迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质组胺H_1受体表达的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve electrical stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其对TBI昏迷大鼠前额叶皮层组胺H_1受体表达的影响。方法:将72只SD大鼠分为4组:空白对照组、假刺激组(TBI)、刺激组(TBI+VNS)和Orexin-1受体(OX_1R)拮抗剂组(TBI+SB334867+VNS)。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学检测各组大鼠前额叶皮质组胺H_1受体(H_1R)表达的变化。结果:刺激组18只大鼠中12只出现翻正反射;假刺激组4只出现翻正反射;拮抗剂组9只出现翻正反射。免疫组化结果显示刺激组大鼠PFC区的H_1R的表达水平显著高于假刺激组和拮抗剂组(P0.05)。结论:VNS可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态,有望成为TBI昏迷促醒的一种新的电刺激方法,其促醒机制可能与PFC区H_1R水平的上调有关,Orexin-A可能通过OX_1R在其中起调节作用。     

迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质和下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及可能相关机制。方法:将SD大鼠随机分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用ELISA、Western-blot、免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R表达。结果:刺激组30只大鼠中20只出现翻正反射,假刺激组30只中8只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体OX1R水平高于假刺激组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:VNS可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态,其可能机制为上调PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平,因此VNS有望成为脑外伤后昏迷促醒有效方法。     

丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质区去甲肾上腺素α1受体表达水平的影响

目的 探讨丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。 方法 选取健康成年Wistar种系大鼠45只，随机分为空白对照组、假刺激组和刺激组，每组15只，观察其行为学变化，并通过免疫荧光和Western blot技术检测各组大鼠前额叶皮质组织中去甲肾上腺素α1受体（α1R）的含量。 结果 刺激组中 15 只大鼠全部出现翻正反射，假刺激组仅 8 只大鼠出现翻正反射；将各组大鼠前额叶皮质区α1R含量进行比较，发现刺激组α1R含量水平显著高于假刺激组（P<0.05）。 结论 丘脑电刺激可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态水平，对促进脑外伤后昏迷大鼠觉醒有积极作用，其机制可能与前额叶皮质去甲肾上腺素α1R表达水平上调有关。     

正中神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质及下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响

目的:探讨正中神经电刺激(MNES)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。方法:将SD大鼠分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组。应用MNES治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学、Western-blot、ELISA技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R含量。结果:刺激组30只大鼠中21只出现翻正反射,假刺激组30只中7只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体水平高于其他两组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:MNES可作为脑外伤后昏迷的有效促醒手段,其机制可能与PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平上调有关。     

深部脑刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质γ-氨基丁酸b受体表达变化的影响

目的:研究深部脑刺激(DBS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠前额叶皮层γ-氨基丁酸(GABA)b受体表达变化的影响及促醒可能机制。方法:将54只成年标准大鼠随机分为空白组、假刺激组、刺激组,应用DBS治疗TBI昏迷大鼠,观察其行为学变化,实验完成后12h处死每组大鼠,用蛋白质印迹法(WB)及免疫荧光技术检测前额叶皮质区GABA b受体的表达。结果:①刺激组18只大鼠中16只大鼠出现翻正反射,假刺激组18只中9只出现翻正反射;②WB检测显示,刺激组大鼠前额叶皮质区GABA b受体表达水平显著低于假刺激组(P0.05);③免疫荧光检测显示,刺激组大鼠前额叶皮质区GABA b受体表达水平显著低于假刺激组(P0.05)。结论:DBS可提高TBI昏迷大鼠意识状态,其机制可能与下调前额叶皮质区GABA b受体表达有关。     

迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠意识及前额叶皮质γ-氨基丁酸b1受体表达的影响

目的研究迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒效果及其机制。方法 168只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组、TBI组、拮抗剂组和VNS组,每组42只。空白组不做任何处理,TBI组、VNS组、拮抗剂组撞击法复制脑外伤模型,造模后昏迷至少30 min的大鼠入选。VNS组予VNS,拮抗剂组侧脑室注射Orexin A受体1拮抗剂SB334867后加VNS,TBI组予假VNS。分别于干预后6 h、12 h、24 h观察大鼠意识水平,应用免疫组化、Western blotting检测前额叶皮质γ-氨基丁酸b1受体(GABAb1R)表达水平。结果最终空白组42只、TBI组11只、拮抗剂组13只、VNS组28只大鼠觉醒。Western blotting显示,干预后12 h、24 h,GABAb1R蛋白表达TBI组拮抗剂组空白组VNS组(F60.412,P0.001)。免疫组化显示,GABAb1R蛋白表达TBI组拮抗剂组VNS组空白组(H=15.121,P=0.002),但不同时间点无显著性差异(H=3.028,P=0.220)。结论 VNS可促TBI昏迷大鼠觉醒,其促醒机制可能与Orexin A介导大鼠前额叶皮质GABAb1R表达水平下调有关。     

