新疆软紫草多糖对小鼠免疫功能的影响

目的:研究新疆软紫草多糖(ARPS)对环磷酰胺(CTX)致小鼠免疫功能低下的影响。方法:采用腹腔注射CTX制造小鼠免疫损伤模型,同时应用软紫草多糖100(低)、200(中)、300(高)mg·kg-1 3个剂量给小鼠连续灌胃7 d,观察其对小鼠胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数、血清溶血素水平和淋巴细胞增殖率等指标的影响。结果:ARPS可提高免疫低下小鼠的脏器指数、吞噬指数和血清溶血素水平,可以改善免疫抑制小鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,且以ARPS 200 mg·kg-1剂量组作用较为显著。结论:ARPS对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠具有一定免疫增强作用。     

SOD-双歧杆菌制剂抗肿瘤作用的实验性研究

目的 本文观察SOD-双歧杆菌（BF）制剂对小鼠S180肉瘤、U14宫颈癌移植瘤的抑制作用以及免疫功能的影响。方法 通过腹腔注射单纯SOD、单纯BF=SOD-BF制剂，18天后称瘤重计算抑瘤率，酶联法检测TNF-α水平红细胞免疫功能。结果 三组均有显著抑癌作用，TNF-α水平红细胞免疫功能均呈不同程度提高。结论 SOD-BF制剂抑瘤作用强于单纯SOD、单纯BF，并且具有提高TNF-α水平红细胞免疫功能的作用。     

软紫草属植物研究进展

目的介绍软紫草属植物的研究概况和研究进展。方法以近30年来发表的国内外文献为依据,从化学成分和药理作用等方面对软紫草属植物的研究进展做一综述,结果与结论软紫草属植物的化学成分结构独特,药理活性多样。具有很好的药用价值。     

半夏多糖体内抗肿瘤作用与机制研究

目的：考察半夏多糖体内抗肿瘤活性,初步探讨了其体内抗肿瘤作用的可能机制。方法采用小鼠艾氏腹水瘤（实体瘤）模型,检测小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量并测定了抑瘤率及生存延长率。结果半夏多糖有一定的抑瘤作用,半夏多糖高剂量组与模型组比较瘤重具有极显著的差异（P＜0．01）,半夏多糖中剂量组的瘤重与模型组比较也具有显著性差异（P＜0．05）,并且半夏多糖高剂量组对腹水瘤小鼠的生存延长率达到了62．23％,对小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量也有不同程度的升高。结论半夏多糖提取物具有一定的体内抗肿瘤作用。     

超声波复合酶法提取软紫草多糖的工艺优化

目的研究超声波复合酶法提取软紫草多糖的最佳工艺条件。方法采用单因素分析和正交试验,以软紫草提取物中多糖得率和多糖含量为综合评价指标,考察超声波复合酶法中主要因素对软紫草多糖提取效果的影响。结果超声波提取优化工艺条件为:超声处理时间40 min,料液比1∶12,功率160 W;在超声波优化结果基础上,进一步进行超声波复合酶法处理,酶解最佳提取条件为酶解时间40 min,酶解温度55℃,pH 5.5,纤维素酶、果胶酶、蛋白酶添加量均为2%。结论超声波复合酶法双重处理可显著提高软紫草多糖的提取效果。     

桔梗多糖对U-14宫颈癌抗肿瘤作用的研究

目的研究桔梗多糖抑制U14宫颈癌实体瘤小鼠肿瘤生长的作用及相关机制。方法建立小鼠宫颈癌(U14)实体瘤模型,观察小鼠桔梗多糖(20,40和60mg·kg-1)灌胃给药15d后,对肿瘤生长抑制作用的影响;用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡情况;利用免疫组织化学法分析与细胞凋亡密切相关的基因(突变型p53,p19ARF,Bax)蛋白表达的情况。结果桔梗多糖体内有显著抑制小鼠宫颈癌U14实体瘤生长的作用,桔梗多糖上调了p19ARF和Bax蛋白表达量,诱导突变型p53蛋白表达显著下降。结论桔梗多糖具有抑制实体瘤U14生长的作用,推测该多糖可能是通过调节细胞凋亡相关基因的表达,进而促进肿瘤细胞的凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

