妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常的高危因素分析

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者产后6—8周糖代谢异常情况,寻找导致产后糖代谢异常的高危因素。方法前瞻性分析183例确诊为妊娠糖尿病患者,于产后6～8周行75g葡萄糖耐量试验,按WHO标准进行再分类,分为糖尿病、糖耐量低减（IGT）和正常糖耐量（NGT）,并对其相关因素进行分析。结果（1）183例妊娠糖尿病患者中产后有63例（34．4％）血糖正常（NGT组）,87例（47．5％）IGT（IGT组）,33例（18．0％）糖尿病（DM组）。（2）DM组的确诊孕周早于其他两组（P〈0．01）,空腹血糖明显高于其他两组（P〈0．01）。（3）DM组中有糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗者所占比例均高于其他两组（P〈0．05）。结论妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常发生率高,其高危因素有孕期发病早、糖尿病家族史、空腹血糖高、需胰岛素治疗者。     

肝源性糖尿病临床特征分析

目的 探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的认识和诊治水平。方法回顾性分析102例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果102例肝源性糖尿病患者中17％有口干、多饮、多食、多尿等典型糖尿病症状;空腹血糖为（7.8±2．6）mmol／L,餐后2h血糖（12．7±3．0）mmol／L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示,肝源性糖尿病患者的空腹血糖水平显著低于原发性2型糖尿病（P〈0．01）,余各时段血糖两组差异无统计学意义;胰岛素＋C肽释放试验显示,两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素及C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0．05）。经饮食控制、应用胰岛素或口服降糖药治疗后血糖大多能控制在正常或接近正常水平。102例肝源性糖尿病患者中仅5例伴糖尿病并发症,4例死亡病例死因均为慢性肝病并发症。结论肝源性糖尿病临床症状不典型,以餐后高血糖为特征,应用胰岛素治疗效果较好,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关。胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的治疗

目的 探讨肝源性糖尿病与乙型肝炎肝硬化的关系及治疗。方法 186例肝硬化患者根据临床表现、肝功能检测、病毒学标志物、B超、空腹及餐后2小时血糖、糖耐量试验，33例存在糖耐量减低，48例诊断为肝源性糖尿病，在保肝、抗病毒、退黄等综合治疗的同时给予控制饮食、皮下注射胰岛素治疗。结果 48例糖尿病患者中，血糖得到良好控制35例，控制不良8例，病情恶化合并消化道出血死亡2例，合并肝性脑病死亡2例，合并肝肾综合征死亡1例。结论肝源性糖尿病临床表现不典型者多见，乙型肝炎肝硬化患者应定期复查血糖，肝源性糖尿病治疗重点在于积极抗病毒，治疗原发病，改善肝功能，对于合并糖尿病肝功能破坏严重者，应及早给予胰岛素治疗。     

微小模型法分析高血压病非糖尿病患者胰岛素抵抗

目的：应用微小模型技术分析高血压病非糖尿病患中胰岛素抵抗情况。方法：入选30例正常人、44例高血压病非糖尿病患均随机进行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及与微小模型技术结合的静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,按照糖耐量试验结果分正常对照组、高血压病正常糖耐量组、高血压病糖耐量减低组,比较三组各自试验结果及各组β－细胞功能差异;根据微小模型技术得到的胰岛素敏感指数分正常对照组、高血压病胰岛素抵抗组、高血压病胰岛素抵抗组,分析胰岛素敏感性与各组体重指数、腰臀比相关性。结果：（1）在OGTT及FSIGTT中,高血压病糖耐量减低组胰岛素释放曲线下面积明显高于正常对照组、高血压病正常糖耐量组（P＜0．05）,而β－细胞功能明显低于后两组（P＜0．05）。（2）胰岛素敏感性指数及葡萄糖自身代谢效能在正常对照组、高血压病正常糖耐量组及糖耐量减低组中呈逐渐降低趋势（P＜0．05）。（3）胰岛素敏感性指数在正常对照组、高血压病胰岛素抵抗及无抵抗组中与腰臀比均呈负相在（γ=-0.446、-0.635、-0.452,P＜0．05）。（4）高血压病糖耐量减低组中同时合并胰岛素抵抗占该组86％（12／14）。结论：（1）在高血压病非糖尿病患中采用空腹血胰岛素水平反映机体胰岛素抵抗状态不妥当。（2）高血压病糖耐量减低组存在明显胰岛β－细胞功能缺陷及胰岛素抵抗。（3）高血压病患糖耐量减低组是发展成糖尿病的高危人群。（4）腰臀比与胰岛素抵抗之间有某种内在联系。     

