血管平滑肌细胞和内皮细胞联合种植生物可降解材料的组织工程血管研究

目的探讨应用组织工程学方法构建人工血管片。方法应用聚(乙交酯/丙交酯)二元共聚物(PLGA)无纺网织片作为细胞支架,体外逐层顺序种植血管平滑肌细胞、内皮细胞制作组织血管片。免疫组织化学方法鉴定平滑肌细胞、内皮细胞;扫描电镜观察组织血管片生长情况;放射免疫方法检测内皮细胞分泌内皮素、前列腺素E的功能。结果免疫组织化学染色鉴定平滑肌细胞肌动蛋白染色阳性,内皮细胞凝血Ⅷ因子相关抗原染色阳性。组织血管片在扫描电镜下显示出细胞融合,连接成片。放射免疫方法可以检测出平滑肌细胞和内皮细胞联合培养的组织片分泌内皮素(229pg/ml±34pg/ml),分泌前列环素的代谢产物6-酮-前列腺素F1α(402pg/ml±108pg/ml)。结论应用PLGA无纺网织片作为细胞支架,体外逐层种植血管平滑肌细胞、内皮细胞制作的组织血管片,基本具备正常血管组织基本形态结构和功能。     

血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的:观察血小板衍生生长因子-BB对培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞胶原蛋白合成的影响.方法:采用培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞,应用3H-脯氨酸掺入方法,观察血小板衍生生长因子-BB对3种细胞胶原蛋白合成的影响.结果:血小板衍生生长因子-BB可促进处于静止状态的成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成分别在30 ng/ml和40 ng/ml时达到高峰,血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.在30 ng/ml的血小板衍生生长因子-BB作用下,成纤维细胞和平滑肌细胞分别在36 h和48 h时胶原蛋白合成达到高峰.结论:血小板衍生生长因子-BB可明显促进培养的人血管平滑肌细胞和成纤维细胞的胶原蛋白的合成,对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.     

不同雌激素水平对大鼠血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子1表达的作用

目的研究雌激素对雌鼠肺血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的调节。方法（1）雌性SD大鼠24只分为假手术组、去势组、治疗组,采用放射免疫法检测血清中内皮素、前列环素的含量,铜-镉还原法测定血清中一氧化氮的产量。放射配体结合法检测肺血管内皮细胞中雌激素受体含量。（2）正常雌鼠肺培养的第2代血管内皮细胞,按不同浓度17-β雌二醇(17-βE2)分为A组（对照）、B组（3×10-8mol/L17-βE2）、C组（3×10-7mol/L17-βE2）;D组（3×10-6mol/L17-βE2）、E组（3×10-6mol/L17-βE2+3×10-6mol/L他莫西芬）处理48h,白细胞介素-1β作用后流式细胞仪分别检测各组VCAM-1表达量。结果(1)去势组雌鼠血中一氧化氮（18μmol/L±8μmol/L）、前列环素（8.5pg/ml±2.5pg/ml）均降低,治疗组二者水平明显升高（31μmol/L±7μmol/L,P<0.05;10.9pg/ml±3.4pg/ml）,而内皮素含量变化则相反（170pg/ml±39pg/ml;100pg/ml±32pg/ml,P<0.05）。(2)去势组雌鼠血管内皮细胞中雌激素受体含量(fmol/106cell）显著降低（6.7±0.5),治疗组雌激素受体含量维持在高水平（17.6±1.2,P<0.01）。(3)白细胞介素-1β作用后A组表达VCAM-1细胞百分率明显增高（17.5%±1.5%）,B、C、D组表达VCAM-1细胞百分率显著降低（15.4%±1.42%、12.4%±0.34%、8.7%±0.27%,P<0.01）。结论雌激素水平可明显影响雌鼠血管内皮细胞内皮素、一氧化氮、前列环素的分泌,并可影响雌鼠血管内皮细胞中雌激素受体含量。雌二醇均可降低白细胞介素-1β诱发的雌鼠血管内皮细胞VCAM-1表达增高。     

