基于全反式维甲酸修饰白蛋白的紫杉醇纳米给药系统的构建及体外抗肿瘤效果

目的 以全反式维甲酸(RA)修饰白蛋白为载体构建紫杉醇白蛋白纳米给药系统，探讨其对肝癌HepG2细胞的体外增殖抑制效果。方法 将RA与人血清白蛋白(HSA)共价结合，构建载体材料HSA-RA,利用傅立叶变换红外(FT-IR)光谱对其结构进行确证，紫外—可见吸收光谱测定RA偶联度；自组装法制备负载抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)的载药纳米粒PTX@HSA-RA,纳米粒度仪检测其粒径分布和表面Zeta电位，透射电镜观察其形貌；HPLC法研究其药物负载和释放行为；以HepG2细胞为模型，MTT法考察PTX@HSA-RA的体外细胞毒性，利用流式细胞仪和共聚焦显微镜研究其体外细胞摄取情况；利用HepG2细胞构建3D细胞模型(MTCSs),考察PTX@HSA-RA对其体外生长抑制作用。结果 PTX@HSA-RA呈规整的球形，具有较高的包封率和载药量。HSA与RA投料摩尔比为1∶20时制备得到的PTX@HSA-RA平均粒径为(155.2±2.9)nm,表面Zeta电位为(-20.9±1.0)mV,具有良好的稳定性和pH值敏感性药物缓释效果。PTX@HSA-RA可被HepG2细胞快速、持续摄取，且表现出较游...     

硒化麒麟菜多糖对肝癌细胞株生长和凋亡的影响

 【目的】 探讨硒化麒麟菜多糖在体外对肝癌HepG2.2.15细胞株生长和凋亡的作用及机制?【方法】 处于生长期的人肝癌细胞HepG2.2.15分为3组,对照组?硒化麒麟菜多糖组和顺氨氯铂组?用MTT法检测各组肿瘤细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞周期?细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况?【结果】 硒化麒麟菜多糖在体外可抑制肿瘤细胞的增殖,最高抑制率为97.2%,并且有时间依赖性?硒化麒麟菜多糖可阻滞肝癌HepG2.2.15细胞的生长使之停留在S和G2/M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达14.4% ± 0.11%,明显高于对照组1.5% ± 0.01% (P < 0.05),从而诱导HepG2.2.15细胞凋亡?【结论】 硒化麒麟菜多糖可能是通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,从而对肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用?     

参黄液对大鼠肢体动脉缺血的治疗作用的初步研究

【目的】 研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并基于NO信号探索分析EOFAZ调控血管内皮功能的药效物质基础。 【方法】 体外传代培养HUVECs,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)考察LPS炎性损伤的量效-时效关系,建立LPS诱导的HUVECs炎性损伤模型。实验分为6组,即空白对照组、模型组、阿司匹林组(Asp,4 mmol/L)及EOFAZ高、中、低(4、1、0.25 μg/L )剂量组。阿司匹林及EOFAZ组于造模前干预保护1 h后,再加入LPS复制HUVECs炎性损伤模型。采用苏木精-伊红染色法(H-E)进行细胞形态学观察,MTT法分析细胞存活率,生化酶学法测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力,NO试剂盒测定上清液NO含量,研究EOFAZ对血管内皮功能的调控保护作用。依据EOFAZ气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术成分含量检测结果,并结合单成分分析法及正交试验方法测定EOFAZ主要物质成分对LPS诱导损伤的HUVECs的保护作用,并基于NO信号筛选其主要药效物质基础。 【结果】 H-E染色细胞核染为蓝色,胞浆染为淡红色。空白对照组细胞形态饱满,细胞核居中,细胞膜完整。与空白组比较,模型组细胞数目减少,间隙增大,胞核浓缩深染。经EOFAZ高、中、低剂量组及阿司匹林组干预保护后细胞形态可接近于正常。与空白组比较,LPS诱导损伤的HUVECs细胞存活率显著降低,LDH活力明显增加,内皮细胞NO分泌与释放减少。EOFAZ高、中、低剂量组及阿司匹林组干预保护后能显著改善和逆转上述改变。单成分分析法及正交设计试验结果显示,EOFAZ中含量较高的四种成分:α-蒎烯、β-蒎烯、1,8-桉叶油醇、莰烯均能明显提高细胞存活率及提高培养上清液NO的分泌与释放,且呈一定剂量相关性。 【结论】 EOFAZ对LPS诱导的 HUVECs的损伤具有保护作用,其中α-蒎烯、β-蒎烯、1,8-桉叶油醇、莰烯为EOFAZ调控血管内皮功能的主要药效物质基础。     

