分子表达率均明显降低(t=5.4351～8.7062,P均<0.01);培养上清中白细胞介素12的含量明显降低(t=13.7208,P<0.01),白细胞介素10的含量无明显变化。③混合淋巴细胞效应:在髓样树突状细胞:T细胞=1∶5,1∶10,1∶20,1∶40时,慢性乙型肝炎患者髓样树突状细胞激活T细胞增殖的能力明显低于正常人群(t=17.7096～28.0225,P均<0.01)。结论:慢性乙型肝炎患者外周血中髓样树突状细胞数目减少、功能降低,可能是导致机体对慢性乙型肝炎病毒感染产生免疫耐受的原因之一。     

儿童哮喘症与白细胞介素的相关性研究

目的进一步探讨儿童哮喘症与白细胞介素-1(IL-1)、IL-5、IL-12、IL-13的相关性,为临床预防和治疗儿童哮喘症提供理论依据。方法儿童哮喘症患儿50例,男32例,女18例,平均年龄(3.26±1.3);儿童哮喘症患儿又分为急性发作期组30例和缓解期组20例。健康对照组40例,男20例,女20例,平均年龄(3.87±1.56)。采用酶联免疫吸附试验法检测血清IL-1、IL-5、IL-12、IL-13水平。结果哮喘症患儿IL-1、IL-5、IL-13较健康对照组明显升高,IL-12水平较健康对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童哮喘症患儿存在着IL-1、IL-5、IL-12、IL-13的增高和紊乱。     

过敏性哮喘外周血细胞因子白细胞介素2、白细胞介素6及其受体的测定和临床意义

目的　动态检测过敏性哮喘外周血血浆中白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6(IL 6)及其受体 (IL - 2R、IL - 6R)的变化 ,探讨其在哮喘中的作用。方法　采用间接荧光标记、流式细胞仪和酶联免疫夹心法 (ELSA)进行表型及定量分析。结果　过敏性哮喘急性发作期外周血血浆中IL 2、IL 6及其可溶性受体皆升高 (P <0 .0 1) ,至缓解期也未恢复至正常范围 ;膜型白细胞介素 2受体 [mIL 2R ,即白细胞相关抗原 (CD2 5 ) ]在各期均无变化。结论　IL 2、IL 2R、IL 6、IL 6R参与了哮喘的发生、发展 ,动态观察有助于病情评估 ,同时提示哮喘患者缓解期气道炎症仍持续存在     

骨髓增生异常综合征患者外周血树突细胞数量、亚群及其表面协同刺激分子表达的研究

目的 检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血树突细胞（DC）总量、亚群（pDC和mDC）比例及其表面协同刺激分子（CD80、CD86和CIMO）表达，探讨MDS患者细胞免疫异常的形成机制。方法 选取38例MDS患者及19名正常对照，采用荧光素单克隆抗体标记法和流式细胞术检测MDS患者外周血中Lin1^—HLA-DR^＋细胞（DC）、Lin1^-HLA—DR^＋CD123^＋细胞（pDC）、Lin1—HLA—DR^＋CD11c^＋细胞（mDC）的数量以及CD80、CD86和CIMO在DC膜上的表达。结果低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血DC总量分别为（33．7±7．0）×10^6／L、（56．3±29．0）×10^6／L和（12．1±1．4）×10^6／L（P〈0．05），pDC数量分另U为（12．6±4．1）×10^6／L、（3．6±1．0）×10^6／L和（6．6±0．7）×10^6／L（P〉0．05），mDC数量分别为（16．7±6．3）×10^6／L、（28．7±17．6）×10^6／L和（5．5±0．9）×10^6／L（P〈0．05）。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组DC占外周血单个核细胞（PBMNC）百分比分别为（2．37±0．53）％、（3．58±1．39）％和（0．68±0．08）％（P〈0．05），pDC占PBMNC百分比分别为（0．82±0．29）％、（0．31±0．06）％和（0．37±0．04）％（P〉0．05），mDC占PBMNC百分比分别为（0．96±0．35）％、（1．51±0．70）％和（0．32±0．05）％（P〈0．05）。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血中CD80^＋DC分别为（30．6±11．8）×10^6／L、（2．3±0．9）×10^6／L和（2．3±0．6）×10^6／L（P〈0．05），CD86^＋DC分别为（25．1±7．4）×10^6／L、（12．4±6．3）×10^6／L和（6．2±3．2）×10^6／L（P〈0．05），CD40^＋DC分别为（2．8±1．0）×10^6／L、（1．5±0．9）×10^6／L和（3．2±2．3）×10^6／L（P〉0．05）。结论 MDS患者外周血中DC数量增多、比例异常；以mDC增多为主，pDC无明显增多；MDS患者DC高表达CD80和CD86，CD40表达不增高。提示MDS患者诱导抗肿瘤细胞免疫的抗原呈递细胞（pDC）数量及功能不足；而与正常造血克隆炎性损伤有关的抗原呈递细胞（mDC）却增多。这可能是导致MDS患者细胞免疫异常的重要机制之一。     

