新疆哈萨克族居民高尿酸血症与脂代谢关系

目的 了解新疆哈萨克族高尿酸血症患者的血脂水平,分析哈萨克族高尿酸血症与脂代谢之间的关系.方法 在新疆伊犁哈萨克族居民集中的地区随机抽取256例作为研究对象,其中高尿酸血组128例,对照组128人,分别检测血尿酸(SUA)及血脂相关生化指标.结果 生化指标中除总胆固醇TC、载脂蛋白-A1(Apo-A1)外,高尿酸组血尿酸SUA(469.31±87.38)μmol/L、尿素氮BUN(6.10±2.45)mmol/L、肌酐SCr(88.34±20.39)μmol/L、甘油三酯TG(1.66±1.24)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C(2.72±1.13)mmol/L、载脂蛋-B(Apo-B)为(0.91±0.27)g/L、空腹血糖GLU(6.12±2.52)mmol/L,均高于对照组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇HDL-C(1.49±0.82)mmol/L、Apo-A1/Apo-B(1.36±0.42)低于对照组(P<0.01).高尿酸组SUA男性(509.21±91.73)μmol/L,女性(424.09±54.46)μmol/L;对照组SUA男性(248.89±75.37)μmol/L,女性(199.49±54.30)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.01);各年龄段均存在不同程度的脂代谢紊乱(除了≤30岁年龄段),以31～40岁年龄段脂代谢紊乱最为明显;相关性分析中血尿酸与年龄、TC、TG、BUN、SCr、LDL-C、Apo-B呈正相关,与HDL-C、Apo-A1/Apo-B呈负相关;多元回归分析结果表明,性别、HDL-C、BUN、TC、Apo-A1、Apo-A1/Apo-B是影响血尿酸的独立危险因素.结论 哈萨克族高尿酸血症患者的血脂水平均高于非高尿酸血症者;其尿酸水平的升高与脂代谢紊乱的发生密切相关;建议预防和治疗哈萨克族高尿酸血症时,应注意控制血脂水平的变化,降低血脂有助于治疗高尿酸血症.     

海洋胶原肽延缓腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤

目的 研究海洋胶原肽对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤的影响.方法 利用腺嘌呤100 mg/kg制备大鼠慢性肾功能损伤的模型,观察海洋胶原肽1.125 g/kg以及2.25 g/kg两个剂量对慢性肾功能损伤的影响.于实验的第0、1、3、5、8、12周检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平,收集大鼠24 h的尿量,计算肌酐清除率.实验期间观察大鼠的精神状态、体重增长的改变,实验结束时对肾脏组织超微结构的改变进行观察.实验持续12周.结果 实验5、8、12周时,模型组动物血清肌酐水平明显升高[(182.2±119.52)μmol/L、(308.17±88.37)μmol/L、(347.57±68.24)μmol/L],尿素氮水平也明显升高[(29.20±16.48)mmol/L、(63.03±18.68)mmol/L、(95.53±24.88)mmol/L],而肌酐清除率明显降低[(0.53±0.23)ml/min、(0.17±0.13)ml/min、(0.14±0.08)ml/min].海洋胶原肽2.25 g/kg干预组的血清肌酐和尿素氮水平在相应的时间点明显低于模型组大鼠血清的相应指标,而肌酐清除率则明显高于模型组[5、8、12周时血清肌酐水平:(105.60±11.84)ml/min、(175.40±73.93)ml/min、(240.14±71.53)ml/min;尿素氮水平:(23.62±3.89)mmol/L、(41.90±23.78)mmol/L、(72.93±26.12)mmol/L;肌酐清除率:(0.99±0.35)ml/min、(0.45±0.28)ml/min、(0.26±0.06)ml/min].肾脏超微结构较模型组的损伤明显减轻.海洋胶原肽1.125 g/kg干预组较模型组比较也有改善趋势,但血清肌酐、尿素氮水平及肌酐清除率的变化与模型组比较,差异没有统计学意义.结论 海洋胶原肽2.25 g/kg可以延缓腺嘌呤导致的大鼠慢性肾功能损伤的进程.     