载雄激素受体三螺旋形成寡核苷酸PEG-PLGA 纳米粒子的制备与应用

  【目的】 以生物可降解材料聚乙二醇-聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PEG-PLGA)制备载雄激素受体三螺旋形成寡核苷酸的纳米粒子(TFO-NPs),并初步探讨其对前列腺癌LNCaP细胞的生长抑制作用? 【方法】 采用改良自乳化溶剂挥发法(modified-SESD)制备TFO-NPs,对其形态?包封率?载药量及体外释放特点进行鉴定?倒置荧光显微镜观察LNCaP细胞对TFO-NPs的摄取情况,四唑盐(MTT)法测定体外细胞毒作用? 【结果】 制备的TFO-NPs呈球形?大小均匀,平均粒径128 nm,平均包封率和载药量分别为72.28%和1.02%,在体外具有缓释作用?LNCaP细胞对TFO-NPs的摄取率显著高于裸TFO?TFO-NPs对LNCaP细胞的抑制作用明显强于裸TFO(P < 0.05),抑制率分别为61.2% ± 6.5%和20.7% ± 3.1%? 【结论】 本法制备的TFO-NPs理化性质优良,在体外能够有效抑制LNCaP细胞的增殖?     

艳山姜挥发油对LPS诱导的HUVECs炎性损伤保护作用实验研究

【目的】 研究艳山姜挥发油(essential oil from Alpinia Zerumbet,EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)炎性损伤的保护作用。 【方法】 体外培养HUVECs,以LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析探讨LPS复制模型的浓度与时间。预先1 h给予艳山姜挥发油,采用吉姆萨染色(Giemsa staining)进行形态学观察,MTT分析细胞存活率,生化酶学法分析培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力和NO含量;酶联免疫法分析白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、内皮素1(ET-1)的释放。 【结果】 与空白组(control)比较,模型组(LPS,LPS 15 μg/mL作用12 h)致HUVECs损伤。与模型组比较,艳山姜挥发油高(HD,4 μg/L)、中剂量组(MD,1 μg/L)、低剂量组(LD,0.25 μg/L)均可升高NO含量,降低LDH外漏,减少IL-1、IL-6和ET-1释放。 【结论】 艳山姜挥发油对LPS诱导的HUVECs炎性损伤具有保护作用。     

穿心莲内酯抑制肿瘤细胞分泌物诱导的血管新生

目的：探讨穿心莲内酯(andrographolide,Andro)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)成管能力的影响。方法：将不同体积浓度的Andro溶液作用于HUVECs,采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测细胞存活率。采用半数致死量(IC50)的Andro溶液作用于HUVECs,采用Matrigel胶使 HUVECs成管,通过计算成管率来评估Andro溶液对HUVECs成管能力的影响。此外,将A549细胞分泌物与Andro溶液 同时处理HUVECs,检测其成管情况。采用Western印迹检测Andro溶液对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)表达水平的影响。结果：Andro溶液可抑制HUVECs的增殖,且呈浓度依赖性;Andro溶液对HUVECs的IC50为 20 μmol/L。选取20 μmol/L的Andro溶液作用于HUVECs 24 h,发现Andro溶液显著抑制HUVECs的成管能力。另外, A549细胞分泌物促进HUVECs成管作用,而Andro溶液拮抗肿瘤细胞分泌物对HUVECs成管的促进作用,降低MMP-9的表 达。结论：Andro能够抑制HUVECs成管,而且能够拮抗肿瘤细胞分泌物对HUVECs成管的促进作用,从而抑制血管新生。     

蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究

目的观察蛋白酶体抑制剂MGl32与表阿霉素（epirubicin，EPI）联合应用对人肝癌HeDG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组：空白对照组；1μg／mLEPI处理组；1μmol／LMGl32处理组；1／maol／LMGl32＋1μg／mLEPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MGl32与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MGl32与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为（0．87±0．19）％，1μmol／LMGl32处理组细胞凋亡率为（5．53±0．99）％；1μg／mL EPI处理组细胞凋亡率为（13．8±1．37）％：1μmol／LMGl32和1μg／mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至（27．0±1．15）％。结论小剂量MGl32与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。     

携带质粒的PLGA纳米粒-超声微泡复合体的构建及细胞相容性研究

目的构建携带tPA基因质粒的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒-超声微泡复合体,检测其理化性质、体外缓释方式、细胞相容性。方法应用双次乳化法制备携有tPA基因质粒的PLGA纳米粒;应用薄膜水化超声法制备阳离子超声微泡;两者通过静电吸附作用,形成质粒-纳米粒-超声微泡复合体(plasmid encapsulated nanoparticle-mi-crobubble complex,PENMC)。检测PLGA纳米粒的质粒载量,该复合体PENMC的质粒载量;检测PLGA纳米粒及复合体体外缓释质粒的情况;CCK-8法检测纳米粒及复合体PENMC的细胞毒性。结果检测携带质粒的纳米粒粒径为(217.2±2.2)nm,zeta电位为(-15.24±0.83)mV。微泡平均大小为(3.2±1.5)μm,zeta电位为(13.66±2.05)mV。微泡浓度为(4.3±1.1)×108/mL。PENMC平均直径为(4.6±1.7)μm,zeta电位为(2.23±1.45)mV。浓度为(3.0±1.3)×108/mL。1mg PLGA纳米粒载有质粒(42.3±2.1)μg。1mL PENMC中带有质粒(20.5±2.7)μg。PLGA纳米粒及复合体PENMC前7d累计释放量均为(57±3)%。起始段短时间内快速释放,后呈现稳定、缓慢释放。体外细胞毒实验证实PLGA纳米粒及复合体PENMC均未见明显细胞毒性效应。结论所构建的纳米粒-超声微泡复合体显示出较好的缓释效果,较低的细胞毒性,为后续将其应用于基因治疗奠定了实验基础。     

胰岛素/维生素B12-透明质酸纳米粒的制备及口服给药体内外性质的评价

【目的】 维生素B12修饰的透明质酸纳米粒口服递送胰岛素的体内外性质评价?【方法】 采用二次乳化法制备载胰岛素/维生素B12修饰透明质酸纳米粒(INS/VB12-HA NP),激光粒度分析仪测定纳米粒粒径和分布,反相高效液相法测定纳米粒包封率和载药量;并用人结肠腺癌细胞(Caco-2)单层膜模型体外评价INS/VB12-HA NP的细胞摄取与跨膜转运;以糖尿病模型大鼠降血糖实验评价口服INS/VB12-HA NP的药效? 【结果】 所制备的INS/VB12-HA NP粒径在185 ~ 286 nm 之间,PDI小于0.25,包封率在55%左右?细胞摄取实验表明在25 ~ 200 μg/mL胰岛素浓度范围内和孵育0.5 h后Caco-2细胞对INS/VB12-HA NP的摄取量显著高于胰岛素溶液组?Caco-2细胞单层膜跨膜转运实验中,4 h内跨膜电阻没有明显变化,VB12-HA NP组比对照溶液组有更多的胰岛素跨膜量和更快的跨膜速率?糖尿病大鼠的降糖实验显示,与口服胰岛素溶液相比,纳米粒组均有显著的口服降血糖作用?【结论】VB12修饰的透明质酸纳米粒可促进胰岛素跨过Caco-2细胞单层膜,且对糖尿病大鼠的口服降糖作用优于胰岛素溶液?     