经颅直流电刺激对脑外伤昏迷大鼠意识及脑源性生长因子表达的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。方法:成年SD大鼠54只,随机分为3组,每组18只,分别是空白组、脑外伤(TBI)昏迷组及tDCS组。TBI和tDCS组制作脑外伤昏迷模型,前者进行假tDCS治疗,后者用tDCS治疗。各组处理后在6h、12h、24h点评定大鼠意识水平,对比治疗前后意识水平变化,处死大鼠,获取前额叶和海马,应用Western Blot法测定大鼠组织中脑源性生长因子(BDNF)的表达。结果:空白组18只、TBI组6只、tDCS组11只出现翻正反射,TBI组大鼠前额叶与海马BDNF表达较空白组升高,在12h点,tDCS组大鼠前额叶BDNF表达较TBI组升高,差异有显著性意义(P0.05),在6h点,tDCS组大鼠海马BDNF表达较TBI组升高,差异有显著性意义(P0.05)。结论:tDCS可促TBI昏迷大鼠觉醒,其机制可能与上调前额叶及海马BDNF表达有关。     

迷走神经电刺激治疗对脑外伤意识障碍大鼠前额叶皮层NLRP3炎症小体表达变化的影响

摘要 目的：研究前额叶皮层NLRP3（nucleotide-binding domain-like receptor protein 3）炎症小体在迷走神经电刺激（vagus nerve stimulation, VNS）对脑外伤（traumatic brain injury, TBI）意识障碍大鼠的促醒作用及相关机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为3组：TBI组、TBI+VNS组、TBI+VNS+NLRP3组,建立TBI意识障碍大鼠模型,应用VNS刺激TBI意识障碍大鼠,通过意识状态行为学量表评估意识状态水平改变情况,并用Western-Blot、免疫组织化学技术、QPCR技术分别检测各组大鼠前额叶皮层NLRP3、ASC、Caspase-1、Bax、Bcl-2、IL-1β、IL-18的表达变化。 结果：TBI意识障碍大鼠给予VNS刺激后意识状态水平得到改善,且前额叶皮层组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、Bax、IL-1β、IL-18的表达明显低于TBI组,Bcl-2高于TBI组;而给予NLRP3激动剂后大鼠意识状态水平下降,同时伴随前额叶皮层组织中ASC、Caspase-1、Bax、TNF-α的表达升高,Bcl-2表达降低。 结论：VNS改善TBI大鼠意识水平的作用机制之一可能是通过抑制前额叶皮层NLRP3炎症小体的表达,最终降低神经细胞炎症反应和抗凋亡反应达到神经保护作用。     

正中神经电刺激脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质5-HT 2A受体表达的实验研究

目的:研究正中神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质5-羟色胺(5-HT)2A受体表达的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为空白组、假刺激组、刺激组和拮抗剂组共4组。采用经典的自由落体模型建立脑外伤昏迷模型及大鼠意识状态6级评定标准评估四组大鼠行为学变化,并于实验完成后6、12、24h用免疫组化技术检测各组大鼠前额叶皮质组织的5-HT 2A受体表达。结果:刺激组13只大鼠(72.22%)出现翻正反射,拮抗剂组9只(50%)、假刺激组5只(27.78%)出现翻正反射。空白对照组意识状态分级秩均值为9.50级,假刺激组为52.75级,刺激组为37.61级,拮抗剂为46.14级,四组的意识状态分级呈"空刺拮假"递增趋势,组间比较差异有显著性意义(P0.01)。免疫组化结果显示组间比较前额叶5-HT 2A受体表达呈"空假拮刺"递增趋势(P0.05),组内比较呈"6h24h12h"趋势(P0.05)。结论:正中神经电刺激可作为脑外伤后昏迷的一种有效促醒手段,其机制可能与前额叶皮质5-HT 2A受体水平上调有关,且Orexin-A可能在其中发挥调节作用。     