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论 ]茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用     

益阳地区成年体检人群高尿酸血症患病率及相关危险因素分析

目的了解益阳地区高尿酸血症(HUA)患病率及其危险因素。方法对2016年6月~2017年6月在本院体检中心进行体检的7 421名成年人的体检资料进行分析。结果 7 421例受检者尿酸水平为(308.3±92.3)μmol/L,共检出高尿酸血症患者999例,检出率13.5%;线性回归分析表明,校正年龄后,肌酐清除率、血脂、血压、体质量指数、空腹血糖与尿酸水平独立相关;二元Logistic回归分析表明,校正了年龄后,性别、高脂血症、肥胖、高血压以及肌酐清除率下降是高尿酸血症的独立危险因素,而糖尿病和高密度脂蛋白胆固醇是HUA的保护性因素。结论益阳地区高尿酸血症的危险因素与既往研究相一致,但患病率可能高于以往对中南部内陆地区的常规认识,提示需要干预生活方式并采用相应药物治疗降低高尿酸血症的患病率。     

连续高果糖饮水对大鼠尿酸水平的影响及其病理机制

目的 探讨长期高果糖饮水对大鼠尿酸水平的影响及其病理机制.方法 雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法分为正常组(n=10)和模型组(n=10),分别给予清水和10％的果糖水,均给予普通饲料,自由饮食饮水,连续58 d.动态检测大鼠血清和尿中的尿酸和肌酐水平,计算尿酸清除率(CUA)和内生肌酐清除率(CCR),检测尿酸代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤脱氨酶(GuDa)活性,并观察造模结束时大鼠肾脏病理变化.结果 实验第7、22、30、37、44、58天,模型组大鼠血清尿酸水平均显著高于正常组[(81.12 ±31.06) μmol/L比(54.27±23.42)μmol/L,P=0.017; (145.82±29.66) μmol/L比(114.90±28.04) μmol/L,P=0.033; (131.16±61.93) μmol/L比(54.67 ±33.49) μmol/L,P=0.002; (110.01±42.82) μmol/L比(66.43 ±22.50) μmol/L,P=0.007; (211.60±44.31) μmol/L比(171.44±38.72)μ.mol/L,P=0.039;(102.97±45.46) μmol/L比(62.24±20.89) μmol/L,P＝0.025].与正常组比较,模型组大鼠实验第22、37天血清XOD活性显著降低[(48.19±8.04)U/L比(58.71 ±5.18) U/L,P=0.003;(60.07 ±6.53) U/L比(66.74±6.58) U/L,P=0.027];实验第37、44天血清ADA活性显著升高[(60.00±8.22) U/ml比(46.19±14.16) U/ml,P=0.048; (75.00±16.94) U/ml比(59.17±10.27) U/ml,P=0.037];实验第44天血清GuDa活性显著升高[(10.07 ±0.66)U/L比(9.33±0.71) U/L,P＝0.037].实验第44天,模型组的CUA和CCR均显著低于正常组[(0.24±0.15)ml/min比(0.40 ±0.12) ml/min,P=0.021; (0.33 ±0.21) ml/min比(0.57 ±0.27)ml/min,P=0.040].实验第58天,模型组大鼠肾小球数量减少、毛细血管壁增厚、囊腔变窄,未见异物沉积.结论 连续饮用高果糖水可引起大鼠血尿酸水平持续升高,诱发高尿酸血症.该病理现象的发生可能与果糖在体内代谢引起尿酸生成增多及尿酸经由肾脏排泄减少相关.     

老年肾衰病人血液透析长期存活的临床分析(附24例)

随着老年人口的迅速增长,老年肾衰患者及行血液透析的人数也逐渐增多,本文对我院自1991-0 2～2 0 0 3 -12 2 4例老年尿毒症病人血液透析长期存活(5年以上)临床分析如下。1　资料和方法1·1　对象选择　本组2 4例尿毒症患者均为老年病人,其中男性13例,女性11例,年龄60～78(平均66 8)岁。病因:慢性肾小球肾炎:17例,高血压肾小动脉硬化4例,慢性间质性肾炎1例,乙肝相关性肾炎1例,糖尿病肾病1例。开始血液透析时血肌酐浓度(92 2 6±3 2 2 6) μmol/L ,血尿素氮浓度(3 1 5±6 6)mmol/L ,内生肌酐清除率1 2～13 5ml/min ,均并发多器官损害1·2…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清尿酸与血脂的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清尿酸与血脂的变化。方法选择超重的OSAS患者（OSAS组）36例及单纯超重者32例（对照组）。分别采用酶比色法测定血清尿酸，生化酶法测定血脂，分析OSAS组患者血清尿酸及血脂的变化。结果OSAS组患者血清尿酸[（490.97±98．78）μmol／L]高于对照组[（398．56±69．45）μmol/L]，血清总胆固醇[（6．15±1．18）mmol/L]高于对照组[（5．46±1．03）mmol／L]，血清甘油三酯[（4．35±1．14）mmol／L]亦高于对照组[（3．67±1．35）mmol／L]。结论OSAS患者血清尿酸水平明显升高，血脂也明显紊乱。     

