新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

目的研究新发2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系并明确其可能的危险因素。方法选择2010年11月～2011年4月我院就诊的新发T2DM患者共218例。根据有无NAFLD将患者分为两组,其中NALFD组140例,无NALFD组78例。收集患者体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖、空腹C肽水平、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterin,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein,LDL-C）、三酰甘油（Triglycerides,TG）、谷草转氨酶（aspartate aminotrans-ferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、γ-谷氨酰胺转肽酶（γ-glutamyl transferase,GGT）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）并计算稳态模型（homeostasis model,HOMA）,明确上述指标与IR之间的相互关系及T2DM合并NAFLD可能的危险因素。结果与无NALFD组患者比较,NALFD组患者BMI、HbA1c、AST、ALT、GGT、TG、LDL-C及HOMA2-IR等指标高于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）;NALFD组患者HDL-C水平低于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。BMI、GGT、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA2-IR为T2DM合并NAFLD的独立危险因素,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IR与NAFLD关系密切并相互影响,治疗NAFLD要积极治疗IR,以改善预后。     

游离脂肪酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的相关性。方法分别测定296例NAFLD患者和189例健康对照个体血清中的FFA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等指标。结果NAFLD组血清FFA水平显著高于对照组[(0.82±0.39)]mmol/L,(0.38±0.17)mmol/L,P<0.01)]。Pearson相关分析提示血清FFA水平与TG,GLU,CHOL,LDL-C存在明显的正相关,与HDL-C存在明显的负相关。结论血清FFA水平与NAFLD患病显著相关,并且与TG,GLU,CHOL等指标相关。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

初发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗相关因素的分析

目的分析初发2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者体内胰岛素抵抗及相关因素的水平,为临床防治提供依据。方法选择2013年1月²013年12月福建医科大学附属第二医院收治的初发T2DM患者147例,其中合并NAFLD患者69例为实验组,无NAFLD患者78例为对照组,比较两组腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂、血清抵抗素的水平。结果实验组患者的腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂和血清抵抗素的水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初发T2DM合并NAFLD的患者存在更明显的肥胖、高血脂和胰岛素抵抗,及早干预或可提高治疗效果。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏UCP2的表达及意义

目的探讨持续高脂饲养加链脲佐霉素诱导2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠解偶联蛋白-2(UCP2)在肝脏中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、NAFLD组及T2DM伴NAFLD组。分别给予正常饮食和持续高脂饮食喂养,于8、16周末T2DM伴NAFLD组加链脲佐霉素(STZ)30mg/kg腹腔注射。观察各组大鼠肝脏脂肪变性情况,用免疫组织化学染色观察肝脏UCP2蛋白表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA的表达,同步取血检测各组大鼠血糖、胰岛素、肝功能、血脂水平。结果随喂养时间延长NAFLD组及T2DM伴NAFLD组大鼠出现肝脏广泛水样变性和不同程度脂肪变性及血糖、胰岛素、肝酶、血脂水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P=0.002);NAFLD组及T2DM伴NAFLD组肝脏UCP2蛋白表达及mRNA表达均明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);T2DM伴NAFLD组较单纯NAFLD组UCP2表达增加更为明显(P<0.001)。结论持续高脂喂养加小剂量STZ诱导的T2DM伴NAFLD组大鼠较单纯NAFLD组大鼠肝脏UCP2蛋白及mRNA表达增高显著,伴肝脏脂肪变性及炎症反应更严重,可能是T2DM伴NAFLD发生的因素之一。     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病的相互作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）都是临床上常见的疾病,两者常常同时存在并相互影响促进疾病的进展。关于NAFLD与T2DM之间的相互作用机制目前尚未完全明确,但研究显示两者均与胰岛素抵抗（IR）相关。NAFLD发病机制中的肝脏脂肪堆积、肝细胞因子及炎症信号改变均涉及IR,并与糖代谢密切相关。因此,笔者就上述三个方面对NAFLD、IR及T2DM之间的交互机制进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病在2型糖尿病患者中的患病率及其危险因素研究

目的 了解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在2型糖尿病(T2DM)患者中的患病率,并分析其危险因素.方法 选取312例T2DM患者为研究对象,检测所有对象的肝肾功能、血糖、胰岛素、血脂等生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).由超声诊断NAFLD.结果 T2DM患者中NAFLD患病率为47.0%(147/312).T2DM伴NAFLD组患者的腰围、体质量、体质指数(BMI)均显著高于单纯T2DM组,差异有统计学意义(P＜0.01).T2DM伴NAFLD组患者空腹胰岛素、三酰甘油水平、HOMA-IR、尿微量清蛋白(MALB)、合并代谢综合征的比例均显著高于单纯NAFLD组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NAFLD在T2DM患者中患病率高,超重、腹型肥胖、高三酰甘油血症、高胰岛素血症是其发生的危险因素.     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病关系的研究进展

