一氧化碳中毒血清乳酸脱氢酶同工酶变化

<正> 一氧化碳(CO)中毒可引起机体各组织细胞损害。我们曾检测16例患者血清乳酸脱氢酶(LDH)总活力,均明显升高(155～733IU/L)。为要了解CO中毒时受损的是哪些器官组织,我们检测了60例患者血清LDH同工酶,其变化富有特征性,现报告如下。材料和方法随机选择急性CO中毒患者60例(男47例,女13例),年龄17～78岁,其中重度中     

重症急性一氧化碳中毒患者血清乳酸脱氢酶及其同功酶的测定及意义

本文报告30例重症急性一氧化碳中毒（ACOP）患者在高压氧治疗过程中的LDH及其同功酶的动态观察，结果表明，急性期有75％的病人LDH及其同功酶于来院时即已增高，且LDH五种同功酶与参考范围相比有非常显著性差异，P＜0．01。中毒后24小时达到高峰，经高压氧治疗后第7－10天降至正常。同时对该酶同功酶增高的机理和临床意义加以讨论。     

急性一氧化碳中毒患者血清β—内啡肽水平及临床意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒患者血清β－内啡肽浓度变化及临床意义。方法：用放射免疫法测定32例急性一氧化碳中毒患者β－内啡肽浓度并与25例健康者进行比较。结果：急性一氧化碳中毒患者在治疗前，治疗后24小时的β－内啡肽水平较对照组显著升高（P＜0．05），中毒组中治疗后24小时β－内啡肽水平与治疗前比较有下降（P＜0．01）。结论：急性一氧化碳中毒导致大量释放β－内啡肽并持续高水平，同时，高水平β－内啡肽可导致继发性脑损伤。     

血清C-反应蛋白对急性一氧化碳中毒患者预后的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清C-反应蛋白(CRP)的水平变化及其对预后的影响。方法对49例ACOP患者血清CRP水平进行测定,并根据中毒的程度及预后进行分组比较分析。结果①中毒第2dACOP患者血清CRP水平重度中毒组和中度中毒组均高于健康对照组(P<0.01),轻度中毒组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②中毒第2dACOP患者血清CRP水平与预后严重程度显著相关。结论ACOP患者血清CRP水平与中毒的程度及预后相关,可作为ACOP患者诊疗的重要参考指标之一。     

急性一氧化碳中毒患者发热情况与预后的相关性分析

目的观察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者发热症状的比例,鉴别发热的原因,探讨ACOP发热与其预后的相关性。方法选取我院202例ACOP住院患者,对其发热情况、预后、抗生素的使用及血常规检查等资料表格化登记,随后进行统一数据整理和统计学分析,比较发热组及无发热组的白细胞计数水平,同时比较不同发热组及无发热组间的2周病死率。结果 202例ACOP患者中无发热者114例（56.4%）,入院后48 h内发热者88例（43.6%）;发热组白细胞升高比率明显高于无发热组（P〈0.05）;发热组（≥38.1℃）2周病死率分别明显高于发热组（37.2～38℃）及无发热组（P〈0.05）,而发热组（37.2～38℃）2周病死率与无发热组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论发热是ACOP常见的伴随症状,引起ACOP患者发热的原因多样,需仔细鉴别,以减少抗生素的不必要使用。中度以上发热是ACOP死亡的危险因素之一,与其预后具有一定的相关性。     

急性一氧化碳中毒患者的护理

一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳（carbon monoxide,CO）。急性一氧化碳中毒是人体吸入较高浓度的CO引起的中毒性疾病,为我国冬季较常见的急症之一[1],     

