肝硬化自发性细菌性腹膜炎时血和腹水一氧化氮、内皮素变化及丹参治疗作用研究

目的探讨肝硬化并自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者血清和腹水中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平的变化及丹参治疗作用机制。方法肝硬化腹水并SBP75例。随机分成两组，治疗组38例（A组）常规治疗＋丹参；观察组37例（B组）予常规治疗。治疗前后测定两组患者血清和腹水的NO、ET的变化，同时选肝硬化腹水漏出液组35例（C组）作对照。结果SBP组血清和腹水的NO、ET水平明显高于漏出液组，且腹水NO、ET水平又明显高于血清中的NO、ET水平（P〈0．01）。丹参组治疗后血清和腹水中NO、ET下降水平和住院天数缩短，与观察组比较均有显著性差异（P〈0．01）。结论腹水NO、ET的检测有助于SBP的诊断和疗效观察。丹参是治疗SBP有效药物。     

门静脉高压症患者分流术围手术期血浆中NO及内皮素-1水平变化的意义

目的：了解肝硬化门静脉高压症患者分流术围手术期血浆中NO及内皮素-1（endothelin-1，ET一1）水平变化的意义。方法：用Griess法测外周血血浆中NO代谢产物N03-浓度，用放射免疫方法测定ET-1浓度，并测术中及术后各时相的门静脉压力。结果：手术前后肝硬化门静脉高压组患者外周血NO及ET-1浓度与单纯肝硬化组及对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。肝硬化门静脉高压组手术前后NO及ET-1水平下降与门静脉压下降均呈正相关（P〈0．05）。结论：远端脾肾分流术可刚氐门静脉压力，NO及ET-1水平的增高可能对门静脉血管阻力的增加有影响，NO及ET-1在肝硬化门静脉高压症的形成中有重要意义。     

室间隔缺损患者体外循环前后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平的变化

目的：探讨室间隔缺损（VSD）伴肺动脉高压（PH）患者体外循环（CPB）前后血浆内皮素（ET－1）,一氧化氮（NO）,心钠素（ANP）水平变化及吸入NO对他们的影响。方法：60例VSD患者,按有无PH分为无PH组（A组）20例,PH组（B组）40例。B组再随机分为吸入NO组（B1组）与不吸入NO组（B2组）各20列。分别测定血浆ET－1,NO,ANP含量。结果：术前B组血浆ET－1,NO,ANP水平明显高于A组（P＜0．05）,CPB后即刻3组血浆ET－1水平明显高于术前,NO水平明显低于术前（分别P＜0．05,P＜0．01）。CPB与B1组血浆ET－1水平较B2组下降快,NO水平较B2组升高快。B组术前血浆ET－1浓度与血浆NO浓度呈负相关,与血浆ANP浓度呈正相关。结论：ET－1／NO动脉平衡的破坏,可能参与了PH的发生,发展过程;ANP在PH的发病机制中起着有益的生理调节作用。CPB使血浆ET－1升高,NO,ANO水平降低;吸入NO可降低ET－1水平,提高NO水平。     

肝硬化自发性腹膜炎患者血浆、腹水内毒素和TNF-α检测及其意义

目的 研究肝硬化腹水患者血浆、腹水中内毒素（LPS）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及其与自发性细菌性腹膜炎（SBP）、肝功能分级之间的关联。方法 采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法及酶联免疫吸附法（ELISA）检测60例正常人的血浆、62例肝硬化腹水患者血浆、腹水LPS和TNF-α水平，并测定血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）。结果 无论有无合并SBP，肝硬化患者的血浆LPS、TNF-α及脚、TBIL、PT水平均明显高于对照组，而合并有SBP组高于无SBP组（P〈0．05）。结论 检测血浆及腹水中的LPS和TNF-α水平有助于早期诊断SBP，对临床病情严重程度分级、指导治疗以及判断疗效有一定辅助作用。     