胚胎干细胞构建小口径组织工程血管的研究

目的通过小鼠胚胎干细胞定向分化出的内皮细胞和平滑肌细胞构建组织工程小口径血管。方法将小鼠胚胎干细胞诱导分化出的内皮细胞和平滑肌细胞分别种植于管状聚乳酸-羟基乙酸（polylactic glycolic acid，PLGA）管腔内面，构建出小口径组织工程血管，再将其移植入裸鼠皮下，每隔1周取1次包埋的小口径组织工程血管，共取3次；再行HE染色，免疫组化行内皮细胞、平滑肌细胞鉴定，并且在倒置相差显微镜下观察其形态。结果倒置相差显微镜下观察结果显示小鼠胚胎干细胞诱导分化出的平滑肌细胞呈长梭形，而内皮细胞呈“鹅卵石”样；HE染色显示平滑肌、内皮细胞在PLGA表面上延伸生长；动物体内移植实验结果显示，管状PLGA皮下小口径组织工程血管移植后逐渐降解、直至变薄中断，免疫组织化学和HE染色显示管腔内的血管平滑肌样细胞和内皮样细胞在PLGA上呈片状融合生长，并见大量的细胞外基质。结论胚胎干细胞诱导的平滑肌和内皮细胞与PLGA有良好亲和性，可以用胚胎干细胞与PLGA制作小口径组织工程血管。     

聚乙交酯-聚丙交酯降解支架复合胎儿脐动脉细胞构建组织工程血管

目的：探讨改良聚乙交酯-聚丙交酯（PLGA）降解支架复合胎儿脐动脉细胞方法构建组织工程血管（TEBV）的可行性。方法：将胎儿脐动脉的平滑肌细胞,内皮细胞种植于国产PLGA血管上并进行培育,观察两种细胞生长情况、检测内皮细胞、平滑肌细胞并测定其功能。结果：培育2mo后,平滑肌细胞,内皮细胞在PLGA血管片上黏附良好,材料组织相容性好。结论：应用PLGA降解支架复合胎儿脐动脉细胞构建组织工程血管的体外培养方法是可行的,PLGA支架有利于细胞生长、分化及功能发挥,动态培养方法培养出的TEBV色泽光亮,厚度均匀,具有良好的弹性。     

诱导小鼠胚胎干细胞分化获取血管平滑肌和内皮细胞

目的 探讨从诱导分化的小鼠胚胎于细胞中获取体外构建组织工程化血管种子细胞的可行性.方法 利用Flk-1作为小鼠胚胎干细胞分化来源的血管前体细胞标志,流式细胞仪分选分化的类胚体中Flk-1阳性细胞,分别添加血小板源生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF),诱导血管前体细胞向血管平滑肌细胞和血管内皮细胞分化.免疫荧光染色鉴定诱导分化后细胞的相关标志表达;流式细胞仪分析诱导分化后细胞的分化效率和纯度.结果 流式细胞仪分析显示,在分化第4天类胚体中有50%左右的细胞表达Flk-1,经分选的Flk-1阳性细胞通过进一步诱导,可以得到(95.9±3.5)% α-SMA阳性的血管平滑肌细胞和(59.1±4.8)%CD31阳性的血管内皮细胞.结论 成功应用流式细胞分选法从诱导分化的小鼠胚胎干细胞中获取血管平滑肌细胞和血管内皮细胞,实验为组织工程化血管构建中种子细胞来源提供了新途径.     

Effect of extracellular hypertonicity and alkalosis on endothelial-derived EA.hy 926 cells in vitro