茶多酚和维生素C联合补充对高尿酸血症伴脂代谢异常者的改善效果研究

目的探讨茶多酚(TP)和维生素C(VC)联合补充对高尿酸血症伴脂代谢异常的改善作用及体内抗氧化能力的影响。方法将114名原发性高尿酸血症伴脂代谢异常的男性患者随机分为试验组(TP 300mg/d+VC 250mg/d)及对照组(安慰剂),比较两组干预1年前后血清尿酸、血脂代谢和抗氧化指标的变化。结果 96名患者完成研究(失访率13.1%)。干预后两组血尿酸水平有统计学差异[试验组vs对照组(0.437±0.071)mmol/L vs(0.465±0.059)mmol/L,P=0.037];试验组TC水平较对照组有统计学意义下降[干预组vs对照组(5.32±0.85)mmol/L vs(5.68±0.80)mmol/L,P=0.036]。TG,LDL,HDL及FBG两组干预后无统计学差异。干预后试验组血清MDA较对照组有统计学意义下降[(2.58±1.17 nmmol/ml)vs(3.65±1.8 nmmol/ml),P=0.003],SOD,GSH两组干预结束时无统计学差异。试验组和对照组MDA分别下降65.49%,31.99%;SOD分别升高56.02%,31.61%;GSH分别升高9.51%,3.36%。两组间MDA,SOD有统计学差异(P<0.05),GSH两无统计学差异。干预后试验组CRP较对照组有统计学意义下降[(1.34±1.26 mg/L)vs(2.22±2.03 mg/L),P=0.021]。结论茶多酚和VC的联合补充有助于降低高尿酸血症伴血脂代谢异常者的血尿酸及血脂水平,并改善机体氧化应激状态。     

高血压患者肾功能及RAAS系统对其尿酸水平影响

目的分析高血压患者尿酸水平与肾功能损伤及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的关系。方法纳入武汉大学人民医院2016年7月—2017年7月住院高血压患者231例,其中单纯高血压无高尿酸血症患者111例,高血压并发高尿酸血症患者120例;选择同期体检的健康人72例作为对照组。将高血压并发高尿酸血症组记为A组,单纯高血压无高尿酸血症组记为B组,正常对照组记为C组。3组分析对象均检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)、补体C1q、肾小球滤过率(GFR)、醛固酮(ALD)、肾素含量(Renin)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等临床指标。结果 A组血浆AngⅡ水平[(211.28±87.45)ng/ml]与B组血浆AngⅡ水平[(230.91±106.87)ng/ml]均高于C组[(182.88±79.75)ng/ml],差异有统计学意义(F=5.775,P0.05)。B组血清BUN、Cr、补体C1q水平[(5.43±2.37)mmol/L,(73.80±39.94)μmol/L,(206.86±50.03)mg/L]与C组血清BUN、Cr、补体C1q水平[(5.46±1.45)mmol/L,(69.54±15.64)μmol/L,(196.05±39.55)mg/L]均低于A组[(6.72±3.98)mmol/L,(130.29±157.39)μmol/L,(219.73±47.80)mg/L],差异有统计学意义(F=6.637、11.749、6.003,P0.05)。B组血清GFR水平[(91.75±19.88)ml/min]与C组血清GFR水平[(90.80±16.61)ml/min]均高于A组[(75.75±30.65)ml/min],差异有统计学意义(F=15.207,P0.05)。Pearson相关性分析显示:高血压患者尿酸水平与血清ALD和AngⅡ水平呈正相关且具有统计学意义(r_(ALD)=0.105,r_(AngⅡ)=0.187,P0.01)。高血压患者尿酸水平与血清BUN和Cr水平呈正相关且具有统计学意义(r_(BUN)=0.206,r_(Cr)=0.254,P0.01),与血清GFR水平呈负相关且具有统计学意义(r=-0.298,P0.01)。结论高血压患者血尿酸水平与肾功能损伤及RAAS系统激活相关。     