苯那普利对2型糖尿病性肾病患者血浆一氧化氮和内皮素影响的研究

目的：研究一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）在2型糖尿病性肾病（DN）患中的变化及苯那普利对其影响。方法：选取2型糖尿病（DM）患119例（男56例，女63例）和正常对照组30例（男16例，女14例），抽取静脉血测NO和ET－1水平。结果：2型DM患血浆NO明显低于正常人（P＜0．05），血浆ET－1和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)明显高于正常人（P＜0．01）；2型DN组血浆NO明显低于2型DM组（P＜0．01），血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组（P＜0．01）。2型DN组NO与-1,NGⅡ，尿蛋白排泄率（UAER）呈负相关，ET－1与AngⅡ，UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高（P＜0．05），而ET－1和AngⅡ则明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论：NO与ET－1失衡在DN原发生发展中起重要作用；苯那普利对肾脏有保护作用。     

大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中内皮素A受体mRNA的表达

目的：观察Wistar大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中内皮素A受体（ETA）mRNA在肝脏中的表达,探讨内皮素（ET）及其受体对肝硬化门静脉高压大鼠肝脏的调节机制。方法：CCL4法制备模型。实验共分4组：正常对照组（13只）、肝细胞变性坏死期组（20只）、肝细胞结节状增生期组（20只）、假小叶形成期组（18只）。应用mRNA原位杂交技术确定ETA的部位,从而发现ET在肝脏的作用位点,并对ETAmRNA进行定量分析。结果：Wistar大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中,肝脏发生特征性病理改变：肝细胞变性坏死、结节状增生、假小叶形成;门静脉压力呈梯度性升高;外周及门静脉血浆ET水平随门静脉压力升高而降低;肝脏ETAmRNA表达增多,表达主要位于汇管区门静脉小静脉、肝小动脉血管壁,小静脉表达明显高于小动脉,表达水平随ET浓度的降低、门静脉压力的升高而增加。结论：大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中外周及门静脉血浆ET水平进行性降低;肝脏微循环ETAmRNA表达量增加,呈现上调趋势;表达部位随肝硬化进展发生特征性变化。     

舒血宁对糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平的影响

目的：探讨舒血宁对糖尿病肾病患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法：测定60例无肾病糖尿病患者、74例临床糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平，探讨血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用。将74例糖尿病肾病患者随机分为两组，常规治疗组和舒血宁治疗组，测定两组治疗前后血浆ET、ADM、AngⅡ、NO水平、尿白蛋白排泄率（UAER）的变化。结果：糖尿病肾病患者较无肾病糖尿病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显升高（P〈0．01），血浆NO水平明显降低（P〈0．01）。与对照组比较应用舒血宁治疗可使糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显降低（均P〈0．01），血浆NO水平明显升高（P〈0．01），UAER明显降低（P〈0．01）。结论：血浆ET、AngⅡ、ADM水平升高，NO水平降低在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。舒血宁治疗可纠正糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO平衡失调，减少UAER，促进病情恢复。     

内皮素在阻塞性黄疸早期门静脉高压症中的作用

目的初步探讨阻塞性黄疸早期门静脉高压的机制。方法将大鼠分为胆管结扎组（B）与假手术组（A），分别于术后3、7、14d比较两组的游离门静脉压力（FPP）、血浆和肝组织内皮素（ET）浓度。结果胆总管结扎7d后门静脉压力显著高于对照组；胆总管结扎后各时段ET水平均显著高于对照组；门静脉压力与血浆ET、肝组织ET呈正相关。结论阻塞性黄疸早期即有门静脉压力的升高，它可能是体内ET水平升高致肝窦阻力增加的结果。     