洋川芎内酯A联合表柔比星干预膀胱癌5637细胞的作用机制研究

目的：研究洋川芎内酯A(SEA)联合表柔比星（EPI）干预膀胱癌5637细胞的作用机制,探讨SEA对EPI敏感性的影响。方法：采用CCK-8试剂盒检测人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1和人膀胱癌细胞5637的细胞活力,选用人膀胱癌细胞5637进行后续实验,计算半数抑制浓度（IC50值）。将细胞随机分为对照组、SEA低剂量组（SEA10组）、SEA中剂量组（SEA20组）、SEA高剂量组（SEA40组）、EPI单独处理组（EPI组）和联合处理组（SEA40+EPI组）。流式细胞仪检测细胞凋亡;CCK-8试剂盒检测细胞光密度（OD）值;免疫蛋白质印迹法（Western blot）检测多药耐药关联蛋白1(MRP1)、肺耐药蛋白（LRP）、拓扑异构酶-Ⅱ（Topo-Ⅱ）蛋白水平。建立裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、SEA药物组、EPI药物组和SEA+EPI组,并采用相应药物灌胃进行干预。检测肿瘤体积;Western blot检测裸鼠移植瘤模型MRP1、增殖细胞核抗原（PCNA）、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)蛋白水平。结果：体外实验结果表明,与对照组...     

靶向Notch1基因的siRNA对裸鼠人肝细胞癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Notch1基因在人肝细胞癌HepG2细胞裸鼠移植瘤中的作用。方法于裸鼠腋下接种0.2×108/mL的HepG2细胞悬液,建立人肝细胞癌裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:未处理组(接种PBS悬浮的未转染细胞)、空载体转染组(接种空载体转染的细胞)和Notch1转染组(接种靶向Notch1基因的siRNA转染的细胞)。连续2周观察转染荷瘤裸鼠的生长情况,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)研究肿瘤组织中的细胞凋亡,利用R T-PCR和蛋白质印迹技术检测肿瘤组织中Notch1、bcl-2和bax mR NA和蛋白的表达。结果 Notch1 siRNA转染组中肿瘤的生长明显受到抑制,其肿瘤的重量为(0.685±0.138)g,显著低于未处理组(2.896±0.513)g和空载体转染组(2.776±0.623)g(F=29.672,均P<0.01)。TUNEL结果表明,Notch1 siR NA转染组每500个细胞中凋亡的细胞数为(91±3),明显高于未处理组(10±3)和空载体转染组(11±2)中细胞凋亡的数目(P<0.05);此外,RT-PCR和Western印迹结果表明Notch1 siRNA转染组中裸鼠肿瘤组织Notch1和bcl-2 mRNA和蛋白表达均显著下降,而bax的表达显著上升,3组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论降低Notch1基因的表达能抑制人肝细胞癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤的生长,诱导HepG2细胞凋亡,后者可能与bax表达的上升和bcl-2表达的下调相关。     

电离辐射促羟基磷灰石纳米载体介导的hGM-CSF基因在人肝癌HepG2细胞中的转移及表达

目的观察电离辐射对羟基磷灰石(HA)纳米载体介导的质粒pOR F-hGM-CSF基因转染的影响,并探索能提高HA转染效率的方法。方法转染细胞前,依据不同辐射剂量下的HepG2细胞剂量-存活曲线选出2、4和6 Gy3种不同剂量进行分组照射。48 h后R T-PCR检测HepG2细胞内hGM-CSF的mR NA表达水平以比较转染效率。结果电离辐射可以促进HA纳米载体介导的基因在HepG2细胞中的转移和表达,在辐射剂量为6和4 Gy时,hGM-CSF基因mRNA相对表达量可达(0.9941±0.0703)和(0.9501±0.5619),与剂量为0 Gy的表达量差异有显著性(P<0.05),但与Lipofectamin 2000组比较差异无显著性(P>0.05),故当辐射剂量为6和4 Gy时,HA纳米载体的转染效率可接近Lipofectamin 2000的转染效率。辐射剂量为6、4、2和0 Gy时,培养基中hGM-CSF的分泌量分别为(499.20±5.76)、(497.06±4.54)、(472.53±3.91)和(428.65±7.16)ng/106cell。结论电离辐射可以提高HA纳米载体的转染效率,并且HA纳米载体转hGM-CSF基因的自体肿瘤疫苗联合放疗治疗人类肝细胞癌有望成为可能。     