正中神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质H1受体表达的影响

目的观察正中神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质H1受体表达的影响。 方法采用随机数字表法将72只SD大鼠分为空白对照组、假刺激组、刺激组及拮抗剂组。采用经典自由落体撞击法将假刺激组、刺激组及拮抗剂组大鼠制成脑外伤昏迷模型,刺激组大鼠于制模结束后给予正中神经电刺激,拮抗剂组于制模结束后向侧脑室注射OXR1拮抗剂并给予正中神经电刺激,假刺激组实验操作与刺激组相同,但干预期间电流强度为0。待实验结束1h后采用双盲法评定大鼠意识状态,于实验结束6h,12h及24h时采用免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质H1受体表达情况。 结果实验结束1h后空白对照组18只大鼠意识状态均为Ⅰ级,刺激组有13只大鼠(72.2%)出现翻正反射,拮抗剂组有9只(50.0%)、假刺激组有5只(27.8%)大鼠出现翻正反射,4组大鼠意识状态组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测发现空白对照组、假刺激组、拮抗剂组及刺激组大鼠H1受体表达呈现逐渐增强态势(P<0.05);实验结束12h,6h及24h时各组大鼠H1受体表达在上述时间点呈现逐渐增强趋势,但各相邻时间点间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论正中神经电刺激可作为脑外伤后昏迷的一种有效促醒手段,其治疗机制可能与上调前额叶皮质区H1受体表达有关,且Orexin-A可能在其中发挥调节作用。     

电刺激小脑顶核对缺血心脏神经递质释放的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏去甲肾上腺素水平和乙酰胆碱释放的影响。方法:实验于2003-07/11在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。取健康Wistar大鼠98只,随机分为4组:①心肌梗死组(n=30):结扎左冠状动脉前降支。②电刺激组(n=30):预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎。③小脑顶核毁损组(n=30):毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉结扎。以上3组又分别分为心肌梗死后1,7,21d3个时相组,每组10只。④假手术组(n=8):开胸术后仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不与予以刺激。各组分别于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,测定心脏去甲肾上腺素含量应用高效液相色谱法;检测心脏乙酰胆碱酯酶活性应用生化方法,表示乙酰胆碱释放量。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠进入结果分析,心肌梗死组、电刺激组、小脑顶核毁损组、假手术组分别为13,20,13和8只。①各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌去甲肾上腺素含量的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中去甲肾上腺素水平均较假手术组升高(q=12.080～15.396,P<0.01),电刺激组大鼠心肌去甲肾上腺素含量显著低于心肌梗死组(q=9.934,10.821,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌去甲肾上腺素含量显著低于假手术组及心肌梗死组(q=5.283,3.780,P<0.05～0.01)。②各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌乙酰胆碱酯酶活性的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中乙酰胆碱酯酶活性均显著低于假手术组(q=4.339～5.318,P<0.01),电刺激组大鼠心肌乙酰胆碱酯酶活性显著高于心肌梗死组(q=5.449,4.465,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌的乙酰胆碱酯酶活性显著低于假手术组(q=3.843,P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区去甲肾上腺素水平,增加乙酰胆碱释放。     

迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质5-羟色胺2A受体表达的影响

目的探讨迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠促醒作用及对前额叶皮质5-HT2A受体表达的影响。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、假刺激组、刺激组和拮抗剂组,每组18只。应用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型。拮抗剂组注入OXR1受体拮抗剂SB334867,采用迷走神经电刺激治疗刺激组和拮抗剂组。观察其行为学变化,并用免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质5-HT2A受体表达的影响。结果刺激组12只苏醒,拮抗剂组9只苏醒,假刺激组4只苏醒。5-HT2A受体含量从低到高依次为:空白对照组、拮抗剂组、假刺激组、刺激组(χ~2=11.464,P=0.009)。结论迷走神经电刺激可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态,其机制可能与上调5-HT2A受体有关。     

迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究

目的探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经)。其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型。各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显著恶化(P 0. 05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P 0. 05),但仍差于假手术组(P0. 05)。相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显著升高(P 0. 05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显著降低(P 0. 05),但仍高于假手术组(P 0. 05)。结论迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用。     