梗阻性黄疸大鼠血浆和肾组织内皮素含量的变化及与肾功能关系的研究

目的：了解血浆，肾组织内皮素（ET）在梗阻性黄疸（OJ）大鼠模型上不同梗阻时间的变化情况，探讨循环ET和肾内ET与梗阻性黄疸时肾功能损害的关系。方法：胆总管结扎及假手术组各32只Wistar大鼠分别于术后5，10，15，20d（每小时n=8)采用放射免疫法测定血浆和肾皮质，髓质细胞匀浆ET含量，同时测定血清肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）和直接胆红素（DB）浓度，并对肾脏行光镜下病理形态学观察。结果；血浆ET浓度及肾皮质，髓质ET含量在梗阻5d即升高，且随OJ时间延长进一步升高，伴有血清Cr,BUN,DB的升高和肾脏病毒形态的进行性改变。血浆ET，肾皮质ET在大部分或部分时相与Cr,BUN呈明显正相关，血浆ET在大部分时相与DB呈明显正相关。结论：梗阻性黄疸时循环和肾内ET水平持续性升高；血浆和肾皮质ET的升高可能参与了肾脏滤过功能的损害；肾髓质ET的升高可能是导致OJ早期尿浓缩功能异常的介质之一；高胆红素血症可能是血浆ET升高的原因之一。     

抗生素治疗原发性腹膜炎患者对血浆一氧化氮、内毒素及门脉血流动力学的影响

目的研究抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎病人对血浆一氧化氮、内毒素及门脉血流的影响。方法用抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎病人47例，检测治疗前、后病人血浆一氧化氮（NO）、内毒素水平（LPS）；用彩色多普勒检测治疗前、后门脉主干内径、门脉主干及门脉左支矢状部血流速度。结果治疗后血浆NO、内毒素水平明显低于治疗前（P〈0．035、0．044）；门脉主干及门脉左支矢状部血流速度较治疗前明显增加（P〈0．025、0．05）；但门脉内径无明显变化（P〈0．07）。结论抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎可降低血浆NO、内毒素水平，增加门静脉血流。     

体外循环对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮、内皮素、肾上腺髓质素水平的影响

目的 探讨体外循环（CPB）对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）水平的影响。方法 选择先天性心脏病拟在CPB下行心脏畸形矫正术患者36例,根据术前肺动脉收缩压（PASP）分为Ⅰ组（PASP＜30 mm Hg,n=8）、Ⅱ组（PASP 30～50 mm Hg,n=15）和Ⅲ组（PASP＞50 mm Hg,n=13）。分别于麻醉诱导前（基础值）、CPB即刻、CPB结束、CPB后3h、6h和24h采集桡动脉血,测定血浆NO、ET、ADM浓度。结果 Ⅱ组、Ⅲ组麻醉诱导前血浆ADM、ET、NO浓度高于Ⅰ组,其中ADM浓度随PASP的增高而升高（P＜0．05）,两者呈正相关（r= 0．858,P＜0．01）;与基础值相比,3组CPB后血浆ADM和ET浓度均增加,Ⅱ组、Ⅲ组CPB后NO浓度下降（P＜0．05）,Ⅰ组NO浓度变化无统计学意义（P＞0．05）。结论 ADM水平随PASP的增高而升高;CPB可引起先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆ET、ADM水平增高,NO水平降低。     

硬膜外阻滞对妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮和内皮素含量的影响

目的 研究硬膜外阻滞前后妊高征患者血浆中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化。方法 选择20例择期剖宫产患者,正常妊娠组（NLP组）10例,妊高征组（PIH组）中度妊高征患者10例,分别于硬膜外阻滞前及阻滞完善后抽取母体静脉血,测定血浆一氧化氮和内皮素的浓度。结果 阻滞前PIH组血浆NO浓度明显低于NLP组（P＜0．01）,ET含量显著高于NLP组（P＜0．01）;阻滞后两组血浆NO水平均显著升高（P＜0．05）,ET水平明显降低（P＜0．05）。结论 血浆中NO含量降低和ET浓度增高是妊高征发病的一个重要环节,硬膜外阻滞可使妊高征患者血浆NO水平和ET浓度降低,是一种有效和安全的麻醉方法。     