机体代谢变化与晕船的关系

目的　探讨晕船对血清铁、铜、锌、尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶、肌酸激酶的影响。方法　以 3 0名 2 0～ 2 2岁男学员为研究对象 ,测定出航前与晕船发生后的血清铁、铜、锌和尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶、肌酸激酶的变化。结果　出航前、后受试者血清锌、铁、尿素氮、肌酐的含量分别为 (10 60± 0 3 3 ) μmol/L ,(2 0 48± 0 96) μmol/L ,(4 2 9±0 18)mmol/L ,(88 13± 3 0 3 ) μmol/L和 (11 98± 0 44 ) μmol/L ,(9 68± 0 66) μmol/L ,(7 11± 0 3 0 )mmol/L ,(10 8 5 9± 3 90 ) μmol/L ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血清铜、乳酸脱氢酶、肌酸激酶在航行前后分别为 (14 2 9± 1 10 ) μmol/L、(12 9 3 3± 4 12 )U/L、(2 17 13± 40 0 4)U/L和 (13 67± 0 5 6) μmol/L、(146 63± 9 2 2 )U/L、(148 0 7± 9 94)U/L ,无显著性差异。结论　晕船对血清微量元素和尿素氮、肌酐含量有显著影响 ,表现为血清锌、尿素氮、肌酐显著升高 ,血清铁显著下降 ,而对血清铜、乳酸脱氢酶、肌酸激酶无明显影响     

中国四省55岁及以上人群轻度认知功能障碍与高尿酸血症的关联性

目的探讨55岁及以上人群轻度认知功能障碍与高尿酸血症现状及其相关性。方法以"神经系统疾病专病社区队列研究"2018—2019年基线调查数据资料为基础,采用多阶段分层整群随机抽样的方法在河北、浙江、陕西及湖南省选取4272名55岁及以上人群作为研究对象,使用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)来评价人群轻度认知功能障碍情况并检测空腹血清尿酸水平,计算人群血清尿酸水平与MoCA得分的相关性,采用多变量Logistic回归模型分析血清尿酸水平对人群轻度认知障碍的影响。结果血清尿酸正常组和高尿酸血症组的55岁及以上人群认知功能障碍患病率分别为38.6%和38.4%;血清尿酸正常组中,非认知功能障碍人群的血清尿酸水平为291.4μmol/L,认知功能障碍人群的血清尿酸水平为283.7μmol/L,非认知功能障碍人群的血清尿酸水平显著高于认知功能障碍人群(F=16.12,P<0.05),且该组研究对象MoCA分值与其血清尿酸水平呈显著正相关(r=0.103,P<0.05);高尿酸血症组中,非认知功能障碍人群的血清尿酸水平为450.9μmol/L,认知功能障碍人群的血清尿酸水平为442.4μmol/L,非认知功能障碍人群与认知功能障碍人群血清尿酸水平差异无统计学意义(F=2.44,P>0.05),且该组研究对象MoCA分值与其血清尿酸水平亦无相关性(r=0.064,P>0.05)。Logistic回归模型分析结果显示,55岁及以上人群患有高尿酸血症不是其患认知功能障碍的危险因素(OR=1.04,95%CI 0.87~1.25,P=0.630)。结论血清尿酸在正常值范围内,适当提高血清尿酸水平可能会对轻度认知功能障碍具有保护作用;未发现高尿酸血症会增加55岁及以上人群患认知功能障碍的风险。     

上海市2 525名中学生血清尿酸含量检测结果分析

目的了解中学生血清尿酸含量,以便尽早发现高尿酸血症患者,避免由此引起的疾病。方法采用酶比色法,应用日立-7150型全自动生化分析仪上对上海市2525名中学生的空腹血清进行尿酸测定。结果2525名学生平均血清尿酸水平男生为(315.1±65.5)μmol/L,女生为(266.4±58.9)μmol/L,其中有164例血清尿酸含量高于390μmol/L(6.50%),78例血清尿酸含量高于420μmol/L(3.09%),39例血清尿酸含量高于500μmol/L(1.54%)。结论将尿酸作为学生体格检查的项目有利于及时发现高尿酸血症及其相关疾病。     

Captopril引起永久性肾功能衰竭病例报告2例

病例材料患者1：高XX、男,30岁,因“头痛、乏力、纳差”入住当地医院,检查发现高血压,入院当天血肌酐337μmol/L,BUN12.9 mmol/l,尿蛋白定性2+,给与巯甲丙脯氨酸（Captopril）75mg/day降压治疗,发病过程中患者无低血压、休克过程,7天后出现尿少,恶心,呕吐,贫血加重,复查血肌酐升高至970μmol/L,血尿素氮30.1mmol/l,24小时尿蛋白排泄量2.67g/day,内生肌酐清除率8.7ml/min,CRP18.3mg/l, B超显示左肾10.1×4.8cm,右肾11.1×4.8cm。     