<正>随着世界范围内肥胖人口的逐年增加,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和2型糖尿病(diabetes mellitus,type 2,T2DM)患病率也越来越高。肥胖与脂肪的异位沉积有关,特别是肝脏脂肪沉积,使NAFLD成为最常见的肝脏疾病。NAFLD常被定义为肝脏脂肪含量超过肝脏重量的5.5%,同时没有过量饮酒和其他致病来源,如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等引起的肝病。目前,NAFLD可从单纯性脂肪变性恶化到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),并进一步进展为肝硬化和/或肝细胞癌。约50%的NAFLD患者可因肝硬化需要肝移植或死于肝脏相关的疾病或心血管疾病~([1])。同时NAFLD亦会引发胰岛素抵抗以及糖脂     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者IGF-1与胰岛素抵抗关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与胰岛素抵抗的关系?方法:采用化学发光分析法测定46例T2DM合并NAFLD患者?45例T2DM患者?42例健康对照者血清IGF-I?生长激素(GH)水平,同时测定所有对象的空腹血糖(FPG)?空腹胰岛素(FINS)?胆固醇(CH)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?门冬氨酸氨基转移酶(AST)和?酌-谷氨酰转肽酶(GGT)的水平,并同时行肝脏B超检查?用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗情况?结果:T2DM合并NAFLD组IGF-1[(83.49 ± 43.50)ng/ml],明显低于T2DM组[(130.34 ± 57.21) ng/ml]及对照组[(182.20 ± 57.15) ng/ml,P均 < 0.05];T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR(5.70 ± 2.80)高于T2DM组(2.82 ± 1.53)及对照组(1.24 ± 0.45,P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组的ALT?AST?GGT?TG?CH?LDL-C高于T2DM组及对照组(P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组和T2DM组的TG?CH?LDL-C均高于对照组(P均 < 0.05);相关性分析显示,IGF-1与HOMA-IR呈负相关(r值为-0.387,P < 0.05)?结论:T2DM合并NAFLD患者血清IGF-1水平显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用?     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病及糖尿病肾病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为我国及西方国家普遍流行的慢性肝脏疾病。越来越多的证据发现,NAFLD与2型糖尿病的发生、发展密切相关,且2型糖尿病人群易并发NAFLD。肝内脂肪蓄积可影响肝脏的正常功能,加重糖代谢紊乱,并形成恶性循环,NAFLD与2型糖尿病相互作用,产生严重后果。NAFLD可增加2型糖尿病大血管、微血管并发症的发病风险,而对此的研究也越来越受到重视。     

2型糖尿病患者血清Ectodysplasin A与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

背景 肝脏作为全身代谢的关键器官及内分泌器官,可分泌多种蛋白质（肝脏因子）,直接影响肝脏葡萄糖及脂代谢,对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）的发生及发展具有重要作用。Ectodysplasin A(EDA)是一种新发现的肝脏因子,近年来被认为与糖尿病、肥胖和胰岛素抵抗密切相关。目的 探讨T2DM患者血清EDA水平与NAFLD发生风险的相关性。方法 选取2017年11月至2020年11月于江苏大学附属医院内分泌科就诊的T2DM患者130例为研究对象,其中男74例（56.92%）、女56例（43.08%）,平均年龄（55.6±12.4）岁。收集患者的基线资料,行糖耐量试验、胰岛素及C肽兴奋试验;采用全身彩色多普勒诊断仪器对所有患者进行腹部超声检查,依据超声结果将患者分为NAFLD组（n=80）和非NAFLD组（n=50）,比较两组患者基线资料的差异。采用Pearson相关性分析评估血清EDA与各指标的相关性;采用多元线性回归分析探讨T2DM患者血清EDA水平的影响因素;采用多因素Logistic回归分析探究T2DM患者血清EDA水平对NAFLD发生风险的影响。结果 N...     

Hp感染与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pyiori,Hp)是许多胃肠道疾病如慢性胃炎、消化性溃疡等的重要致病因子,Hp感染可能与胃肠外疾病如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有关,其机制可能通过影响氧化应激、免疫交叉反应调节血脂水平和胰岛素抵抗而参与NAFLD发生发展.本文对HP感染与NAFLD的相关性进行综述,为认识Hp感染与NAFLD易感因素的关系及治疗提供新思路.     