正中神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠γ-氨基丁酸b受体表达变化的影响

目的:研究正中神经电刺激(median nerve electrical stimulation,MNES)对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid b receptor,GABA)b受体表达的影响及促醒可能机制。方法:将SD大鼠分为空白对照组、假刺激组、MNES组、GABA b受体激动剂巴氯芬组,应用MNES治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,实验完成后6h、12h、24h每组每个时间点各处死10只大鼠,用蛋白质印迹技术检测前额叶皮质GABA b受体的表达。结果:大鼠经"自由落体撞击法"造模后出现与临床昏迷状态相似的行为学变化,经MNES后表现出短暂的行为觉醒反应。空白对照组意识状态全部为Ⅰ级,假刺激组平均为(5.33±0.758)级,刺激组平均为(3.80±1.064)级,巴氯芬组平均为(4.63±0.964)级,4组的意识状态分级呈"空刺巴假"递增趋势,组间两两比较差异有显著性意义(P0.05)。Western blot结果显示同一组3个时间点的前额叶皮质GABA b受体表达呈"6h12h24h"趋势,空白对照组及刺激组3个时间点间差异无显著性意义(P0.05),假刺激组及巴氯芬组3个时间点间差异有显著性意义(P0.05)。而同一时间点4组的GABA b受体表达呈"刺空巴假"递增趋势,6h、12h、24h空白对照组与刺激组比较差异无显著性意义(P0.05),其余同一时间点4组间两两比较差异有显著性意义(P0.05)。结论:正中神经电刺激后大鼠出现短暂的兴奋性反应,意识状态等级提高,正中神经电刺激是治疗脑外伤后昏迷的有效治疗方法,其机制可能与降低前额叶抑制性递质GABA b受体表达有关。     

针刺对抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的影响

目的:观察针刺对抑郁症模型大鼠行为学和前额皮质单胺类神经递质的影响,分析针灸治疗抑郁症可能的作用机制。方法:实验于2003-10/2004-05在南京中医药大学动物实验中心、江苏省针药结合实验室完成。选择Open-Field法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、针刺组,每组各10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成抑郁症模型。实验第21天,进入治疗阶段。正常组,每笼4只,常规饲养。模型组,孤笼,常规饲养。氟西汀组,按照1.8mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21d。针刺组,应用32号1.0寸针灸针,百会穴向前斜刺,神庭穴向上斜刺,进针深度约为2mm,内关直刺1mm,三阴交直刺5mm,每穴均匀捻转刺激30s,留针10min,1次/d,连续21d。以Open-Field法对照研究针刺对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学的改变;应用高效液相电化学检测系统对照研究针刺对模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的改变。结果:纳入大鼠40只、全部进入结果分析,无脱失。①造模后,模型组和各治疗组大鼠行为学评分显著低于正常组(P<0.01)。②治疗第7天针刺组行为学已接近正常组(P>0.05);治疗21d后,氟西汀组行为学较模型组明显改善(P<0.01),与正常组接近(P>0.05)。③治疗21d后,针刺组大鼠前额皮质内5-羟色胺和去甲肾上腺素含量较模型组明显升高[(18.97±1.52),(13.35±0.69)ng/g;(715.97±23.43)(587.40±23.2)ng/g;P<0.01],去甲肾上腺素含量与正常组接近[(790.38±22.05)ng/g,P>0.05],5-羟色胺尚低于正常组[(23.56±0.82)ng/g,P<0.05];氟西汀组5-羟色胺含量较模型组显著升高[(27.12±1.46)ng/g,P<0.01],去甲肾上腺素含量较模型组变化不大[(535.26±19.70)ng/g,P>0.05]。结论:针刺能够改善抑郁症模型大鼠的行为学异常,起效快,3周疗效与氟西汀相当;针刺改善抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质系统功能的作用机制和规律与氟西汀治疗存在差异。     

电刺激小脑顶核对缺血心脏神经递质释放的影响

目的：观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏去甲肾上腺素水平和乙酰胆碱释放的影响。 方法：实验于2003-07／11在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。取健康Wistar大鼠98只，随机分为4组：①心肌梗死组（n=30）：结扎左冠状动脉前降支。②电刺激组（n=30）：预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎。③小脑顶核毁损组（n=30）：毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h，再行左冠状动脉结扎。以上3组又分别分为心肌梗死后1，7，21d3个时相组，每组10只。④假手术组（n=8）：开胸术后仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎，电极插入小脑顶核，但不与予以刺激。各组分别于相应时间点处死大鼠后，取心肌梗死区和非梗死区组织标本，测定心脏去甲肾上腺素含量应用高效液相色谱法；检测心脏乙酰胆碱酯酶活性应用生化方法，表示乙酰胆碱释放量。 结果：去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠，最终54只大鼠进入结果分析，心肌梗死组、电刺激组、小脑顶核毁损组、假手术组分别为13，20，13和8只。①各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌去甲肾上腺素含量的比较：心肌梗死第1天，心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中去甲肾上腺素水平均较假手术组升高（q=12．080-15．396，P〈0．01），电刺激组大鼠心肌去甲肾上腺素含量显著低于心肌梗死组（q=9．934，10．82l，P〈0．01）。心肌梗死第21天，小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌去甲肾上腺素含量显著低于假手术组及心肌梗死组（q=5．283，3．780，P〈0．05-0．01）。②各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌乙酰胆碱酯酶活性的比较：心肌梗死第1天，心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中乙酰胆碱酯酶活性均显著低于假手术组（q=4．339-5．318，P〈0．01），电刺激组大鼠心肌乙酰胆碱酯酶活性显著高于心肌梗死组（q=5．449，4．465，P〈0．01）。心肌梗死第21天，小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌的乙酰胆碱酯酶活性显著低于假手术组（q=3．843，P〈0．05）。 结论：电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区去甲肾上腺素水平，增加乙酰胆碱释放。     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化