Endothelial and local metabolic mechanisms contribute in concert to the regulation of blood flow. In vivo extracellular alkalosis induces a vasoconstriction, hyperosmolarity a vasodilatation. The interaction between local metabolic and endothelial mechanisms is poorly understood. Therefore we investigated in endothelial-derived EA.hy926 cells the secretion of endothelial modulators of vascular tone under hypertonic stress with and without alkalosis: hyperosmolality was generated by either the addition of NaHCO subset 3 (25, 50, 100 mM, pH up to > 8) or mannitol (50, 100, 200 mM) to the cell culture media. The cells were studied using automated cell counting, measurement of the activity of the lactate dehydrogenase (LDH) and a bromo-deoxyuridine (BrdU) cell proliferation assay. Endothelin and cGMP, a surrogate marker for nitric oxide (NO), were measured with specific ELISAs. EA.hy 926 cells formed stable monolayers in vitro. The secretion of endothelin, but not of cGMP was inversely correlated with the osmolality of the incubation media: the endothelin concentration in the supernatants decreased in both mannitol- and NaHCO subset 3 -treated cells in a concentration-dependent manner (152.4 +/- 6.2 pg/ml (control) to 24.4 +/- 2.4 pg/ml (200 mM mannitol), res. to 18.2 +/- 2.7 pg/ml (100 mM NaHCO subset 3). Neither hypertonic bicarbonate nor mannitol solutions decreased the monolayer cell density or cell viability during the 6 hour incubation period. In conclusion, EA.hy926 cells are quite resistant against a 6-hour hypertonic/alkaline stress. Hypertonicity decreases the secretion of endothelin and has no effect on cGMP. At each level of hypertonicity the endothelin concentration was similar in the NaHCO subset 3 and mannitol media arguing against a direct role of endothelin in alkalosis-induced vasoconstriction in vivo. The decreased secretion of endothelin during hypertonicity could contribute to the hyperosmolal vasodilation seen in vivo.     

内皮细胞和平滑肌细胞在微孔聚碳酸酯膜上共培养模型方法

目的 探讨主动脉内皮细胞（EC）和平滑肌细胞（SMC）共培养模型，为下一步研究两之间的电生理活动提供基础。方法 采用微孔聚碳酸酯膜（polycarbonate filter membrane）作为载体，将EC和SMC接种于微孔膜的两侧，建立EC和SMC联合培养模型，模拟血管壁EC和SMC间的结构关系，采用倒置显微镜和透射电镜进行观察。结果 共培养的EC和SMC组织结构关系类似于体内，EC呈单层生长，而SMC呈多层生长，同类和异类细胞间都有缝隙连接形成，缝隙连接的形成与培养的时间有关，在SMC接种后24h，EC可以通过微孔与SMC形成缝隙连接。结论 此种EC和SMC共培养模型模拟了在体时EC和SMC之间的结构关系，可以用来研究两种细胞间的相互影响。     

Relation of pale tongue, purple tongue and TXA2-PGI2 regulation system

This paper analysed the relationship between pale tongue, purplish tongue and TXB2, 6-keto-PGF1 alpha levels in plasma of 70 cases with coronary heart disease (CHD) and 45 normal subjects. The results showed the following characteristics: The pale tongue group (217.76 +/- 30.5 pg/ml) showed no significant difference in TXB2 level compared with the normal group (164.49 +/- 10.85 pg/ml, P greater than 0.05), while both showed significant difference compared with the purplish tongue group (360.1 +/- 31.3 pg/ml) and that with purple spots (485.07 +/- 106.1 pg/ml, P less than 0.01). The pale tongue group (179.29 +/- 9.08 pg/ml) showed a significant difference in 6-keto-PGF1 alpha level compared with the normal group (244 +/- 19.31 pg/ml, P less than 0.01), but it showed no significant difference compared with the purplish tongue group (185.08 +/- 17.07 pg/ml) and that with purple spots (229.3 +/- 33.2 pg/ml, P greater than 0.05). The comparison between the groups of purplish tongue and that with purple spots and the normal group showed no significant difference (P greater than 0.05). The pale tongue group (1.33 +/- 0.18) showed a marked difference in TXB2/6-keto-PGF1 alpha ratio compared with the normal group (0.72 +/- 0.04, P less than 0.01), the purplish tongue group (2.12 +/- 0.22, P less than 0.01) and that with purple spots (2.25 +/- 0.55, P less than 0.05). The purplish tongue group and that with purple spots showed significant difference compared with the normal group (P less than 0.01).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Different responses of cell cycle between rat vascular smooth muscle cells and vascular endothelial cells to paclitaxel

