内质网应激反应对豚鼠脑缺血再灌注后听皮质区损伤的作用

目的　观察豚鼠脑缺血再灌注后需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1）、X盒结合蛋白1(Xbox binding protein 1,XBP-1）在其听皮层的反应以及血 液中C反应蛋白（C reactive protein,CRP）和免疫球蛋白(immunoglobulin M,IgM）的变化,探讨内质网应激及血液免疫反应在脑缺血再灌注后听皮层神经元凋亡中的作用。方法　选取健康豚鼠20只,随机分为5组,每组各4只,分别为正常对照组、缺血15 min组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注24 h组及缺血再灌注7 d组。后四组在相同条件下采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型,对照组不予手术。缺血15 min组术后马上行听性脑干反应(ABR)测试,其余实验组待再灌注至对应的时间点后行ABR测试。心脏采血酶标记免疫吸附 (enzymelinked immunosorbent assay,ELISA）检测血液CRP和IgM的浓度。断头取脑用免疫组织化学的方法测定IRE1、XBP-1表达。结果　ABR测试对照组为（10.0±2.47）dB SPL,缺血15 min组为（15±1.56）dB SPL,缺血再灌注6 h组为（30±2.03）dB SPL,缺血再灌注24 h组为（30±1.67）dB SPL,缺血再灌注7 d组为（15±1.14）dB SPL。缺血再灌注6 h组与24 h组行t 检验,无显著统计学差异,其余各组行方差分析,均有统计学差异（F =170.631,P <0.01）。ELISA法检测CRP对照组为（1198.96±50.81）μmol/ml,缺血15 min组为（1270.70± 34.76）μmol/ml,缺血再灌注6 h组为（1467.80±73.67）μmol/ml,缺血再灌注24 h组为（1352.83±175.71）μmol/ml,缺血再灌注7 d组为（1252.56±41.32）μmol/ml。各实验组行方差分析均有统计学差异（F =6.564,P <0.01）。IgM对照组为（987.32±39.13）μmol/ml,缺血15 min组为（1064.90±39.78）μmol/ml,缺血再灌注6 h组为（1118.03±57.75）μmol/ml,缺血再灌注24 h组为（1122.43±55.40）μmol/ml,缺血再灌注7 d组为（1010.70±55.95）μmol/ml。缺血再灌注6 h与24 h组行t检验无显著差异,其余各组行方差分析均有统计学差异（F =7.413,P <0.01）。HE染色显示各实验组凋亡细胞数 目不等,对照组为2.6±1.13,缺血15 min组为14.1±2.71,缺血再灌注6 h组为24.9±2.20,缺血再灌注24 h组为19.3±1.46,缺血再灌注7 d组为9.4±1.17。各实验组行方差分析均有显著差异（F =109.666,P <0.01）。免疫组化结果显示各组IRE1、XBP-1均有显色。 IRE1阳性颗粒数对照组为9.4±1.56,缺血15 min组为25.6±1.58,缺血再灌注6 h组为60.3±1.57,缺血再灌注24 h组为42.2±2.13,缺血再灌注7 d组为18.3±1.59;各实验组行方差分析均有显著差异（F =709.750,P <0.01）;XBP-1阳性颗粒数对照组为10.6±1.24,缺血15 min组为24.2±1.52,缺血再灌注6 h组为61.4±1.7,缺血再灌注24 h组为41.1±2.38,缺血再灌注7 d组为18.9±1.59;各实验组行方差分析均有显著差异（F =682.737,P <0.01）;IRE1与细胞凋亡率成正相关（r =0.947,P =0.000）;XBP-1与细胞凋亡率成正相关 （r =0.933,P =0.000）;CRP与IRE1成正相关（r =0.747,P =0.000）;CRP与细胞凋亡率成正相关（r = 0.755,P =0.000）;IgM与IRE1成正相关（r=0.695,P =0.000）;IgM与细胞凋亡率成正相关（r =0.765,P =0.000）。结论　在脑缺血再灌注损伤中,听皮层组织IRE1α、XBP1蛋白高表达,提示内质网应激参与了脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的发生发展,IRE1α和XBP1介导的信号转导通路是内质网应激导致脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的机制之一,脑缺血导致的听觉受损又有可能引起血液免疫学改变,内质网应激反应激发并加强了免疫炎性反应。     

豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时IκBα的表达

目的探讨豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时IκBα变化。方法经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血再灌注耳蜗损伤模型,采用石蜡包埋免疫组织化学染色光学显微镜下观察IκBα在耳蜗组织中的表达。结果正常对照组螺旋神经节、血管纹和Corti’s器的细胞浆内可见IκBα强阳性表达。缺血再灌注后各组上述部位表达减弱,再灌注24h最弱,48h及7d的表达有所增强。着色部位主要在胞浆,再灌注24h后可见胞核内亦有表达。正常组与缺血再灌注各组比较灰度值有统计学意义（P〈0．01）。结论耳蜗缺血再灌注损伤时可能存在IκBα的降解和核转位。     

脑缺血再灌注致听力损伤的机制研究

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后听力损伤的机制.方法 选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只.缺血再灌注组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60 min,再灌注24 h;假手术组只分离颈部血管,不插入线栓.造模前及造模24小时后两组分别检测听性脑干反应,行神经功能评分,然后处死动物,检测脑组织含水量和脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数;Western blot法检测金属蛋白酶9(MMP-9)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)、闭锁蛋白(Occludin)、连接蛋白43(CX-43)的表达.结果 与假手术组比较, 缺血再灌注组ABR反应阈值明显升高,神经功能评分升高,脑组织含水量增多,脑梗死体积增大,脑神经细胞凋亡指数显著增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(均为P<0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤后其听力损伤可能与MMPs激活、细胞凋亡、血脑屏障破坏及缝隙连接损伤有关.     

Caspase在视网膜缺血再灌注损伤中表达及中药调控研究进展

视网膜缺血再灌注损伤是临床常见疾病病理改变,其发病机制还在研究中,但细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞死亡的主要形式,caspase家族是一组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,在细胞凋亡过程中发挥重要作用。文章就caspase在视网膜缺血再灌注损伤中表达及中药调控综述如下。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后听觉中枢损伤的研究

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及引起听力损伤的可能机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,假手术组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60min,再灌注24h。于手术前及术后24h检测听性脑干反应,术后24h行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC法检测脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。Western blotting法测定MMP-9、Clau-din-5、Occludin、PSD-95、CX-43及Na+-α蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组神经功能评分及脑含水量升高,脑梗死体积增大,ABR反应阈值明显增加,凋亡指数增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin、PSD-95、Na+-α蛋白表达显著下降。两组比较差异均具有统计学意义。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及听力损伤可能与MMPs激活、血脑屏障破坏、缝隙连接通道功能活化、突触功能异常及离子通道破坏有关。     

内质网应激与听力损伤的相关研究

内质网是细胞内的重要结构,当遇到缺氧等各种原因致使蛋白质在细胞内没有正确折叠而大量堆积并引起钙离子的紊乱,由此引起的反应称为内质网应激。有研 究表明噪声性聋、药物中毒性聋、新生儿高胆红素血症所致的听力减退、老年性聋等各种原因造成的听力损伤均与内质网应激相关,本文就此研究动态予以综述。     