健康人、糖尿病及高血压患者24小时动态血压比较

155例研究对象,其中正常组50例：男性20例,女性30例,平均60．0±10．3（SD）岁;糖尿病组（2型,临床血压正常及未接受胰岛素治疗）47例：男性28例,女性19例,61．0±8．5岁;高血压组（轻中度）58例：男性33例,女性25例,59．4±8．0岁。采用TM-2421动态血压监测仪（A＆D,日本）监测记录24小时ABP。采用SPSSl0．0软件分析实验数据。结果：（1）三组ABP均呈勺型变化,糖尿病和高血压组SBP水平显著高于正常组（P〈0．01,P〈0．05）。高血压组DBP水平显著高于正常组和糖尿病组（P〈0．01,或P〈0．05）。余弦法证实三组ABP变化的显著昼夜节律性,糖尿病和高血压组的夜间血压（SBP、DBP）下降率明显低于正常组（P〈0．01,或P〈0．05）。（2）ABP参数：糖尿病和高血压组ABP均值和负荷明显高于正常组（P〈0．01,或P〈0．05）;ABP变异性三组之间无显著性差异;高血压组ABP曲线下面积显著性高于正常组（P〈0．01）,与糖尿病组无显著性差别。结论：高血压和临床正常血压的糖尿病患者均出现ABP部分参数与正常对照组的显著性差异,提示：糖尿病患者在临床明确诊断高血压前已发生血压调节的明显病理改变。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能的机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析56例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果口服葡萄糖耐量试验显示,肝源性糖尿病患者空腹血糖水平（7.1±3.2mmol/l）显著低于原发性2型糖尿病患者（9.2±2.1mmol/l,P〈0.05）,两组其他时段血糖差异无统计学意义;两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;Child C级患者平均空腹血糖（8.7±2.8mmol/l,P〈0.05）明显高于Child A级（6.5±1.8mmol/l）和Child B级（6.8±2.0mmol/l）患者。结论肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

不同Child?Pugh分级血吸虫性肝硬化并发糖代谢异常的临床观察

目的 目的 分析不同Child?Pugh分级血吸虫性肝硬化患者并发糖代谢异常情况。方法 方法 观察90例不同Child?Pugh分 级血吸虫性肝硬化患者空腹血糖 （FBG）、 餐后2 h血糖 （2hBG）、 餐后3 h血糖 （3hBG）、 血清口服胰岛素 （FINS）、 胰岛素释放 指数 （IRI）、 胰岛素抵抗指数 （IRS） 变化。结果 结果 90例血吸虫性肝硬化患者随着Child?Pugh分级增加, 糖代谢异常逐渐加 重, 但大多患者 （83.1%） FBG正常或轻度升高。7例肝源性糖尿病患者中, 仅1例为女性。结论 结论 血吸虫性肝硬化并发糖代 谢异常的比例较低, 且以男性发病为主。     

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

空腹血糖正常的高血压患者糖代谢状态检测的临床意义

目的 检测空腹血糖正常的高血压患者的糖代谢状态,为全面干预危险因素提供科学依据.方法 对46例高血压患者、40例血压正常者做口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,并同步测定血清胰岛素浓度.结果 高血压组OGTT检出糖耐量减低和2型糖尿病的发生率分别为28.3%和8.7%,糖代谢异常发生率与血压正常组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.高血压组和血压正常组的胰岛素抵抗指数分别为1.2±0.3和1.0±0.4,差异有统计学意义 （P＜0.01）.结论 以OGTT同步测定血清胰岛素浓度的方法来检测高血压患者的糖代谢状态,不仅可使部分2型糖尿病和糖耐量减低患者得以早期诊断,而且可初步评估患者胰岛素敏感性及胰岛素抵抗程度,具有重要临床意义.     