血清中sFas水平的动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关系

目的观察血清中可溶性细胞凋亡调节蛋白（sFas）的水平及其动态变化是否参与了急性一氧化碳中毒后迟发性脑病
（DEACMP）的发生与发展,探索DEACMP可能的发病机制及加重机制。方法收集40例DEACMP患者,分别在发病急性期、
恢复期各取血清3 ml,采用酶联免疫吸附法测定sFas水平;收集同期健康老年人36例,取同等量血清进行同样测定,作为对照
组进行比较。结果（1）DEACMP患者发病急性期血中sFas含量与正常组无明显差别（P=0.737）;（2）DEACMP患者加重期血
中sFas 含量与健康对照组比较无明显差别（P=0.137）;（3）DEACMP组发病急性期血清中sFas 含量与恢复期无明显差别（P=
0.059）。结论sFas似乎未参与DEACMP的发生,对其病情加重及发展也没有明显影响。
     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清醛固酮水平变化及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清醛固酮水平的变化及其临床意义。方法选取2004年11月—2006年2月新乡市5所医院收治的DEACMP患者33例(DEACMP组)及急性一氧化碳中毒(ACMP)患者32例(ACMP组),并将同期新乡医学院第二附属医院体检健康者32例作为正常对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法动态检测3组受试者的血清醛固酮水平;并采用常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)动态评估DEACMP患者的病情变化;分析血清醛固酮水平与IMCT、HDS、ADL评分的关系。结果 DEACMP组急性期血清醛固酮水平高于ACMP组和正常对照组,ACMP组血清醛固酮水平亦高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清醛固酮水平〔(135±43)ng/L〕低于急性期〔(163±62)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP患者恢复期ADL评分较急性期减少,而HDS、IMCT评分较急性期增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。DEACMP组血清醛固酮水平与HDS评分及ADL评分均呈正相关(P<0.05)。结论 DEACMP患者血清醛固酮水平显著增高;其动态变化与患者的病情变化基本一致,故动态检测血清醛固酮水平可以作为判定DEACMP患者病情变化和治疗效果的生物学指标之一。     

血清心肌酶测定与急性一氧化碳中毒心肌损害的关系

目的:探讨急性CO中毒者血清心肌酶水平的变化及对心肌的损害。方法:回顾性分析29例急性CO中毒患者(轻度中毒组13例、中度6例、重度10例)入院后30 min内抽取空腹静脉血测定血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶。结果:轻度中毒组血清心肌酶水平与正常对照组比差异无统计学意义;中、重度中毒组较轻度中毒组明显增高(P<0.05),且中毒程度越重心肌酶水平越高。结论:急性中、重度CO中毒者中毒程度越深,心肌损害越重。     

急诊一氧化碳中毒患者急性肺损伤发生状况及其影响因素分析

目的:探讨急诊一氧化碳中毒患者急性肺损伤(ALI)发生状况及其影响因素.方法:回顾性分析,选取2019年1月—2020年10月在漯河市中心医院完成急诊治疗的76例一氧化碳中毒患者临床资料,统计所有患者中毒至入院48 h内ALI发生状况,并经单因素及多项logistic回归分析一氧化碳中毒患者ALI发生的影响因素.结果:纳入的76例一氧化碳中毒患者中,有15例发生ALI,发生率为19.74％;经单因素及多项logistic回归分析结果显示,中毒媒介为煤烟、中毒程度为重度及入院时血乳酸水平较高均是一氧化碳中毒患者发生ALI的影响因素(P<0.05,OR>1).结论:急诊一氧化碳中毒患者ALI发生风险较高,可能受中毒媒介为煤烟、中毒程度为重度及入院时血乳酸水平较高等因素的影响,临床应及时采取合理干预,以降低ALI发生风险.     