Summary： Although previous reports showed dmg-eluting stent （DES） could effectively inhibit neointima formation, in-stent restenosis （ISR） remains an important obstacle. The purpose of this study was to investigate different effects of paclitaxel on proliferation and cell cycle regulators between vascular smooth muscle cells （VSMCs） and vascular endothelial cells （VECs） of rats in vitro. The cultured VSMCs and VECs of rats from the same tissues were examined by using immunohistochemistry, flow cytometry and Western blotting in control and paclitaxel-treated groups. The results showed paclitaxel could effectively inhibit proliferation of VSMCs and VECs. However, as compared with VECs, prolif- eration of VSMCs in paclitaxel-treated group decreased less rapidly. The percentage of cells in G0-G1 and G2-M phases was reduced, and that in S phase increased after treatment for 72 h. The expression of cyclin D1 and B1, p27 and PCNA in VSMCs of paclitaxel-treated group was up-regulated, but that of p21 down-regulated as compared with VECs. It is concluded that there are significant differences in the expression of cell cycle regulators and proliferation rate between paclitaxel-treated VSMCs and paclitaxel-treated VECs, suggesting that the G1 S checkpoint regulated by paclitaxel may play a critical role in the development of complications of DES, which provides new strategies for treatments of ISR.     

应用骨髓干细胞和自制胶原-壳聚糖构建组织工程心瓣膜

目的探讨应用骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)诱导分化的内皮细胞为种子细胞,以胶原-壳聚糖复合物为支架材料,运用组织工程学的原理和方法体外构建组织工程心脏瓣膜(tissue engineering heart valve,TEHV)的可行性。方法兔主动脉壁体外分离、培养、传代平滑肌细胞、成纤维细胞,将培养的成纤维细胞、平滑肌细胞与兔骨髓基质干细胞诱导分化的内皮细胞按顺序种植在预湿处理的胶原-壳聚糖复合支架上,通过组织学及倒置显微镜、扫描电镜观察内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞在支架上生长、增殖和基质分泌情况。结果 HE染色示内皮细胞能够在胶原-壳聚糖复合支架黏附、伸展、增殖,在TEHV表面长成连续的细胞层;扫描电子显微镜示TEHV表面光滑,细胞生长良好,细胞层完整,且瓣膜表面的内皮细胞具有合成和分泌前列环素(PGI2)的功能。结论以兔主动脉壁体外分离、培养、传代的平滑肌细胞、成纤维细胞和BMSCs诱导分化的内皮细胞为种子细胞,依次种植在胶原-壳聚糖复合支架上可以构建TEHV,且内皮细胞能够分泌PGI2。     

骨髓间质干细胞和脱细胞基质构建组织工程血管的动物实验

目的以骨髓细胞作为种子细胞,血管脱细胞组织基质作为支架、构建组织工程血管。方法分离小猪骨髓单个核细胞,分别置于内皮细胞培养液和平滑肌细胞培养液中培养,观察分化细胞的抗原标志;多步骤法制备犬血管脱细胞组织基质,将未经分化的骨髓单个核细胞种植于脱细胞基质构建组织工程血管,移植至骨髓供体小猪,代替部分肺动脉血管。结果小猪骨髓细胞经内皮细胞培养液或平滑肌细胞培养液培养后,分别出现成熟内皮细胞或平滑肌细胞的形态学改变,并分别表达内皮细胞或平滑肌细胞的特异性抗原;组织工程血管移植100d后管腔通畅,无血栓、钙化或动脉瘤形成,内皮细胞和平滑肌细胞分化、增殖良好;移植血管的最大负载为2．76N,最大伸长度为20．31mm。结论骨髓单个核细胞复合脱细胞基质可成功构建组织工程血管。     