背景:运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系?目的:观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性.方法:随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10 min递增为第6周的60 min,负重由体质量的3%增至体质量的5%.对照组正常饲养.结果与结论:高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24 h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高(P < 0.01),而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平.其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关(P < 0.05),大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关(P < 0.01).提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中.递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化.     

电针对急性高血压大鼠肾上腺素和去甲肾上腺素的影响

目的观察电针对急性高血压大鼠的降压作用。方法36 只Wistar 雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、药物组(n=10)和电针组(n=10)。应用肾上腺素法制备急性高血压大鼠模型,电针百会和足三里穴,测定电针后各组血压的变化以及血清肾上腺素和去甲肾上腺素的变化。结果药物组和电针组大鼠收缩压和舒张压均低于模型组(P<0.05),且两组疗效无显著性差异(P>0.05)。模型组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平高于对照组(P<0.05),电针组与药物组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平低于模型组(P<0.05)。结论电针百会和足三里可能通过降低血中肾上腺素和去甲肾上腺素来降低急性高血压大鼠的血压水平。     

加减温胆汤的抗抑郁功效

目的:观察以调理脾胃法组成的中药复方加减温胆汤(解郁1号)对抑郁大鼠海马、皮质5-羟色胺、去甲肾上腺素含量的影响。方法:实验于2004-03/2004-04在广西中医学院中心实验室完成。SD大鼠40只,按随机表随机分为正常组、模型组、阿米替林组、加减温胆汤12,6g/(kg·d)剂量组,各8只。加减温胆汤(解郁1号)为半夏,竹茹,枳实,茯苓,柴胡,石菖蒲,合欢花,各10g,等组成,中药购于广西中医学院附属一院中药房,经中药植化室鉴定后,水煎浓缩为1.5g/mL,置4℃冰箱内备用。采用慢性不可预见性应激诱导抑郁大鼠模型,各组在造模同时即开始给药,分别胃饲阿米替林10mg/(kg·d)(蒸馏水配置,浓度为1g/L),加减温胆汤提取液12,6g/(kg·d),模型组、正常组胃饲生理盐水(6mL/kg),每日8∶00开始,除正常组外,各组接受21d长期慢性刺激。21d后进行大鼠旷场行为的测定,比较各组大鼠水平运动次数和垂直运动次数的变化;采用高效液相电化学法测定海马、皮质区5-羟色胺、去甲肾上腺素含量。观察中药复方加减温胆汤(解郁1号)的抗抑郁效应。结果:于实验第2周,正常组、阿米替林组各死亡1只大鼠,解剖无特殊发现,最终进入结果分析38只。①模型组与正常组比较,水平运动次数和垂直运动次数均明显减少(P<0.01,0.05)。加减温胆汤12,6g/(kg·d)剂量组旷场活动明显增强,与模型组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。②模型组大鼠脑组织的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量均低于正常组(P<0.01,0.05);与模型组比较,加减温胆汤12,6g/(kg·d)剂量组、阿米替林组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量多明显升高(P<0.05,0.01);加减温胆汤12,6g/(kg·d)剂量组、阿米替林组之间5-羟色胺含量比较未见显著性变化(P>0.05)。结论:加减温胆汤(解郁1号)上调脑内海马、皮质区5-羟色胺、去甲肾上腺素水平,可能是其抗抑郁作用的基础。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的:观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法:实验于2005-02/2006-01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组,每组8只。正常组不干预,脑卒中组仅进行脑卒中手术,术后常规喂养;脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备,先进行脑卒中手术,术后常规喂养7d后,给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始,脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水;颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方,剂量为9.92g/(kg·d);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀,按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2.33mg/(kg·d),共灌胃6周。给药结束后处死大鼠,采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠的行为学表现:造模成功后,与正常组比较,脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢,理毛次数显著减少,毛色无光泽,蔗糖水摄入量下降,活动减少。给药6周后,氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组(P<0.05～0.01),氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组(P<0.05～0.01)。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组(P<0.05～0.01);颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组(P<0.05);氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组(P<0.05)。结论:脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少,中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,疗效与盐酸氟西汀相近。