加巴喷丁对腰5神经结扎大鼠脊髓细胞因子的影响

目的:观察加巴喷丁(GBP)对左侧腰5神经结扎(SNL)大鼠脊髓中细胞因子表达的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为5组(n=6),即假手术对照组(Ⅰ组)、SNL对照组(Ⅱ组)、SNL+小剂量GBP治疗组[Ⅲ组,50mg/(kg·d)]、SNL+中剂量GBP治疗组[Ⅳ组,100ms/(kg·d)]和SNL+大剂量GBP治疗组[Ⅴ组,200mg/(kg·d)].记录手术前0 d及手术后5、10、15 d左后肢回缩压力阈值(PWPT).术后15 d取腰段脊髓,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)浓度.结果:与术前基础值和Ⅰ组比,Ⅱ组SNL后左后肢PWPT下降(P＜0.01).与Ⅱ组比,GBP治疗后10、15 d左后肢PWPT上升(P＜0.05).与Ⅰ组比,Ⅱ组脊髓TNF-α、IL-6、IL-10表达上升(P＜0.05).与Ⅱ组比,3个治疗组脊髓TNF-α、IL-6表达下降,而IL-10表达上升(P＜0.05).与Ⅲ组比,Ⅳ和Ⅴ组脊髓TNF-α下降(P＜0.05).结论:GBP重复用药可抑制SNL大鼠TNF-α、IL-6表达,提高IL-10表达,治疗SNL后神经痛.     

传染性单核细胞增多症患儿EB病毒转化的"永生细胞"抑制途径的研究

目的探讨EB病毒(EBV)感染的传染性单核细胞增多症(IM)患儿EBV转化的"永生细胞"(CD23+细胞)抑制途径.方法用流式细胞术测定34例EBV感染的IM患儿急性期、恢复早期、恢复期外周血单个核细胞膜CD23、CD19、CD95、Bcl-2及CD23CD95和CD19CD23共表达情况,并与24名同龄健康儿童对照组比较.结果①急性期、恢复早期CD23+、CD23+CD19+细胞率明显下降,CD95+、CD95+CD23+、Bcl-2+细胞率明显升高[急性期CD95+、CD95+CD23+、Bcl-2+细胞率分别为(19.43±8.46)%,(1.81±1.71)%,(23.41±26.47)%;恢复早期分别为(12.94±5.05)%,(1.05±1.20)%,(10.54±9.68)%;而对照组分别为(10.39±2.90)%,(0.50±0.46)%,(7.25±2.88)%].病程越早,变化越明显,恢复期各参数均恢复到正常水平.②CD95+CD23+细胞与CD23+、CD23+CD19+细胞在急性期、恢复早期均呈正相关;Bcl-2+、CD3+细胞在急性期与CD23+、CD23+CD19+细胞呈正相关;急性期CD95+CD23+细胞与Bcl-2+细胞呈正相关;恢复期CD95+CD23+细胞与CD95+细胞呈正相关.结论在EBV感染儿童IM发病过程中,CD95L-CD95介导的凋亡途径对于EBV转化的"永生细胞"在体内的有效抑制起着主要的作用,而Bcl-2对CD95L-CD95介导的凋亡起拮抗作用.     