新疆紫草中紫草素提取方法研究

目的采用石油醚、乙醇、氯仿、碱液4种溶剂提取紫草素,选出最优提取方法。方法紫草质量与提取溶剂体积比为1∶9,室温下搅拌浸提2次,用高效液相色谱梯度洗脱测定提取物中紫草素的含量,以紫草素提取率对提取方法进行评价。结果新疆紫草4种溶剂中紫草素含量高低顺序依次为碱液、乙醇、氯仿、石油醚提取物。结论碱液提取可提高提取物中紫草素的含量,并可减少有机溶剂的用量,经济、环保、实用。     

甲基丙烯酰紫草素的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的 研究甲基丙烯酰紫草素(MA)在体内外的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法 用MTT法和生长曲线法研究不同浓度的MA对SGC-7901细胞的生长抑制作用;应用S180荷瘤小鼠模型进行其体内抗瘤实验;免疫组化法检测凋亡相关蛋白NF-κB p50的表达.结果 MA对SGC-7901细胞具有抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,其IC50=14.12±1.83 mg·L-1;0.375、0.750、1.500 mg·kg-1的MA对小鼠移植性肉瘤S180的抑制率分别为25.00%、41.20%、61.11%,呈剂量依赖性;随着MA浓度的增大,NF-κB p50蛋白的表达下调.结论 MA具有较好的体内外抗肿瘤作用,可能与诱导细胞凋亡和抑制NF-κB p5O的活性有关.     

板桥党参多糖体内抗肿瘤活性实验研究

目的：初步研究板桥党参多糖的抗肿瘤活性。方法采用MTT法检测板桥党参多糖体外抗肿瘤活性。对S180荷瘤小鼠灌胃板桥党参多糖,观察肿瘤的生长抑制情况。以最大给药量法对小鼠进行灌胃给药测定板桥党参多糖的急性毒性。结果板党多糖对MCF-7细胞具有显著抑制增殖作用;荷瘤小鼠小、中、大剂量组肿瘤质量明显小于模型对照组（P＜0.05）,小鼠以最大剂量灌胃给药后全部存活。结论板党多糖具有抑制肿瘤生长的作用。     

六味地黄多糖体外抗肿瘤作用的初步研究

目的　六味地黄多糖 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ 和 Ｐ ３ 是具有免疫调节作用的活性多糖,在此基础上进一步观察其体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法　用［３ Ｈ］ Ｔｄ Ｒ 参入法,琼脂克隆形成法及细胞形态学和 Ｎ Ｂ Ｔ 还原染色等方法观察其对小鼠淋巴细胞白血病细胞系 Ｌ１２１０ 、人早幼粒白血病细胞系 Ｈ Ｌ６０增殖反应、克隆存活率的影响以及对 Ｈ Ｌ６０ 细胞的分化诱导作用。结果　 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ和 Ｐ ３ 对 Ｌ１２１０ 和 Ｈ Ｌ６０ 细胞的体外增殖反应和克隆形成率具有不同程度的抑制作用,对 Ｈ Ｌ６０细胞的分化形态及 Ｎ Ｂ Ｔ 阳性细胞率无明显影响,但可以使 Ｈ Ｌ６０ 细胞体积明显缩小。结论　六味地黄多糖 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ 和 Ｐ ３ 对肿瘤细胞生长有抑制作用,可能是具有免疫调节和直接抑瘤双重作用的活性多糖;另外提示 Ｃ Ａ４ ３ Ｂ 和 Ｐ ３ 对 Ｈ Ｌ６０ 细胞分化有一定的诱导作用     

刺松藻多糖免疫调节与抗肿瘤增效研究

目的研究刺松藻多糖(CFPS)对荷瘤小鼠化疗的免疫调节与抗肿瘤增效。方法以Hca-F肝癌小鼠为模型,采用重量分析法和TUNEL检测分析CFPS抗肿瘤作用;采用中性红比色法、MTT法检测CFPS对小鼠脾脏巨噬细胞吞噬活性、淋巴细胞杀瘤活性;ELISA法检测CFPS对血清中细胞因子分泌水平影响。结果与对照组相比,CFPS组、5-Fu组和CFPS与5-Fu联合用药组抑瘤率分别为59.77%、60.05%,72.84%,抑瘤作用显著增强(P0.05);CFPS组、5-Fu组、CFPS与5-Fu联合用药组肿瘤细胞出现明显凋亡迹象。CFPS调节细胞因子IL-10、IL-12、TNF-α分泌均有显著性作用(P0.05),IL-10、TNF-α在5-Fu组、CFPS与5-Fu联合用药组间差异显著(P0.05)。结论 CFPS对荷瘤小鼠有免疫调节活性,在肿瘤的免疫治疗中发挥作用,能直接起到抑瘤作用。并可明显增强抗肿瘤药物5-fluorouracil(5-Fu)的抗肿瘤作用,可明显改善预后。     