老年糖尿病、冠心病与血脂、肾功能关系的探讨

目的：了解老年糖尿病、冠心病时血脂、肾功能变化与疾病的关系,目前认为老年患者的高尿酸血症常与高血压、高脂血症、糖尿病及冠心病并存。方法：用酶法测定血脂即甘油三脂（TG）总胆固醇（TC）肾功能即尿素氮（BUN）尿酸（UA）肌酐（Cr）,同时设置对照组进行比较,探讨老年糖尿病对尿酸代谢影响,并分析老年糖尿病血尿酸（UA）水平与年龄、病程、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）的相关性。结果：老年糖尿病UA（mmol/L）水平421.91±107.07较对照组336.01±102.57,P〈0.05有统计学意义,TG（mmol/L）1.67±0.81较对照组1.57±0.76,P〉0.05无统计学意义,TC（mmol/L）5.53±0.89较对照组4.57±0.85,P〈0.05有统计学意义。结论：老年糖尿病合并高血压、高血脂及冠心病时,肾功能,血脂明显高于对照组对临床诊断有较高价值。     

10502例体检者血糖、血脂和尿酸的检测

目的:了解成人各年龄段空腹血糖、胆固醇、甘油三酯和尿酸水平。方法:用酶法检测体检者空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)水平,用电极法检测GLU水平。结果:各年龄组血糖结果、空腹血糖受损率和糖尿病阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。50岁以前,TC和TG结果随年龄增加有所增高(P<0.05),50岁以后,维持相对稳定水平(P>0.05),高胆固醇阳性率在50岁前随年龄增加(P<0.01),50岁后变化不大(P>0.05),高甘油三酯阳性率在40岁前随年龄增加(P<0.01),40岁后除60~岁组发病最高,与各年龄组差异有统计学意义(P<0.01)外,其它3个年龄组阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。尿酸浓度及高尿酸血症阳性率均是70岁以上组最高(为374.743±88.831μmol/L、28.3%),与其它各组差异有统计学意义(P<0.01),男性30~49岁年龄段的尿酸结果(376.208±68.818μmol/L)虽较≥70岁组(387.638±87.838μmol/L)低,但却明显高于其于各年龄组(P<0.05)。总体男、女之间各项结果、糖尿病阳性率、高胆固醇血症、高甘油三酯、高尿酸血症阳性率差异有统计学意义(P<0.05),而空腹血糖受损率的差异却无统计学意义(P>0.05)。结论:随年龄增长,空腹血糖受损、糖尿病、高脂血症发病率增加;30~49岁年龄段的男性尿酸结果呈现高水平状态;中、壮年的男性和绝经前后的女性是高脂血症和高尿酸血症的易发人群。     

慢性汞暴露对接触者人群肾小球功能影响

目的 探讨慢性空气汞暴露对人群肾小球功能的影响。方法 选择某温度计厂为研究现场,根据生产车间空气汞监测数据,将全厂职工划分为暴露组(n=101)和对照组(n=85);测定186名职工发汞、尿汞以及肾小球功能,并对职工进行问卷调查。结果 暴露组空气汞浓度、尿汞、发汞和累积暴露量明显高于对照组(P<0.01);暴露组血清肌酐浓度为(81.6±43.9)μmol/L,明显高于对照组(65.6±36.6)μmol/L;暴露组内生肌酐清除率(81.6±39.7)mL/min,明显低于对照组(113.4±45.4)mL/min;多元分析结果显示,随发汞的升高,血清肌酐明显升高,内生肌酐清除率明显降低;随累积接触量增加,血清肌酐和血清尿素氮均明显升高。结论 肾小球滤过功能指标的改变与反映长期暴露量的发汞和累积暴露量关系密切,可作为反映汞暴露对肾脏功能长期损害的指标。     