骨关节炎中软骨细胞CD80/CD86的表达

目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的一种慢性退行性骨关节疾病。近年的研究显示骨关节炎不但是一种退行性疾病,而且是一种关节内的炎症反应。通过检测OA软骨细胞CD80/CD86的表达情况,探讨软骨细胞在OA发病中的作用。方法收集10例膝关节骨关节炎患者软骨标本为病例组,同时收集8例股骨颈骨折患者软骨标本为正常对照组。进行软骨细胞培养和流式细胞技术,检测软骨细胞CD80/CD86的表达情况。进行统计学分析。结果病例组软骨细胞表达CD80的阳性细胞百分率(2.47%±0.59%)比正常对照组软骨细胞(0.94%±0.25%)高(P<0.01)。病例组软骨细胞表达CD86的阳性细胞百分率(1.71%±0.71%)比正常对照组软骨细胞(0.93%±0.47%)高(P<0.01)。结论CD80/CD86在骨关节炎患者软骨细胞中表达增加,做为抗原提呈细胞的标志分子,提示软骨细胞在骨关节炎中发挥抗原提呈作用。     

骨髓增生异常综合征患者血清细胞因子表达及相关性研究

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和IL-12水平与骨髓增生异常综合征(MDS)的关系及临床意义,进而研究其在MDS发病中的作用,为临床防治MDS提供理论依据。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例MDS患者及40例健康人血清中TNF-α、IL-10和IL-12水平。结果与健康对照组比较,MDS患者血清TNF-α、IL-10和IL-12水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);观察MDS不同分型间血清TNF-α、IL-10和IL-12水平发现,MDS早期组和进展组患者血清TNF-α、IL-10和IL-12水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且进展组血清IL-10水平显著高于早期组,差异有统计学意义(P<0.01),但进展组血清TNF-α和IL-12水平低于早期组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TNF-α、IL-10和IL-12参与MDS发病及病情演变,检测TNF-α、IL-10和IL-12有助于指导MDS分型和判断预后,并为治疗MDS提供新思路。     

支原体肺炎患儿急性期血清中IL-10，IFN—Y变化的分析

目的通过检测IL-10和IFN-γ在肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血中的变化情况,据此探讨支原体肺炎的细胞免疫发生机制及判断病情的严重程度及预后。方法47例已确诊为肺炎支原体肺炎的急性期患儿根据心肌酶谱的测定结果,分为心肌损伤组和无心肌损伤组。另选28例健康儿童为对照组。分别采取空腹静脉血,采用ELISA方法测定血清IL-10和IFN-γ的水平。结果肺炎支原体感染组血清IL-10和IFN-γ与对照组比较,有显著性差异（P〈0．01）,并且心肌损伤组和无心肌损伤组急性期血清IL-10和IFN-γ水平比较,同样有显著性差异（P〈0．01）。结论肺炎支原体肺炎患儿急性期存在Th2和Th2免疫应答失衡的现象,并且血清IL-10和IFN-γ水平的高低与机体受感染严重程度有关。     

氨茶碱和醋酸强的松龙对哮喘病人单个核细胞分泌白介素的影响

目的:研究氨茶碱和类固醇激素对哮喘病人单个核细胞分泌白介素的影响。方法:本实验采用酶联免疫吸附检测法观察了正常人和哮喘病人外周血单个核细胞分别在脂多糖、氨茶碱、抗 IL-10抗体、醋酸强的松龙刺激24、48小时后培养液中 IL-5、IL-10的浓度变化。结果:经脂多糖刺激24、48小时后哮喘组 IL-5的浓度高于正常组,而 IL-10的浓度低于正常组(P<0.01);在24、48小时刺激时间后,哮喘病人氨茶碱-(10)组和氨茶碱-(20)组中 IL-5浓度均降低。(n=15,P<0.05),IL-10浓度均升高(n=15,P<0.05),在抗 IL-10抗体刺激24小时后,抗体组中 IL-5的浓度有升高的趋势,但差异无显著性(P>0.05,n=15);48小时后,抗体组中的 IL-5的浓度均明显高于氨茶碱组和对照组,差异有显著性(P<0.05,n=15)。醋酸强的松龙组在24、48小时刺激时间后 IL-5的浓度分别为:40.13±18.61pg/ml、低于检测敏感度,而 IL-10的浓度均低于检测敏感度。结论:内源性抑炎机制障碍(如:IL-10的分泌不足等)可能是哮喘发病的一个重要原因;氨茶碱具有通过促进外周血单个核细胞 IL-10生成而抑制 IL-5分泌的抗炎活性;类固醇激素的抗炎作用可能主要是通过抑制促炎因子(如:IL-5的生成等)而实现的,与 IL-10无关。