大鼠耳蜗缺血再灌注后APE/Ref-1表达研究

目的观察APE/Ref-1在正常成年SD大鼠内耳蜗缺血再灌注后的表达变化。方法成年SD大鼠24只,随机分成2组(n=12),分别为假手术对照组、缺血再灌注组。各组动物于再灌注24h取出左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗,石蜡包埋切片,行免疫组织化学观察APE/Ref-1表达分布。各组余下耳蜗组织进行均浆,进行免疫印记实验,测定匀浆中APE/Ref-1蛋白表达。结果与假手术对照组相比,缺血再灌注组APE/Ref-1蛋白表达显著增加(P<0.05)。在假手术组大鼠耳蜗中,APE/Ref-1主要表达在正常螺旋神经节区,细胞内定位在细胞浆和细胞核,螺旋韧带和血管纹也可以见到表达。缺血再灌注组APE/Ref-1在耳蜗这些部位的表达显著增加。结论正常大鼠内耳表达APE/Ref-1,主要表达在螺旋神经节区。耳蜗缺血再灌注后,APE/Ref-1在内耳的表达显著增加,提示APE/Ref-1可能与耳蜗缺血再灌注氧化损伤密切相关。     

耳蜗微循环缺血与再灌注损伤的研究进展

耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血(ischemia)和缺血后再灌注(ischemia reperfusion)损伤是导致多种听力疾病的重要原因.许多学者对这一损伤过程做了大量的研究,现对这一领域的研究进展作一综述.     

葛根素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时听功能和iNOS的影响

目的探讨葛根素在豚鼠椎基底动脉缺血再灌注耳蜗损伤中的保护作用及分子机制,为葛根素治疗耳蜗缺血再灌注损伤提供理论依据。方法纯白雄性豚鼠3 2只随机分为4组：正常对照组、缺血再灌注7 d组、生理盐水组（即缺血再灌注7 d加生理盐水对照组）和用药组（即缺血再灌注7 d加葛根素保护组）。除正常对照组外的所有豚鼠均进行手术造模,用药组在缺血再灌注开始时,腹腔注射葛根素1 5 0 mg/（kg.d）-1,每日1次,连用6 d,于再灌注7 d时处死。生理盐水组操作同用药组,但以等容量生理盐水代替葛根素。应用听觉脑干反应（ABR）评价听功能。采用免疫组织化学技术,观察诱导型一氧化碳合酶（iNOS）在各组Cortis器、螺旋神经节及血管纹的表达。结果缺血再灌注7 d组、生理盐水组与正常对照组比较各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期明显延长,阈值升高（P〈0.0 5）。用药组与缺血再灌注7 d组、生理盐水组相比Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期缩短和阈值降低（P〈0.0 5）。正常对照组与用药组Ⅲ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较无统计学意义（P〉0.0 5）。用药组iNOS表达与缺血再灌注7 d组比较明显下调（P〈0.0 5）。结论葛根素具有一定保护耳蜗缺血再灌注损伤的作用,其保护作用的机制之一可能与下调iNOS表达有关。     

内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用

目的探讨内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,从而进一步探索老年性聋的发病机制。方法Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄);比色法测定内耳组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialchehyche,MDA)水平;ABR检测听力学改变;免疫组化及western blot检测GRP78/BiP和Caspase-12蛋白的表达。结果老年大鼠听力下降;内耳组织SOD活性降低,MDA升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);耳蜗切片中及western blot结果可见GRP78的表达与对照组相比差异无统计学意义(P<0.05);caspase-12的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内质网凋亡途径是老年大鼠老年性聋的发生机制之一。     

尼莫地平对内耳缺血/再灌注豚鼠耳蜗血迷路屏障通透性的影响

目的研究尼莫地平对内耳缺血/再灌注后豚鼠耳蜗血迷路屏障通透性的影响。方法随机将32只豚鼠分为4组,每组8只,分别为缺血用药组、缺血对照组、再灌注用药组、再灌注对照组。采用小脑前下动脉FeCl3诱导血栓形成制备耳蜗缺血豚鼠模型,缺血1小时后再经股静脉给予尿激酶溶解血栓制备再灌注模型,分别于缺血后早期及再灌注后静脉注射尼莫地平,各对照组以等量生理盐水代替尼莫地平注射。采用激光多普勒血流测量仪监测耳蜗血流量(cochlear bloodflow,CoBF),测量实验前后豚鼠听性脑干反应(ABR)波Ⅲ反应阈值;分别在股静脉推注伊文思蓝2小时后采用荧光定量检测其血迷路屏障通透性变化。结果豚鼠耳蜗发生缺血后早期应用尼莫地平组与缺血对照组伊文思蓝通过血迷路屏障的平均量分别为每只0.245±0.108和0.442±0.153μg,差异有统计学意义(P<0.05);耳蜗发生缺血再灌注后应用尼莫地平组与再灌注对照组,伊文思蓝通过血迷路屏障的平均量分别为每只0.963±0.261和0.620±0.148μg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在内耳缺血早期使用尼莫地平,能减轻血迷路屏障的损伤;但在缺血再灌注后使用尼莫地平,则加重血迷路屏障的损伤,使其通透性增加。     

