中华分支睾吸虫和猪囊尾蚴的匀浆环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的测定

用放射免疫测定法测定了9份华支睾吸虫和9份猪囊尾蚴匀浆中cAMP和cGMP的含量。cAMP的平均值各为82.1±7.26PM/10mg蛋白质和58.5±4.28pM/10mg蛋自质;cGMP的平均值各为20.1±2.4PM/10mg蛋白质和18.8±2.3pM/10mg蛋白质。结果提示这两种寄生虫虫体匀浆中cAMP和cGMP的测定,可能有助于对寄生虫代谢的调节机制的了解,并为寄生虫虫体内存在着cAMP第二信使提供了有力的证据。     

心脏环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的受体调节及其交互作用

环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)在心脏既相互依存 ,又相互拮抗 ,共同维持着心脏信号转导和功能活动的完整性 ,本文就近年来二者的受体调节和交互作用的研究进展予以综述。     

缺血预处理对糖尿病在体大鼠心肌环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠心肌缺血预处理（IPC）后环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶（PKA）表达的变化.方法 选取糖尿病与非糖尿病SD大鼠各30只,分为3组（n=10）：假手术（Sham）组,缺血再灌注（I/R）组及IPC组.比较各组血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌梗死面积（MI）及心肌cAMP、PKA含量的变化.电镜标本观察心肌线粒体.结果 非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK减少[（2428.32±170.19）vs（6324.06±356.26） U/L,P＜0.05],LDH减少[（1698.98±129.65）vs（4660.15±115.84） U/L,P＜0.05],CK-MB减少[（1450.43±23.56）vs（3280.90±71.33）U/L,P＜0.05],MI减少[（5.63±9.32）％vs（17.75±7.36）％,P＜0.05].糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB、MI未见明显缩小[（5962.63±145.22）vs（6012.13±124.08） U/L,（5998.44±123.40）vs（6023.54±89.01）U/L,（4011.13±81.09）vs（4380.71±76.21）U/L,（18.54±2.39）％vs（15.25±4.33）％,P＞0.05].非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,cAMP增加[（0.61±0.07）vs（0.32±0.06） pmol/g,P＜0.05],PKA含量增加[（17.05±1.75）vs（12.68±1.13） pmol/（mg·min）,P＜0.05],糖尿病大鼠IPC组cAMP、PKA含量无明显增加[（0.35±0.04）vs （0.37±0.08） pmol/g,（12.14±2.15）vs（11.79±1.16） pmol/（mg·min）,P＞0.05].非糖尿病大鼠IPC组线粒体的损伤减轻,而糖尿病大鼠IPC组线粒体损伤未见减轻.结论 非糖尿病大鼠IPC可保护心肌.糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌cAMP信号系统表达受抑制有关.     

一磷酸腺苷支气管激发试验的建立

目的 建立一磷酸腺苷(AMP)支气管激发试验的测定方法.方法 由低浓度至高浓度倍增剂量吸入AMP试剂,在吸药前及每次吸药后进行肺功能测定,以PD_(20)FEV_1-AMP<40 mg为判断阳性阈值.对24例健康志愿者(对照组),41例支气管哮喘患者(哮喘组)分别进行AMP支气管激发试验.分析两组的阳性率、PD_(20)FEV_1-AMP、敏感性、特异性、准确度及不良反应.结果 对照组AMP激发试验均为阴性,PD_(20)FEW_1-AMP均>40 mg;哮喘组中38例阳性,阳性率为92.7%,PD_(20)FEV_1-AMP为1.25 mg(6.98 mg).哮喘组的PD_(20)FEV_1-AMP和肺功能变化值△FEV_1、△FVC、APDF的相关系数分别为-0.619(P<0.01)、-0.447(P=0.003)、-0.352(P=0.024).AMP支气管激发试验的灵敏度、特异度和准确度分别为93%、100%和95%,出现喘息、气促、咳嗽和胸闷的哮喘患者分别有78%、29%、29%和10%,但程度较轻,无严重不良反应发生.结论 AMP支气管激发试验的敏感度、特异度、准确度高,可以作为有效诊断哮喘的辅助检查方法,且其安全性良好,本研究成功建立了AMP支气管激发试验的方法.     

有氧运动对焦虑大鼠海马环磷酸腺苷的影响

目的探讨有氧运动(游泳运动)对大鼠海马环磷酸腺苷(CAMP)所产生的影响。方法构建大鼠海马有氧运动的不同模式(将其分为持续性与间歇性2组),采用酶联免疫吸附法(ELISA法)对其体内的CAMP浓度所发生的变化进行动态观察。结果有氧游泳运动之后,持续性与间歇性组的CAMP浓度都出现了锯齿形的变化特点,但并不一致。持续性运动组呈现出先降后升的变化趋势,即刻、60、120以及240 min等时间段下降的趋势及其差异都比较凸出(P0.05),且在60 min时刻出现了最低值(P0.01)。间歇性运动组则呈现出先升后降的变化趋势,且改变的幅度也呈现出递增的现象,在240 min时刻其CAMP浓度攀至顶峰,且差异明显(P0.01),在其30、120 min等时刻CAMP则出现了浓度降低的现象,且差异明显(P0.01),在即刻、60 min的不同时刻,CAMP的浓度则偏高,且无明显差异(P0.05)。结论不同的有氧运动类型会给大鼠海马的CAMP产生一定时效性的作用。     