氧化还原HMGB1介导间充质干细胞血管修复对动脉粥样硬化的影响

摘要：目的 观察氧化还原状态高迁移率族1蛋白（High mobility group box 1 protein, HMGB1）对间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）增殖、迁移及向血管细胞（内皮细胞及平滑肌细胞）分化的影响,初步探讨氧化还原状态HMGB1介导MSC血管修复对动脉粥样硬化的影响。方法 二硫苏糖醇(dithiothreitol, DTT)及过氧化氢（H2O2）处理 HMGB1,使其处于不同氧化还原状态,使用上述氧化还原状态HMGB1处理体外培养MSC,不做处理为空白组。CCK-8检测细胞增殖力;Transwell 试验检测细胞迁移力;免疫荧光实验及流式细胞仪技术检测细胞分化情况。结果 DTT还原的HMGB1促进MSC增殖,增强其对MSC迁移及向血管内皮细胞分化的促进作用,并且增强其对MSC向血管平滑肌细胞分化的抑制作用; H2O2氧化的HMGB1使其对MSC增殖、迁移及向血管细胞（内皮细胞及平滑肌细胞）分化的影响减弱甚至消失。结论 还原状态HMGB1能够通过促进MSC增殖,增强其对MSC迁移及向血管内皮细胞分化的促进作用,并且增强其对MSC向血管平滑肌细胞分化的抑制作用,进而抑制动脉粥样硬化;氧化状态HMGB1通过使其对MSC增殖、迁移及向上述血管细胞分化的影响减弱甚至消失,进而促进动脉粥样硬化。     

成年鼠骨髓间质细胞在体外培养中分化为平滑肌细胞

目的　探讨小鼠骨髓间质细胞在体外经条件培养基诱导定向分化成平滑肌细胞的可行性 ,为研究血管损伤后新生内膜形成机制奠定基础。方法　采用骨髓干细胞培养基和贴壁法从骨髓中分离骨髓间质细胞 ,通过补加人血管平滑肌条件培养基诱导骨髓间质细胞分化成平滑肌细胞 ,采用形态学和免疫荧光染色分析分化后的细胞特异性标志物 ,并测定 1μmol/L血管紧张素Ⅱ对细胞胞液钙离子浓度及细胞收缩功能的影响 ,通过加入氯沙坦抑制血管紧张素Ⅱ受体验证血管紧张素Ⅱ特异性激活钙通道引发的细胞收缩。结果　骨髓间质细胞经诱导在体外可传代生长 ,稳定传代 6代后 ,分化的细胞形态呈梭形平滑肌样 ,融合后形成峰谷状排列。表达平滑肌特异性蛋白标志物α 肌动蛋白、肌钙结合蛋白和平滑肌肌球蛋白。分化后的细胞经血管紧张素Ⅱ刺激产生瞬间胞液钙离子转移并偶联细胞收缩反应 ,细胞 [Ca2 + ]i呈现瞬间增高变化 ,[Ca2 + ]i为 2 131nmol/L± 14 0nmol/L ,经用氯沙坦后 [Ca2 + ]i被阻断 ,为 4 0 2nmol/L± 31nmol/L。结论　骨髓间质细胞经体外诱导可分化为有收缩功能的平滑肌细胞 ,可用于平滑肌细胞分化和血管损伤后新生内膜形成起源等研究。     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。     

QY1骨髓多能间质干细胞系向心肌细胞和血管内皮细胞分化

目的:探索QY1骨髓多能间质干细胞系在体外向心肌细胞、血管内皮细胞分化的能力;优化骨髓多能间质干细胞向心肌细胞分化的体外适宜诱导条件;并初步探讨骨髓间质干细胞向成心肌成血管细胞分化的能力.方法:分别用5-氮胞苷、血管内皮生长因子对QY1骨髓多能间质干细胞进行定向诱导分化.利用免疫组化、RT-PCR鉴定分化后的细胞.结果:在传代培养至72 h时,加入10 μmol/L5-氮胞苷诱导24 h后换液培养,以后每7 d换液1次,培养14 d进行再次诱导的条件下,细胞能出现自发性搏动的心肌细胞和肌管样结构,诱导率达(39.47±0.56)%.心肌特异性的表面抗体α-横纹肌肌动蛋白、心肌连接蛋白-43表达阳性,RT-PCR检测有心肌特异性因子α-肌球蛋白重链表达.在用血管内皮生长因子诱导48 h后,出现呈直线排列的血管内皮细胞;7 d后,有部分区域细胞相互连接呈血管内皮细胞网状;14 d时免疫组化检测,发现诱导后的细胞血管内皮特异性表面抗体CD31和Ⅷ因子表达阳性.结论:QY1骨髓多能间质干细胞系细胞在体外特定条件下具有分化为心肌细胞和血管内皮细胞的能力.     