Cdx2逆转录病毒感染对裸鼠人胃癌皮下瘤生长的影响

目的 观察Cdx2基因过表达的重组逆转录病毒载体(pLXSN-Cdx2)对裸鼠人胃癌皮下瘤生长的影响.方法 构建重组逆转录病毒载体pLXSN-Cdx2,建立裸鼠人胃癌皮下瘤模型,将30只裸鼠随机分为pLXSN-Cdx2组、空载体逆转录病毒颗粒pLXSN组和对照组,每组10只.向3组动物肿瘤内分别注射pLXSN-Cdx2、pLXSN或生理盐水0.2 mL,共7次,测量各组肿瘤体积的大小;15 d后处死裸鼠,显微镜下观察移植瘤组织形态变化,应用RT-PCR检测肿瘤中Cdx2基因mRNA的表达,TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 pLXSN-Cdx2构建成功;与对照组和pLXSN组比较,pLXSN-Cdx2组的肿瘤生长速度明显减慢(P＜0.05);pLXSN-Cdx2组肿瘤体积为(14.15±2.17)mm3,明显低于pLXSN组和对照组的肿瘤体积(P＜0.05);pLXSN-Cdx2组Cdx2 mRNA的表达量为(2.71±0.65),高于pLXSN组和对照组(P＜0.05).pLXSN-Cdx2组的凋亡指数(14.4±5.3)％显著高于pLXSN组(7.6±2.2)％和生理盐水组(7.7±2.3)％(P＜0.05).结论 重组逆转录病毒载体pLXSN-Cdx2瘤内注射可抑制裸鼠人胃癌皮下瘤的生长.     

败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。     

NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对人肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝癌化学预防中的作用及机制。方法采用MTT法检测PDTC和顺铂单药或联用时对细胞增殖的抑制率;流式细胞术(FCM)检测PDTC处理细胞后细胞的周期变化。RT-PCR和Western boltting检测PDTC处理后细胞的NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达。结果 PDTC在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,呈量效关系。顺铂单用及联合PDTC用药结果也呈量效关系。顺铂联合PDTC用药比顺铂单用呈现更强的抑制效应。PDTC处理细胞后,引起HepG2细胞周期的阻滞,抑制核内NF-κBp65蛋白表达,但对NF-κBp65 mR NA表达水平无影响。结论PDTC能抑制肝癌细胞系HepG2细胞的增殖,增强顺铂的细胞毒作用,引起HepG2细胞周期的阻滞;其作用机制主要是抑制NF-κB入核,可用于肝癌的化学预防,联用顺铂可进一步提高疗效。     

儿茶素抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡作用研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞Cyclin D1,Bcl-2表达的影响,探讨EGCG抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法观察EGCG对肝癌细胞HepG2增殖的影响,免疫细胞化学法、Western blot法分别检测EGCG作用后Cyclin D1,Bcl-2的表达。结果 EGCG呈浓度依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),免疫细胞化学和Western blot的结果均显示EGCG作用后Cyclin D1和Bcl-2的表达下调。结论 EGCG可能通过下调Cyclin D1,Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖的同时诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。     