3500MHz急性电磁辐射对豚鼠焦虑行为及听皮层的影响

目的 探讨3500MHz(5G)手机急性电磁辐射(EMR)对豚鼠听阈及听皮层的影响.方法 将28只豚鼠随机分为4组(n=7):假辐射组和辐射组(2w/kg、4w/kg、10w/kg),分别暴露于比吸收率(SAR)为0w/kg,2w/kg,4w/kg,10w/kg电磁辐射系统中连续72小时.辐射前后听性脑干反应(ABR)...     

Long-Term Frequency Tuning of Local Field Potentials in the Auditory Cortex of the Waking Guinea Pig

The goal of our study was to determine the extent of changes in frequency tuning in the auditory cortex over weeks. The subjects were awake adult male guinea pigs (n = 8) bearing electrodes chronically implanted in layers IV-VI of primary auditory cortex. Tuning was determined by presenting sequences of pure tone bursts (approximately 0.97-41.97 kHz, -20 to 80 dB, 100-ms tone duration, 5-ms rise-fall, 800-ms intertone intervals, 1.5-s intersequence interval) either in 0.5-octave steps (n = 5, 14 probes) or 0.25-octave steps (n = 3, 9 probes) delivered to the ear contralateral to recording sites. Tuning curves were determined for local field potentials (LFPs), which were tuned to frequency (negative potential, latency to peak 15-20 ms), repeatedly for up to 27 days (0.5 octave) or 12 days (0.25 octave). Characteristic frequency (CF), best frequency at 10 and 30 dB above absolute threshold (BF10, BF30), threshold (TH), and bandwidth (10 dB above threshold; BW) were measured. Absolute amplitude often decreased across weeks, necessitating normalization of amplitude. However, there were no significant trends in tuning over days for CF, BF10, or BF30 for either the half- or the quarter-octave group. Both groups exhibited random daily variations in frequency tuning, the quarter-octave group revealing larger variations averaging 0.228, 0.211, and 0.250 octave for CF, BF10, and BF30, respectively. Therefore, frequency tuning in waking animals does not exhibit directional drift over very long periods of time. However, daily tuning variations on the order of 0.20-0.25 octave indicate that the peaks of tuning curves (CF, BF) represent a preferred frequency range rather than a fixed frequency.     

内质网应激在顺铂诱导离体小鼠耳蜗毛细胞凋亡中的作用

目的 研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在顺铂诱导离体培养小鼠耳蜗毛细胞凋亡中的作用.方法 选取出生后3d的健康昆明小鼠380只(760耳),分离出耳蜗基底膜760条,体外培养24 h后,随机分为对照组和4、8、16 μg/ml顺铂组,每组190条,对照组加入2 ml新鲜培养基,顺铂组分别加入2 ml含不同浓度顺铂(4、8、16 μg/ml)的新鲜培养基,再继续培养24 h后,应用Hoechst 33258荧光染色观察耳蜗毛细胞凋亡情况,并应用Western blot检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和内质网凋亡途径标志物半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase 12,caspase-12)在耳蜗毛细胞中的表达.结果 4、8、16 μg/ml顺铂组耳蜗毛细胞凋亡率分别为10.53％±0.50％、27.12％±2.64％和60.01％±2.75％,均高于对照组(3.67％±0.76％),呈现明显的量效关系;不同浓度顺铂组耳蜗GRP 78和caspase-12的蛋白表达水平亦较对照组明显增高(P＜0.01),并随顺铂浓度增大而显著增强(P＜0.01).结论 顺铂可诱发小鼠耳蜗毛细胞ERS,ERS可能在其诱导的小鼠耳蜗毛细胞凋亡中发挥了作用.     