急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理

目的：探讨急性一氧化碳中毒院前急救及护理的有效措施。方法：选择我院86例一氧化碳中毒患者,充分利用院前急救手段,快速有效的给予高浓度氧气吸入、药物治疗,尽快改善脑组织缺痒。结果：经过有效的院前急救后,27例表现为头疼、头晕及全身乏力等,患者治疗后症状好转,13例嗜睡患者中有8例患者清醒;有33例轻-中度昏迷患者变为嗜睡,其余9例病情无明显变化;深昏迷4例患者因院前中毒时间过长病情加重。结论：及时做好院前抢救及护理工作,给予合理的氧疗及急救措施,可以提高一氧化碳中毒患者的治愈率。     

急性一氧化碳中毒程度与超敏C-反应蛋白水平的关系

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)程度与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 将117例ACMP患者按诊断标准分为轻度51例、中度37例、重度29例.入院后第2天所有患者测定he-CRP水平.结果 3组患者的hs-CRP水平均明显高于正常参考值(0-3 mg/L),病情越重.hs-CRP水平越高(P<0.01).结论 he-CRP水平的高低与ACMP中毒程度有密切关系.     

急性一氧化碳中毒患者的院前急救体会

目的:探讨急性一氧化碳中毒患者的有效院前急救方法。方法:回顾性总结分析218例急性一氧化碳中毒患者的院前急救措施资料。结果:经过有效的院前急救,在到达医院前,浅昏迷转为昏睡者40例,昏睡转为嗜睡者56例,头晕、恶心、全身乏力症状减轻者68例,病情好转例数占全部患者的75%。结论:及早通风,注重保暖,正确搬运,合理的院前急救措施是急性一氧化碳中毒患者有效的院前急救方法。     

急性一氧化碳中毒与急性肾损伤

目的：探讨急性一氧化碳中毒引发急性肾损伤病因及早期防治.方法：2012年1-12月住院急性一氧化碳中毒患者50例,男32例,女18例,住院后即化验血肌酐、血清光抑素C、肌酸磷酸激酶、血钾、钙、磷及尿量,并监测48min内各项指标变化情况.根据急性肾损伤诊断标准：48min内血肌酐上升≥26.5μmol/L或在原血肌酐值基础上增长≥50%和（或）尿量﹤0.5ml/（kg·h）达6h以上.结果：50例急性一氧化碳中毒患者并发急性肾损伤10例,发病率10%,血清光抑素升高者23例,发病率46%,且急性肾损伤发病率与发病持续时间、肌酸磷酸激酶升高程度、年龄和既往健康状况相关.结论：急性一氧化碳中毒时急性肾损伤的发病率较高,血清光抑素C可作为急性肾损伤的早期诊断指标,早期进行防治可避免急性肾损伤的发生,亦可提高急性肾损伤的治愈率.     

测定一氧化碳中毒患者血清肌酸激酶的临床意义

一氧化碳 (ＣＯ)中毒除能导致中枢神经系统损伤外 ,还会引起脑细胞缺氧及其它组织损害。本文观察 31例不同程度的急性一氧化碳中毒患者的血清肌酸激酶 ,结果表明一氧化碳中毒患者血清肌酸激酶 10 0 %增高。1　材料与方法1 1　一般资料本文选自 1996 - 0 1～ 1999- 0 5来我院就诊的一氧化碳中毒病人 31例 ,男 2 1例 ,女 10例。其中昏迷 17例 ,意识清晰 14例。1 2　检测方法仪器为美国Ｂｅｃｋｍａｎ公司生产的全自动生化分析仪ＣＸ- 5 ;试剂为上海长征公司提供 ,方法为速率法。2　结果昏迷 17例中 ,ＣＫ3 897± 42 3ｕ/Ｌ ;意识清 14例中 ,Ｃ…     

急性一氧化碳中毒患者心理护理

急性一氧化碳中毒是我国北方地区冬季常见病,常因煤气泄露燃烧不充分,通风不畅等原因引发的,一氧化碳是一种无色、无臭、无味对呼吸道无刺激的窒息性气体。性质稳定,不会自行分解,     

急性一氧化碳中毒血清心肌酶的改变

为探讨急性一氧化碳中毒对心肌的损害,我院近年来对32例急性一氧化碳中毒患者进行了心肌酶监测,并与健康对照组心肌酶进行对比,现将结果报告如下.