氨基胍在重度失血性休克中的应用研究

目的：研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法：采用兔失血性休克－复苏模型,分为休克组,AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内毒素（ET）,肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－6,IL－8,一氧化氮（NO）的变化,观察动物24,48h存活率。结果：兔失血性休克后,血浆内毒素,TNF－α,IL－6,IL－8,NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论：内毒素血症,TNF－α,IL-6,IL-8,NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。     

一氧化氮、内皮素在胆道梗阻病程中的变化及意义

目的 了解NO、ET1等在胆石性胆道梗阻病程演进过程中的作用及其临床意义。方法 对胆石性胆道梗阻患者,按黄疸发生时间、血内毒素检测结查、有无急性胆管炎分组比较NO、ET内毒素和肝功能变化关系。结果 梗阻性黄疸I、Ⅱ组NO与ET1呈负相关;Ⅲ组NO与ET1呈负相关。内毒素阳性组、有胆管炎组：NO ET1无相关关系。结论 ①胆道感染、内毒素等导致NO与ET1的协调关系紊乱、NO的正常保护机制受损,这在胆道梗阻所致肝功能衰竭、肝纤维化等发病机制中可能起了重要作用。②检测比较NO／ET的变化关系,可能作为了解肝细胞损害程度、肝储备功能的参考指标。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能的损害及肠道细菌移位

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道黏膜屏障的变化和肠道细菌移位。方法选择SD大鼠，逆行胰胆管穿刺法诱导制备大鼠ANP模型并分为两组，分别为假手术组（SO）和坏死组（ANP）。术后24h，观察大鼠ANP模型的回肠黏膜通透性、回肠绒毛高度和黏膜厚度的变化，测定血浆D-乳酸浓度和血浆内毒素水平，并行脏器细菌培养。结果ANP组血浆内毒素水平较SO组升高（P〈0．01），细菌培养SO组均无阳性，ANP组细菌培养总阳性率为55．6％，其中以腹水细菌培养阳性率最高，为75．0％，菌种鉴定主要为肠球菌和变形杆菌。ANP组24h后血浆D-乳酸浓度高于SO组，差异有统计学意义（P〈0.01）。ANP组24h回肠黏膜发生病理形态学的改变，从绒毛高度和黏膜厚度测量值上观察发现ANP组肠壁明显变薄。结论本组实验中，大鼠ANP时的回肠黏膜病理形态学的变化提示ANP大鼠肠道的机械屏障明显受损；血浆D-乳酸浓度的显著上升，证明它可从功能上反映ANP大鼠肠道屏障功能的损害。大鼠ANP时的内毒素水平和脏器细菌培养阳性率的升高，证明内毒素血症和肠道细菌移位是由于早期肠道通透性升高和肠道屏障受损所致。     

先心病并肺动脉高压病人血浆内皮素手术前后的变化

目的 探讨血浆内皮素（ET)与先心病肺动脉高压的关系以及手术纠治缺损后ET的变化。方法 对41例先心患者，其中肺动脉高压20例（A组）、正常肺动脉压21例(B组）进行手术前后ET值及有关血流动力学指标检测并进行对照分析。结果 A组病人ET浓度明显高于B组；A组病人的肺动脉压、平均肺动脉压、肺毛细血管梗压受肺血管阻力均与ET有线性正相关；手术后A组病人肺动脉压均有明显下降，并且血浆ET浓度显著下降；B组病人ET无明显变化。结论 ET浓度升高在先心病肺动脉高压的形成病理过程中起重要作用。     