2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化及危险因素的关系

目的观察2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肝脏超声分级与动脉粥样硬化及危险因素的关系。方法我科4个月内住院的142例2型糖尿病患者经彩色超声检查后分为三组：A组56例为不伴非酒精性脂肪性肝病,B组46例伴轻度非酒精性脂肪性肝病,C组40例伴中、重度非酒精性脂肪性肝病,分别测定三组患者的平均颈动脉IMT、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、糖化血红蛋白（HbAIc）、血脂、体重指数（BMI）,并进行比较。结果三组患者ALT、BMI及HOMA—IR的均值间差别均有显著性意义（P〈0．05）;与不伴非酒精性脂肪性肝病患者相比,非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度增加更明显（各组P〈0．05）,颈动脉内膜的厚度与NAFLD的分级增加呈正相关。而三组患者TG、TC、LDL—C、HDL—C和HbA1C同差别无显著性差异（P〉0．05）。结论2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗增强,颈动脉内膜中层厚度（IMT）增加,发生动脉粥样硬化的风险增加。     

非酒精性脂肪性肝病并发2型糖尿病诊断和治疗的研究进展

肝脏超声检查是筛查非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的首选方法,肝组织活检是诊断非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的金标准,目前对于NASH和肝纤维化的无创检测手段主要有氢质子磁共振波谱分析（¹H-MRS）、肝脏瞬时弹性成像技术（FibroScan）、血清细胞角蛋白18片段（CK-18）等血清标志物、NASHtest、NAFLD纤维化评分（NFS）等无创诊断模型。当糖尿病（DM）前期和DM患者出现丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平升高或者超声诊断为脂肪肝时,应对这些患者是否存在NASH和肝纤维化进行评估。在加强NAFLD患者肝脏方面评估的同时,还应重视代谢紊乱和心血管方面的评估,以改善患者预后。通过饮食、运动减轻体质量是治疗2型糖尿病（T2DM）和NAFLD的有效手段。以胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂和钠-葡萄糖协同转动蛋白2（SGLT-2）抑制剂为代表的新型降糖药物在T2DM和NAFLD治疗方面显示出广阔前景,黄连素可降低T2DM患者的血脂和血糖,改善胰岛素抵抗（IR）,减轻体质量,益生菌制剂也成为近年来研究的热点。现回顾近年来关于T2DM与NAFLD的相关研究和公布的相关指南,阐述NAFLD和T2DM的流行病学特征和NAFLD的诊断与评估,总结NAFLD和T2DM的治疗方法,并提出治疗新方向。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者中血镁与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中血镁与胰岛素抵抗的相关性.方法 回顾性分析2019年5～11月成都市第二人民医院住院部收治的60例初诊T2DM患者的临床资料,其中未合并NAFLD 30例作为单纯糖尿病组,合并NAFLD 30例作为NAFLD组.同时选取与之匹配的30例健康人群作...     

交感神经与非酒精性脂肪性肝病致病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前肥胖患者重要的并发症之一。肥胖时,机体处于脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子异常分泌、低度炎症状态等一系列病理条件下,肝细胞摄取非酯化脂肪酸增多,合成及释放极低密度脂蛋白减少,导致肝细胞脂肪化。中心性肥胖的人群相比正常体重的人群全身交感神经活性升高,机体交感神经可参与调节糖脂代谢、炎症反应及肝脏纤维化等过程。因此,通过调节交感神经活性可以对肝脏代谢及损伤发挥保护作用,对NAFLD起到保护作用,但其潜在的作用机制尚需进一步研究。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及其临床意义.方法 采用横断面研究,随机选取T2DM患者116例,其中合并NAFLD组(68例),未合并NAFLD组(48例).检测两组血清颗粒蛋白前体水平并测定糖化血红蛋白(HbAlc)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用多元逐步回归分析方法分析血清颗粒蛋白前体与上述指标的相关性,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素.结果 (1)T2DM合并NAFLD组与未合并NAFLD组相比,BMI、腰围、臀围、腰臀比、FINS、HOMA-IR、TG、ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),HDL-C水平降低(P＜0.05).(2)血清颗粒蛋白前体水平在T2DM合并NAFLD组显著高于未合并NAFLD组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析结果提示BMI、HOMA-IR、TG分别作为独立危险因素影响血清颗粒蛋白前体水平.(4) Logistic回归分析显示颗粒蛋白前体、BMI及AL T为T2DM患者发生NAFLD的独立影响因素.结论 T2DM合并NAFLD患者血清颗粒蛋白前体水平明显升高,高水平的颗粒蛋白前体是T2DM合并NAFLD的独立影响因素,可能成为评估T2DM合并NAFLD的重要血清学指标.