乙肝病毒X蛋白对肝癌细胞组蛋白H3K4甲基化修饰的影响及机制

【目的】 探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)与肝癌细胞组蛋白H3K4位点甲基化修饰的关系及其可能的机制?【方法】构建稳定表达HBx基因的HepG2-hbx及载体对照细胞系HepG2-vc,同时培养用于阳性对照的肝癌细胞系HepG2.2.15及阴性对照细胞系HepG2;用酶标法检测各组细胞组蛋白H3K4位点甲基转移酶活性,比较HBx对H3K4位点甲基转移酶活性的影响;qRT-PCR检测各组细胞中H3K4位点特异性甲基转移酶SMYD3 ( SET and MYND domain containing3 )基因转录水平变化;Western-blot 检测SMYD3蛋白表达水平变化;免疫组化方法检测84例肝癌组织(包含:HbsAg(+)58例,HbsAg(-)26例)中SMYD3与组蛋白H3K4me3表达情况并对结果进行统计分析?【结果】稳定表达HBx基因的肝癌细胞系其组蛋白H3K4位点甲基化活性显著高于对照组细胞(P < 0.05),且SMYD3表达上调(P < 0.05);肝癌组织组蛋白SMYD3表达与患者是否存在HBV感染有关,并且促进H3K4甲基化修饰?【结论】 HBx上调肝癌细胞组蛋白H3K4位点甲基转移酶活性,这可能与其介导的SMYD3表达上调有关,并且在肝癌组织中由HBx介导的SMYD3上调也增强了组蛋白H3K4甲基化修饰?     

8-羟基脱氧鸟苷与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的 通过测定和比较健康妇女和多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者血浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平来评估PCOS患者氧化基本损伤情况.方法 确诊为PCOS患者32例(新诊断和没有因多囊卵巢综合征得到任何治疗的患者),31例健康育龄期女性,PCOS组患者在月经周期第3～5天,闭经者于B超未见优势卵泡时,对照组妇女在月经第3～5天时,收集空腹静脉血8mL,EDTA标凝血2.0 mL.采用酶联免疫吸附法(ELISA)法定量检测血液标本中8-OHdG水平.结果 PCOS患者血浆中8-OHdG表达水平显著高于PCOS患者血浆中8-OHdG表达水平显著高于对照组妇女血浆中8-OHdG的水平[(351.79±29.56 )vs( 207.70±59.08)],差异有显著性(P＜0.05).32例PCOS患者中BMI＜25的患者20例和其余BMI≥25的患者,血浆中8-OHdG水平的差异无显著性[(353.87±23.82 )vs(346.91±23.82,P =0.5891].结论 在年龄和体重指数无明显差异的情况下,PCOS患者血浆中8-OHdG的表达高于正常妇女,并可能与BMI无明显关系.     

姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响

目的研究中药姜黄素在体外诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡的机制及对细胞生长周期的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的姜黄素（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0μmol/L）刺激人肝癌HepG2细胞24、36和48h,MTT法及台盼蓝拒染法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长增值的影响并绘制生长曲线图,流式细胞术（FCM）检测其对细胞生长周期的影响。结果MTT法结果表明姜黄素对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,2.0μmol/L浓度组在24h与对照组比较便具有统计学意义（P〈0.05）,16μmol/L浓度组与HepG2细胞作用48h后对HepG2细胞的生长抑制作用最强（54.78±2.35）%,台盼蓝拒染法发现细胞存活率与姜黄素浓度间具有剂量和时间效应;流式细胞仪检测结果表明8.0μmol/L姜黄素诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并对细胞生长的S期有明显的阻滞作用。结论姜黄素在体外能阻滞HepG2细胞的生长增值,诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

生物反馈技术治疗青春期Ⅲ型前列腺炎的疗效观察

目的 探讨生物反馈枝术对青春期Ⅲ型前列腺炎的疗效.方法 Ⅲ型前列腺炎患者60例,平均年龄17岁,随机分为生物反馈组及对照组各30例,两组患者均在口服敏感抗生素及坦索罗辛的基础上进行.生物反馈组患者给予生物反馈治疗,而对照组无,比较治疗后慢性前列腺炎症状指数评分( NIH-CPSI)的改善效果.结果 与对照组(14.6±5.3)比较,生物反馈组NIH-CPSI评分(8.7±5.2)的改善效果更显著(P＜0.05).结论 生物反馈技术治疗青春期Ⅲ型前列腺炎治愈率较高.