康爱胶囊抗肿瘤作用实验研究

目的研究康爱胶囊急性毒性及对小鼠实体型移植性恶性肿瘤宫颈癌(U14)和腹水型移植性恶性肿瘤肝癌(H22)的抗肿瘤活性。方法测定小鼠灌胃给药LD50,建立实体瘤宫颈癌(U14)和腹水型肝癌(H22)的小鼠模型〔1〕,观察其抗肿瘤作用。结果测得康爱胶囊对小鼠灌胃给药的最大耐受量(MTD)为35.2g·kg-1;1.3g·kg-1,2.5g·kg-1连续灌胃10天对实体瘤宫颈癌(U14)小鼠抑瘤率分别达92.2%(P<0.05),99.3%(P<0.01):2.5g·kg-1,10.0g·kg-1连续灌胃7天对腹水型肝癌(H22)小鼠生命延长率分别达30.7%(P>0.5)、34.6%(P>0.5)。结论康爱胶囊对实体型肿瘤宫颈癌(U14)有明显的抑制作用,且毒性较小。     

泰山紫草与新疆紫草的HPLC指纹图谱对比研究

目的 对比研究泰山紫草和新疆紫草指纹图谱及其主要成分含量,评价泰山紫草的药用价值。方法 采用HPLC,色谱柱为Symmetry C₁₈色谱柱（4.6 mm×250 mm,5 μm）,流动相为乙腈-水（70∶30）,流速为1.0 mL·min^-1,柱温为30℃,检测波长为516 nm。应用中药色谱指纹图谱相似度评价系统（2012年版）软件,建立泰山紫草、新疆紫草指纹图谱。结果 建立了泰山紫草、新疆紫草指纹图谱的共有模式,以新疆紫草对照图谱作为参照图谱,进行峰匹配,对比计算泰山紫草指纹图谱的相似度为0.798,泰山紫草中含有萘醌类有效成分,但含量与新疆紫草中存在差异。结论 泰山紫草具有一定的药用价值,但不可完全替代新疆紫草使用。     

姬松茸多糖体外免疫及抗肿瘤作用初步研究

研究姬松茸子实体多糖（FP），菌丝体多糖（MP）对静止和激活的脾淋巴细胞增殖作用，以及与淋巴细胞共培养上清对肿瘤细胞Daudi的抑制作用。结果表明，子实体多糖对静止脾淋巴细胞有明显的促进作用，100μg/ml时刺激指数达1．96，而菌丝体多糖100μg/ml刺激作用也达1．56；与诱导物ConA一起作用时，激活的淋巴细胞刺激指数均增加。而且共培养上清对Daudi也有显著的抑制作用。说明姬松茸多糖明显的体外细胞免疫调节作用和显著抑制Daudi肿瘤细胞增殖作用。     

灰树花多糖体内抗肿瘤作用的实验研究

灰树花是近年来开发出来的一种珍稀食药两用真菌。灰树花多糖具有明显的抗肿瘤和免疫调节活性。动物体内实验花树花发酵丝体多糖和发酵液多糖具有显著的抗肿瘤活性。其抑瘤率分别为80.5%和58.4%-63.8%。灰松花多糖还能增加小鼠免疫器官脾脏的重量,增加小鼠腹腔巨噬细胞数量和吞噬功能,提高机体的免疫力。急性毒性实验,灰树花发酵液及发酵多糖对小鼠的最大安全量不低于3g/kg,发酵浓缩液对小鼠的最在安全剂量不低于30ml/kg。     

中药抑瘤胶囊体内抗肿瘤作用研究

目的：观察中药抑瘤胶囊体内抗肿瘤作用。方法：体内抑瘤试验采用4种小鼠移植性肿瘤细胞（S－180，Hep-A-22,U14和EAC）腋部皮下接种，次日开始连续给药10天，每天给药1次，给药途径为灌有（ig)，然后杀鼠取瘤称重，比较各组肿瘤生长抑制率。结果：中药抑瘤胶囊对S－180，Hep-A-22,U14小鼠移植肿瘤生长抑制率为35－60％之间，与对照组比较P＜0．05。结论：中药抑瘤胶囊对S810，Hep-A-22,U14等小鼠移植肿瘤生长具有明显的抑制作用。     