天芪降糖胶囊对糖耐量减低患者的疗效和机制

目的观察天芪降糖胶囊预防糖耐量减低（IGT）患者进展为2型糖尿病的疗效。方法以口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）确诊的IGT患者168例,其中男74例,女94例。随机分为对照组74例,天芪降糖胶囊治疗组94例,两组均进行相同的生活方式干预。对照组予以安慰剂胶囊口服,1次5粒,3次／d;治疗组采用天芪降糖胶囊1次5粒,3次／d;每3个月作1次OGTT及胰岛素释放试验,同时测身高、体重,观察1年。结果天芪降糖胶囊治疗组糖尿病转化率明显低于对照组（22．47％vs 40．00％,P〈0.05）,而逆转为正常糖耐量比率明显高于对照组（50．56％ vs 24．29％,P〈0．05）;天芪组HOMA-IR较对照组显著降低（1．87±0．71 vs 2．20±0．71,P〈0．05）。结论天芪降糖胶囊可能通过改善IGT人群胰岛素抵抗,延缓其向2型糖尿病转化。     

生活方式干预2型糖尿病患者一级亲属的临床研究

目的对糖耐量正常的2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属实施生活方式干预，观察第一时相胰岛素分泌，探讨早期保护B细胞、预防糖尿病的意义。方法通过75g葡萄糖耐量试验，选取46例糖耐量正常T2DM患者一级亲属进入研究，其配偶为对照（30例），实施生活方式干预。测定受试者血脂、血糖、第一时相胰岛素分泌等。结果（1）T2DM一级亲属存在第一时相胰岛素分泌受损，胰岛素抵抗及脂代谢异常。（2）与对照组相比，一级亲属组空腹血糖、空腹胰岛素升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）生活方式干预后，一级亲属组血脂、空腹胰岛素下降，明显改善急性胰岛素反应。结论T2DM一级亲属具有糖尿病高发风险，早期实施生活方式干预具有可行性。     

肝硬化门脉高压患者糖代谢异常的临床研究

目的：探讨肝硬化门脉高压患者糖代谢异常的病因和机理。方法：对30例肝硬化门脉高压患者，32例Ⅱ型糖尿病患者和15例正常人进行了空腹和餐后血糖，糖化血红蛋白，空腹胰岛素，C肽，胰高血糖素试验，计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数，对各组检查结果进行比较分析。结果：肝硬化组存在着糖耐量异常，餐后血糖，糖化血红蛋白，血清胰岛素，C肽和胰高血糖素多种指标显著高于正常对照组（P＜0．01。胰岛素敏感指数显著低于正常对照组（P＜0．01）。肝硬化Child分级比较，随着病情加重，糖代谢紊乱逐渐突出。肝硬化者胰岛素，C肽和胰岛素释放指数显著高于Ⅱ型糖尿病患者（P＜0．01），但胰岛素敏感指数和胰高血糖素比较两组之间无明显差异（P＞0．05）。结论：肝硬化门脉高压患者存在糖代谢异常，这种代谢异常主要是由于肝功能损害，胰岛素抵抗和胰高血糖素升高所致。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病患者的血浆内毒素水平

目的观察肝硬化患者小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病患者的内毒素水平,探讨内毒素与轻微肝性脑病的关系。方法对90例肝硬化患者及20例健康志愿者进行内毒素水平、葡萄糖氢呼气试验（GHBT）、数字连接试验（NCT—A和NCT—BC）和数字符号试验（DST）检测,观察小肠细菌过度乍长相关性轻微肝性脑病患者的内毒素水平变化。结果肝硬化组小肠细菌过度生长（36．7％,33／90）明显高于健康对照组（5％,1／20）。20名健康志愿者未检出轻微肝性脑病（MHE）;90例肝硬化患者轻微肝性脑病37例（41．1％）,其中伴小肠细菌过度生长肝硬化患者轻微肝性脑病发生率高于不伴小肠细菌过度生长患者。肝硬化组内毒素水平（69．6±21．3）pg／mL高于健康对照组（18．7±8．6）pg／mL;肝硬化小肠细菌过度生长组内毒素水平（89．5±17．6）pg／mL高于无小肠细菌过度生长组（57．3±15．8）pg／mL（P〈0．05）。应用抗生素抑制小肠细菌过度生长及乳果糖治疗1周后GHBT、内毒素水平、NCT—A、NCT-BC及DST检查结果改善。结论内毒素与伴小肠细菌过度生长的轻微肝性脑病的发生及进展可能有一定的关系。     