电刺激强度对豚鼠听神经兴奋性的影响

目的在不同电刺激下观察不同刺激强度的电诱发听性脑干反应(electricalevokedauditorybrainstemresponse,EABR)I波幅值的变化,评估刺激强度对豚鼠听神经兴奋性影响。方法选取健康短毛白色纯种红目豚鼠45只,标准电极分别插入豚鼠两侧鼓阶内大约4mm,靠近蜗尖两个电极作为刺激电极,随机选择一侧耳为刺激耳,另一侧耳为对照耳。选用二种不同的刺激强度[EABR阈上6dB(n=25)和阈上18dB(n=20)]电荷平衡双相脉冲电流,连续刺激2小时,刺激速率分别为200、1000PPS,观察刺激前和刺激后3小时内EABRI波幅值的变化。结果刺激强度为EABR阈上6dB、刺激速率为200PPS时I波幅值同刺激前相比升高20%,刺激速率为1000PPS时I波幅值较刺激者相比升高约7%;刺激强度为EABR阈上18dB时,应用200PPS刺激速率,I波的幅值在刺激后0分钟下降21%(P<0.05)、30分钟时下降11%(P<0.05)、60分钟时下降9%(P<0.05)、90分钟时下降7%(P>0.05)、120分钟时下降约2%(P>0.05)、150分钟时完全恢复正常;应用1000PPS的刺激速率,I波的幅值在刺激后0分钟下降56%(P<0.01)、30分钟时下降47%(P<0.01)、60分钟时下降58%(P<0.01)、90分钟时下降63%(P<0.01)、120分钟时下降约48%(P<0.01)、150分钟时下降43%(P<0.01)、180分钟时下降44%(P<0.01)。结论高速率和高强度连续电刺激导致EABRI波幅值持久下降反应了听神经的兴奋性变化不但受电刺激的速率影响,而且受电刺激的强度影响。     

电针听宫和翳风穴对豚鼠听皮层糖代谢及IGF－1表达的影响

目的探讨电针听宫穴和翳风穴对豚鼠听皮层葡萄糖代谢和胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法将成年杂色豚鼠18只随机分为3组,电针耳穴组7只,同时电针双侧听宫和翳风穴,持续15分钟,每日1次,共7天;电针非穴位组6只,电针听宫穴靠眼侧方5mm处和翳风穴正下方5mm处,时间同电针耳穴组;对照组5只不作任何处理,常规饲养。各组完成电针后进行PET/CT扫描,获得CT、PET及两者融合图像,观察豚鼠听皮层摄取显像剂18F-脱氧葡萄糖的情况,以听皮层和小脑最大标准摄入值(standard uptake value,SUV)的比值为观察指标;采用实时荧光定量PCR技术检测豚鼠听皮层IGF-1mRNA表达。结果对照组、电针耳穴组、电针非耳穴组听皮层SUV最大值与小脑SUV最大值的比值分别为0.75±0.06、0.84±0.05和0.71±0.06,电针耳穴组高于对照组和电针非耳穴组,(分别为P=0.042,P=0.009);对照组、电针耳穴组、电针非耳穴组听皮层局部IGF-1mRNA相对表达量分别为1.34±0.24、2.03±0.36、0.92±0.23,电针耳穴组高于对照组和电针非耳穴组(分别为P=0.002,P<0.001)。结论电针针刺听宫和翳风穴可增加豚鼠听皮层局部IGF-1的表达,可能通过提高葡萄糖代谢水平促进豚鼠听皮层的功能。     