老年冠心病、脑梗死患者血清同型半胱氨酸与血糖、脂蛋白、血尿酸之间的关系

目的探讨老年冠心病、脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)与空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、脂蛋白[Lp(a)]、尿酸(UA)的关系。方法测定107例住院老年冠心病和脑梗死患者血清Hcy、FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、UA等指标,并根据Hcy升高与否分为两组,比较两组FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、UA的数值。结果Hcy升高组(A组)患者FBG、LP(a)、UA高于Hcy正常组(B组)。A组:FBG(5.51±1.30)mmol/L,TC(4.15±0.71)mmol/L,TG(1.39±1.06)mmol/L,HDL-C(1.08±0.32)mmol/L,LDL-C(2.47±0.73)mmol/L,Lp(a)(34.67±4.08)mg/dl,UA(374.11±9.87)μmol/L。B组:FBG(4.44±0.71)mmol/L,TC(4.03±1.89)mmol/L,TG(1.22±0.76)mmol/L,HDL-C(1.12±0.36)mmol/L,LDL-C(2.35±0.60)mmol/L,LP(a)(24.09±3.93)mg/dl,UA(326.79±11.96)μmol/L。两组间:FBG、LP(a)、UA差异有统计学意义(P<0.05);两组间:TC、TG、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。结论FBG、LP(a)、UA与血清Hcy密切相关。     

高血压患者血清锌、铜、钙、钴、镉、镁、镍、铬、钛的测定

本文应用直流等离子体原子发射光电直读光谱仪测定了60例正常人,45例高血压患者血清锌、铜、钙、钴、镉、镁、镍、铬、钛含量。结果表明,正常人血清锌19.70±3.75μmol/L(1.2876±0.2457μg/ml),铜17.23±3.48μmol/L(1.0945±0.2213μg/ml),钙2211.09±430.72μmol/L(104.6523±17.2634μg/ml),钴2.87±1.05μmol/L(0.3694±0.0616μg/ml),锅0.44±0.27μmol/L(0.0491±0.0300μg/ml),镁783.71±294.29μmol/L(19.0520±7.1543μg/ml),镍0.42±0.27μmol/L(0.0252±0.0156μg/ml),铬0.28±0.24μmol/L(0.0148±0.0123μg/ml),钛0.82±0.50μmol/L(0.0391±0.0243μg/ml),与文献报道值类似。高血压患者血清锌16.45±2.85μmol/L(1.0754±0.1863μg/ml),钙2308.32±276.29μmol/L(92.5175±11.0738μg/ml),钴2.23±0.62μmol/L(0.1316±0.0368μg/ml)和钛0.61±0.31μmol/L(0.0292±0.0147μg/ml),均低于正常对照组(分别为p<0.001,p<0.05)。镉0.85±0.40μmol/L(0.0951±0.0452μg/ml),镁1022.20±399.91μmol/L (24.8497±9.721 8μg/ml)和镉/锌比值高于正常对照组(P<0.001)。而铜17.58±3.11μmol/L(1.1169±0.1973μg/ml),镍0.39±0.01μmol/L(0.0231±0.0045μg/ml),铬0.31±0.12μmol/L(0.0163±0.0     

乌鲁木齐市女性血尿酸水平与血糖及血脂关系

目的 探讨新疆乌鲁木齐市女性高尿酸血症发病情况及与血糖、血脂水平关系。方法 调查乌鲁木齐市791名女性体检者,检测血尿酸、空腹血糖、血脂等指标,选择191例高尿酸血症患者为病例组,同期346名健康女性作为对照组,进行病例对照研究。结果 791名女性研究对象中,高尿酸血症检出人数191例,检出率为24.15%,女性血尿酸平均值及高尿酸血症检出率在各年龄段分布差异有统计学意义(P<0.05);血尿酸值随年龄增高有所增加,≥60岁年龄组血尿酸值最高(327.23±88.24)μmol/L,高尿酸血症检出率以50～59岁年龄段最高为45.21%;女性绝经前后血尿酸水平(272.35±78.96),(317.64±80.45)μmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05);高尿酸血症组血糖、胆固醇及甘油三酯水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论 女性在不同年龄段尿酸平均值及高尿酸血症患病率有明显差异,随着年龄增加,高尿酸血症的患病率有升高趋势。女性高尿酸血症与血糖、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、体质指数(BM I)呈明显正相关,绝经后的女性是高脂血症和高尿酸血症的易发人群。     

秦艽抗大鼠高尿酸血症作用机制研究

目的：探索秦艽抗大鼠高尿酸血症的作用机制。方法：通过检测高尿酸血症大鼠24h总尿量和尿酸排泄量,采用免疫组化和Western blotting方法来检测高尿酸血症大鼠肾脏阴离子转运蛋白OAT1、OAT3、URAT1蛋白表达及变化探明其作用机制。结果：实验结果表明秦艽能够降低大鼠血尿酸、增加大鼠24h尿量和尿酸排泄量。结论：秦艽抗大鼠高尿酸血症的作用是通过降低模型组大鼠URAT1的蛋白表达,现提高OAT1、OAT3的蛋白表达来实的。