妊娠期不同糖代谢状态血清脂联素、C反应蛋白的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 研究妊娠期不同糖代谢状态血清脂联素（APN）和C反应蛋白（C-RP）变化与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测定48例妊娠期糖尿病（GDM）患者、30例妊娠期糖耐量减低（GIGT）患者和26名正常糖耐量（NGT）孕妇血清APN和C—RP水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛8细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感性指数（ISI）。结果GDM组和GIGT组HOMA—IR分别为0．53±0．47、0．50±0．49,APN分别为5．85±2．97mg／L、6．56±3．12mg／L,与NGT组HOMA—IR（0．15±0．04）、APN（10．13±5．89mg／L）比较差异有统计学意义;GDM组HOMAB（4．80±0．63）低于GIGT组（5．34±0．86）和NGT组（5．73±1．24）,差异均有统计学意义;三组C-RP差异无统计学意义。多元回归分析显示,FPG、HOMA—IR为影响APN的显著因素,孕前BMI是影响C-RP的显著因素。结论随糖耐量异常进展,血清APN水平逐步下降;孕妇APN水平降低与FPG和IR密切相关;孕前BMI是影响孕期C—RP变化的主要因素。     

冠心病合并不同糖代谢状态患者血8-羟基脱氧鸟苷水平与胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白相关性

目的 观察稳定性冠心病合并不同糖代谢患者的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平并探讨其临床意义.方法 采用口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）将77例稳定性冠心病患者分为正常糖耐量（NGT）组26例、单纯糖耐量异常（IGT）组26例和2型糖尿病（T2DM）组28例,同时选择23例健康体检者为健康对照（NC）组,用ELISA方法测定所有入选者血8-OHdG 的含量.结果 血8-OHdG含量在T2DM组为（4.5±0.7）ng/ml,IGT组为（3.8±0.9）ng/ml,NGT组为（3.4±0.5）ng/ml,均较健康对照组（2.9±0.7）ng/ml明显升高（P＜0.05）,且与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和糖化血红蛋白（HbA1c）呈正相关.结论 血8-OHdG水平反映了氧化应激,可能对稳定性冠心病合并糖尿病有预测价值.     

肝源性糖尿病的临床研究

目的分析肝源性糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病的临床表现和治疗方法。方法回顾性分析52例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室检查、并发症、治疗和转归,并与原发性2型糖尿病进行OGTT、胰岛素和C肽释放的对比分析。结果 52例肝源性糖尿病患者有乏力、纳差43例（82.7%）、腹胀40例（76.9%）,＂三多一少＂5例（9.6%）、血管及神经病变4例（4.9%）;空腹血糖为7.6±2.4mmol/L,餐后2h血糖为13.2±3.6mmol/L;0GTT检测显示,肝源性糖尿病患者各时段血糖水平显著低于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;胰岛素和C肽释放试验显示,肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0.05）。结论肝源性糖尿病患者以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗是其重要的发病机制,应常规检查血糖,及时诊断和控制糖代谢异常,可以有效地改善肝硬化患者的顸后。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属氧化应激水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属（FDRs）体内氧化应激状态,探讨氧化应激与胰岛素敏感性之间的关系。方法检测外周血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-异前列腺素F2a（8-isoPGF2a）水平,高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性。结果T2DM组、FDRs组较NC组MDA、8-isoPGF2a水平升高（P〈0．05）,而血GSH—PX、SOD水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;MDA、8iso—PGF2a与葡萄糖输注速率（GIR）呈明显负相关（r=-0．415和-0．443,P〈0．05）,GSH—PX、SOD与GIR呈明显正相关（r=0．327和0．439,P〈0．05）。结论T2DM患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属存在氧化应激状态的改变,且与胰岛素敏感性密切相关。     

肝硬化患者糖代谢异常的临床观察

由于存在胰岛素抵抗 ,同时肝脏储备及合成糖原的能力受损 ,肝硬化病人普遍存在糖代谢异常。我们比较分析了肝硬化所致肝源性糖尿病患者、肝硬化合并原发性 2型糖尿病患者与单纯原发性 2型糖尿病患者的血糖、胰岛素、Ｃ肽水平及胰岛素敏感性 ,以指导临床治疗。对象与方法1.对象 :( 1)具有慢性病毒性肝病病史 ,否认长期饮酒史 ,具有肝功能失代偿的临床表现 ,同时影像学检查符合肝硬化 ;( 2 )ＯＧＴＴ检测 (糖耐量试验 ,口服葡萄糖粉 75 ｇ) ,结果提示糖尿病或糖耐量异常 ;( 3)慢性肝病病史 >糖耐量异常 (包括糖尿病 )病史至少 2年。将 47例患…     

妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测40例GDM患者（GDM）、34例糖耐量正常（NGT）的孕妇作对照（NC）组的血清脂联素水平，同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果（1）GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7．83±1．57μg／L，3．57±1．27，对照组分别为9．36±1．41μg／L、2．98±1．03，两组比较差异有统计学意义。（2）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。