门静脉高压症患者分流术围手术期血浆一氧化氮水平变化的意义

测定肝硬化门静脉高压症患者远端脾肾分流手术围手术期一氧化氮水平（NO），以探讨NO在肝硬化门静脉高压症形成中的意义。笔者收集肝炎后肝硬化患者40例的临床资料，并分为门静脉高压组（20例）和肝硬化组（20例），另以健康成年人15例作为对照组。肝硬化组与对照组空腹采血4mL，门静脉高压组在脾切除加远端脾肾分流术前48h、术后24，72h和7d分别空腹采肘静脉血4mL，用Griess法测定NO代谢产物NO3-和NO2-浓度，并测术中及术后各相应时段的门静脉压力。结果示手术前、后门静脉高压组患者外周血NO浓度均明显高于对照组（P＜0.01）；门静脉高压组手术前与肝硬化组外周血NO浓度比较差异有显著性（P<0.05）。门静脉高压组NO水平手术前后差异有显著性（P＜0.05），NO水平下降与门静脉压下降可能呈正相关（r=0.422，P=0.063）。提示NO水平的增高可能对门静脉血管阻力的增加有关，远端脾肾分流手术可降低NO水平；NO可能在肝硬化门静脉高压症的形成中有意义。     

家兔创伤休克后血浆内毒素,TNF和IL—6的动态变化

目的：探讨创伤休克对内毒素移位的影响及其与ＴＮＦ、ＩＬ－６产生的关系。方法：选用家兔１６只，随机分为创伤合并失血性休克（Ⅰ组）和单纯失血性休克组（Ⅱ组），采用鲎试验基质显色法，ＥＬＩＳＡ和细胞生物测定法分别测定血浆内毒素、ＴＮＦ和ＩＬ－６水平。结果：休克１．５小时，Ⅰ组血浆内毒素水平即明显高于伤前，至复苏后０．５小时达峰值，复苏后１小时仍明显高于伤前。休克后Ⅰ组血浆内毒素水平明显高于Ⅱ组；休克及复苏后，血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６水平也先后显著升高，其中ＴＮＦ升高较早，Ⅰ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅱ组；相关分析表明，创伤休克后血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６均值分别与血浆内毒素均值呈显著正相关。结论：创伤休克可导致明显的内毒素血症及ＴＮＦ、ＩＬ－６等细胞因子过量产生，且较单纯休克时明显，创伤后细胞因子产生与内毒素移位有一定的内在联系。     

氨氯地平对急性肾功能衰竭鼠降钙素基因相关肽及一氧化氮的影响

目的 为观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）和一氧化氮（NO）的变化及氨氯地平对其的影响。方法 采用放射免疫法和亚硝酸还原酶法检测正常和甘油所致ARF大鼠同时间血浆CGRP，血清NO水平的变化，并观察预防性应用氨氯地平对肾功能及血浆CGRP和血清NO的影响。结果 甘油所致ARF大鼠血浆CGRP，NO水平明显降低；氨氯地平治疗组肾损害减轻，CGRP，NO则显著升高。结论 CGRP降低可能参与甘油所致ARF的形成和进展，CGRP对肾脏的调节作用可能由NO介导，氨氯地平对肾功能保护作用可能与其升高CGRP，NO有关。     

肿瘤坏死因子、内皮素和一氧化氮在肝硬化大鼠门静脉高压高动力循环综合征中作用的研究

目的 了解肿瘤坏死因子（TNF）、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）在门静脉高压高动力循环综合征（HCS）中的作用和地位以及门静脉血中含量的高低对HCS的影响。方法 四氯化碳诱导肝硬化大鼠在用抗TNF抗体，一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂N^G－甲基－L－精氨酸处理前后测定门脉血TNF，ET和NO含量及肝组织NOS活性，同时监测血流动力学。结果 肝硬化大鼠门脉血中TNF，NO水平显著增高，ET也有轻度上升，肝组织NOS活性显著增高。在注射抗TNF抗体后，门脉血中TNF含量显著下降至对照水平，ET水平无变化，肝组织NOS活性较处理前下降15％－30％，同时HCS部分缓解。在注射N^G-甲基－L－精氨酸后，门脉血NO含量及肝组织NOS活性显著降低至对照水平，HCS明显缓解，门脉压力降至正常范围。结论 NO在HCS形成中起关键作用，TNF可能通过激活NOS使NO升高而发挥作用，ET与HCS形成无直接因素关系。