eNOS对大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对大鼠球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响。方法构建腺病毒-eNOS(AdCMV-eNOS)质粒,以脂质体介导转染293细胞,扩增后转染SD大鼠球囊损伤后平滑肌细胞(实验组),以转染Ad-LacZ重组质粒的平滑肌细胞作为对照组。RT-PCR技术观察转染后平滑肌细胞eNOS mRNA的表达;细胞计数法分别检测实验组、对照组、正常组和单纯球囊损伤组平滑肌细胞的增殖能力。。结果RT-PCR检测发现实验组平滑肌细胞表达eNOS mRNA,而对照组无表达。各时间点细胞计数结果显示,正常组均明显少于单纯球囊损伤组(P<0.05),而实验组均明显少于单纯球囊损伤组和对照组(P<0.05)。结论重组腺病毒表达载体构建正确;eNOS可以抑制平滑肌细胞增殖。为eNOS预防经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄基因转染奠定了基础。     

体外诱导小鼠胚胎干细胞血管形成

目的探讨体外定向诱导胚胎干细胞向内皮细胞分化的条件,模拟体内血管生成和血管新生过程,为研究新血管的形成提供一种新思路.方法体外培养小鼠胚胎干细胞诱导形成胚胎小体,将11 d的胚胎小体种植到胶原中诱发出芽性血管新生;通过免疫组织化学染色方法检测胚胎小体及其出芽向内皮细胞和功能血管的分化.结果胚胎干细胞在体外能自发形成胚胎小体,其内部含有血管样结构,并伴有平滑肌的分化;种植到胶原中的胚胎小体能再现出芽性血管新生.结论胚胎干细胞在体外不但能定向分化成内皮细胞,还能再现体内血管生成、血管新生及动脉生成过程.     

组织工程心脏瓣膜构建中内皮细胞增殖的影响因素

目的:研究影响种植在脱细胞猪主动脉瓣叶上的新生牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的因素。方法:以脱细胞猪主动脉瓣叶为支架,在其上种植BAECs。实验分3组:A组单次种植和多次重复(间隔24 h)种植内皮细胞,细胞总数相同;B组细胞培养液含和不含内皮细胞生长物质(ECGS);C组种植前分别以PBS和 FCS预处理12 h;通过细胞计数,观察种植细胞增殖的变化。结果:多次重复连续种植较单次种植的细胞数明显增加(P<0.05);培养液中加ECGS组细胞计数明显比未加ECGS组高(P<0.05);细胞种植前以FCS浸泡者比以PBS浸泡者细胞数增加(P<0.05)。结论:单独种植内皮细胞于脱细胞猪主动脉瓣叶上时,将瓣叶支架以FCS浸泡,培养液中加ECGS,多次重复、间隔24 h种植细胞能明显促进内皮细胞的增殖。     

硫化氢联合阿托伐他汀钙对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 观察硫化氢联合阿托伐他汀钙对血管平滑肌细胞凋亡的影响.方法 培养兔血管平滑肌细胞（VSMCs）3～8代,分为对照组、硫化氢组、阿托伐他汀钙组以及硫化氢联合阿托伐他汀钙组（简称联合干预组）,共4组,分别给予相应干预,TUNEL法检测VSMCs的凋亡情况.结果 VSMCs凋亡率：与对照组相比,硫化氢组、阿托伐他汀钙组以及联合干预组VSMCs的凋亡率均增加（P＜0.01）;与硫化氢组相比,联合干预组VSMCs凋亡率增加（P＜0.01）,阿托伐他汀钙组VSMCs凋亡率减少（P＜0.01）.结论 硫化氢、阿托伐他汀钙以及两者联合均可促进VSMCs的凋亡,其中以两者联合效果最为明显,硫化氢的作用强于阿托伐他汀钙.