紫草素及其衍生物抗肿瘤作用研究进展

紫草的主要有效成分紫草素及其衍生物已被证实具有良好的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用机制涉及多个靶点。本文在文献报道的基础上,对紫草素及其衍生物的抗肿瘤作用及其机制进行综述。重点阐述紫草素及其衍生物在诱导细胞凋亡、诱导细胞坏死、以基质金属蛋白酶为作用靶点、作用于蛋白酪氨酸激酶、抗肿瘤血管再生等方面的抗肿瘤作用及其机制。最后对紫草素类衍生物抗肿瘤活性的研究现状进行概述,并对以紫草素为先导的抗肿瘤药物研究加以展望。     

羊栖菜多糖通过Ca^2＋影响S180荷瘤小鼠红细胞膜功能的研究

目的：从红细胞膜功能角度探讨羊栖菜多糖抗肿瘤作用机制，特别是红细胞内[Ca^2＋]的变化、膜电荷密度和膜电位变化。方法：实验共设6组。体内抑瘤实验和生命延长实验；激光共聚焦测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca^2＋]的变化，分光光度法对荷瘤小鼠红细胞脆性的变化和唾液酸含量进行测定，结合高效毛细管电泳法对荷瘤小鼠红细胞电泳淌度的测定结果，探讨荷瘤小鼠红细胞膜表面电荷密度的变化情况；用荧光偏振法测定荧光偏振度值和微粘度研究细胞膜脂的流动性；按Zamudio法进行NADH-细胞色素C氧化还原酶活性的测定，计算荷瘤小鼠红细胞的封闭度；测定荷瘤小鼠红细胞膜Na＋，K＋-ATPase及Ca2＋，Mg2＋-ATPase活性，用流式细胞仪测量荷瘤小鼠红细胞膜膜电位的变化趋势。结果：（1）羊栖菜多糖能够抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长和延长H22荷瘤小鼠的生存时间；（2）羊栖菜多糖能够降低S180荷瘤小鼠红细胞内[Ca2＋]、红细胞脆性，提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性和封闭度；（3）羊栖菜多糖能够提高S180荷瘤小鼠红细胞膜表面的唾液酸含量、Na＋，K＋-ATPase及ca2＋，Mg2＋-ATPase活性；（4）羊栖菜多糖能够提高S180荷瘤小鼠红细胞膜膜电位水平和红细胞表面的电泳淌度，即增加表面的电荷密度。结论：羊栖菜多糖能提高荷瘤小鼠红细胞膜功能，增强红细胞免疫功能，通过对体内循环复合物的免疫粘附作用，达到抗肿瘤效果，这可能是羊栖菜多糖抗肿瘤作用机制之一。     

紫草组分的抗肿瘤活性及其凋亡机制研究

目的研究紫草组分的体外抗肿瘤作用及其作用机制。方法用MTT法、流式细胞仪,观察1.25～10.00μg.mL-1紫草组分对B16F10及HepG2细胞作用24 h的生长抑制作用及凋亡诱导作用;用激光共聚焦显微镜,观察药物的细胞分布;用Western-blot法检测细胞凋亡相关蛋白分子的变化。结果紫草组分能够抑制HepG2和B16F10细胞的增殖并诱导其早期凋亡,并呈浓度与时间依赖性。药物主要分布于细胞质中,在给药后30 min,给药组的p-JNK与p-p38分子明显增加。结论紫草组分可抑制HepG 2和B16F10细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。     

超声波协同提取新疆紫草化学成分研究

目的以新疆紫草为原料,超声波协同提取紫草化学成分。方法采用正交试验结合单因素实验,考察超声温度、时间、功率及液固比(氯仿/紫草,mL/g)对提取效果的影响。结果新疆紫草化学成分提取最佳工艺条件为液固比12mL/g氯仿/紫草,超声功率450W,50℃水浴中超声处理25min。结论本项研究所得紫草最佳提取工艺方法简单,稳定,可行,且容易掌握,可为紫草化学成分提取提供一定参考。