头低位模拟失重状态对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响

目的探讨头低位模拟失重对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响。方法 22只豚鼠随机分为实验组16只和对照组6只。实验组采用头低位模拟失重法,身体纵轴与水平线呈-30°,于实验前、失重5天后即刻及脱离失重3天后分别测试豚鼠听性脑干反应(ABR),然后取耳蜗行扫描电镜和透射电镜观察。对照组不作任何处理。结果对照组豚鼠ABR反应阈为23.48±6.04dB SPL,实验组实验前为24.22±4.04,模拟失重5天后即刻ABR反应阈为41.61±7.01dB SPL,与实验前和对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.05);脱离失重3天后实验组ABR反应阈为27.50±3.54dB SPL,与实验前相比差异无显著统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察发现失重5天后即刻豚鼠耳蜗内、外毛细胞散在缺失,纤毛融合、倒伏;透射电镜检查见内、外毛细胞细胞局部空泡形成,脱离失重3天后上述病变均有明显恢复,但未完全恢复正常。结论模拟失重5天即可以导致豚鼠耳蜗听觉功能和超微结构的损伤,脱离失重3天后听功能可以恢复正常,但其超微结构还没有完全恢复正常。     

双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层突触素表达的变化

目的观察双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层(auditory cortex,AC)突触素表达水平的变化。方法30只SD大鼠随机均分为6组:双侧耳蜗毁损后3、7、14、21、30天组及假手术对照组,每组各5只。双侧耳蜗毁损后不同时间行听皮层突触素二步法免疫组化染色,观察突触素表达的变化。结果双侧耳蜗毁损后3天突触素表达增高,毁损后7天突触素表达较毁损后3天有所下降,毁损后14、21天突触素表达持续上升,21天时上升到最高峰,毁损后30天突触素表达开始下降,除毁损后7天组外,其余各组与假手术对照组差异均有统计学意义。各组左右耳表达差异均无统计学意义。结论大鼠双侧耳蜗去传入损伤后,突触素表达的动态变化反映了听皮层内神经元突触的重塑情况。     

豚鼠耳蜗和内淋巴囊水通道蛋白的表达

目的 研究豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中水通道蛋白(aquaporin，AQP)不同亚型的定位表达及其意义。方法 用兔抗大鼠AQP1、AQP2、AQP3、AQP4的多克隆抗体，采用免疫组化SP法分别检测相应AQP蛋白亚型在豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中的表达模式。结果 在耳蜗组织中，AQP1、4广泛分布于耳蜗的各个区域，如血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋缘、螺旋神经节等，AQP3除了在血管纹表达呈弱阳性外，其余区域的表达与AQP1和AQP4相似，AQP2则仅表达于Reissner膜。在内淋巴囊组织中，AQP1、AQP3和AQP4在内淋巴囊上皮细胞和上皮下纤维组织均呈强阳性表达，只是AQP3的表达强度稍弱于AQP1和AQP4，而AQP2在内淋巴囊上皮细胞和上皮下组织均呈阴性表达。结论 水通道蛋白1、3、4以相似的方式广泛分布于豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中，而AQP2则仅表达于Reissner膜，提示不同亚型的AQP可能在不同区域协同作用参与内淋巴的调节，从而保持内耳内环境的稳定。     

血红素加氧酶在脑外伤大鼠耳蜗表达与听力损伤的研究

目的探讨血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase HO-1)在弥漫性脑外伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠耳蜗的表达,分析内耳听功能损伤与HO-1表达的相关性。方法建立弥漫性脑外伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定,光镜、免疫组织化学等手段,观察各组动物及听功能的变化。结果对照组大鼠耳蜗HO-1基本无表达,外伤后各组内耳HO-1表达有明显变化(P<0.01)。外伤后各组ABRⅤ波阈值及各波潜伏期比较有明显差别(P<0.05)。外伤各组内耳HO-1表达与听功能损伤相关(P<0.05)。结论弥漫性脑外伤对内耳HO-1表达及听功能均有不同程度的影响,听功能变化可能与HO-1表达有关。