“心先安”(环磷酸腺苷葡甲胺)的药理学效应及临床应用

<正> 自从环磷酸腺苷(cAMP)的正性肌力作用被认识以来,寻找能够增加心肌细胞内cAMP浓度的物质一直是人们研究强心药物的主要目标.达到此目的途径有三条:第一,加快cAMP合成;第二,抑制cAMP分解;第三,外源性cAMP进入细胞,直接增加心肌细胞内cAMP浓度.心先安化学名称为环磷酸腺苷葡甲胺,是cAMP新衍生物,由于与葡甲胺相结合,纯度达到95%以上,它通过增强cAMP脂溶性渗透进入细     

三磷酸腺苷终止室上性心动过速剂量试验(摘要)

１　材料与方法　　病例选择：１９９６年～１９９９年本院就诊室上性心动过速（ＳＶＴ）患者２２例,男１４例,女８例,年龄１７～７０岁,体重４５～９０ｋｇ。其中冠心病５例,预激综合征３例,其余无明确病因。　　病例分组：按患者体重分组。体重小于或等于６０ｋｇ者分入Ａ组（ｎ＝１２）。体重大于６０ｋｇ者分入Ｂ组（ｎ＝１０）。　　试验方法：对同一患者在ＳＶＴ２次发作（自然发作或经食道调搏诱发）时,一次快速静脉注射三磷酸腺苷（ＡＴＰ）１０ｍｇ,另一次快速静脉注射ＡＴＰ２０ｍｇ。用药过程中记录心电图。　　观察指标…     

环磷酸腺苷、儿茶酚胺类物质水平在判断冠心病病情和预后方面意义

目的探讨环磷酸腺苷(cAMP)、儿茶酚胺类物质水平在判断冠心病病情和预后方面意义。方法选取2014年1月~2015年10月于海南省三亚市人民医院心内科接受治疗的80例冠心病患者为研究对象,按照是否具有心气虚证和冠心病疾病分期将患者进行分组,另选取40例健康人作为对照组。采用夹心ELISA法测定c AMP、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)。比较各时期冠心病患者E、NE、c AMP含量及心气虚证冠心病与非心气虚证冠心病患者E、NE、c AMP含量及其预后效果。结果纤维化期患者E、NE、cAMP含量明显高于隐匿期、缺血期、坏死期(P0.05),坏死期明显高于缺血期和隐匿期(P0.05),缺血期明显高于隐匿期(P0.05);随着疾病分期不断升级,患者E、NE、cAMP水平呈上升趋势。冠心病心气虚证组患者E、NE、cAMP含量均明显高于冠心病非心气虚证组和对照组(P0.05),冠心病非心气虚证组明显高于对照组(P0.05)。冠心病心气虚证组治疗后生活质量评分为(65.34±6.78),预后良好有37例(92.5%),冠心病非心气虚证组为(53.57±7.42),预后良好30例(75.0%),冠心病心气虚证组治疗预后明显优于冠心病非心气虚证组(P0.05)。结论 c AMP、E、NE含量与患者病情有关,且可提示患者预后效果,对于临床诊断病情和判断预后具有一定的指导意义。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠同型半胱氨酸、环磷酸腺苷水平的影响

目的观察依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B12(VB12)和肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。方法14w龄雄性SHR分三组。依那普利组15mg/(kg·d)灌胃;氯沙坦组37.5mg/(kg·d)灌胃;SHR对照组及WistarKyoto大鼠(WKY)对照组均以等量蒸馏水灌胃。2w后测定血浆Hcy、叶酸、VB12水平及肾皮质cAMP、AngⅡ含量。结果SHR对照组与WKY对照组相比血浆Hcy、叶酸水平无显著性差异(P>0.05);VB12升高(P<0.05);WKY组及SHR对照组的血压水平与Hcy、VB12水平无显著相关(r=-0.11,P=0.718),血浆Hcy与VB12水平负相关(r=-0.8131,P<0.05);依那普利、氯沙坦对Hcy、叶酸及VB12水平无影响;与SHR对照组相比,依那普利组AngⅡ含量减少(P<0.01);氯沙坦组AngⅡ含量增加(P<0.05);SHR对照组肾皮质cAMP水平低于WKY对照组(P<0.01);依那普利组cAMP显著高于SHR对照组(P<0.01)。结论在满足适量摄入叶酸并且无过量蛋氨酸负荷条件下,Hcy可能没有参与对SHR基础血压的影响;依那普利和氯沙坦对SHR血浆Hcy、叶酸、VB12水平无影响;SHR肾皮质cAMP水平的下降可能并非继发于高血压;依那普利可通过增加SHR肾皮质cAMP水平发挥有益作用。     

环磷酸腺苷葡甲胺治疗老年人心力衰竭的疗效观察

我们以环磷酸腺苷葡甲胺 (商品名心先安 )为主 ,治疗长寿老人 (90岁以上 )充血性心力衰竭 (ＣＨＦ) ,总结如下。1 资料与方法 :选择 1997～ 2 0 0 0年间在我科住院的ＣＨＦ患者 90例 ,年龄 90～ 10 6岁 ,病程半年至 35年 ,平均病程 (9 5± 5 7)年 ,病因依次为冠心病、高血压病、慢性肺心病、扩张型心肌病及其他心脏病。心功能分级按照ＮＹＨＡ法 ,随机分为治疗组及对照组各 4 5例 ,两组临床特征、基础疾病心功能状况相似 ,治疗组心功能Ⅱ级 9例、Ⅲ级 2 7例、Ⅳ 9例 ,对照组心功能Ⅱ级 9例、Ⅲ级 2 9例、Ⅳ级 7例。两组基础治疗相同 ,应用…     

环磷酸腺苷注射治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的:观察环磷酸腺苷(商品名美心力)治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法:92例CHF患者按入院先后顺序随机被分为治疗组及对照组,各46例,治疗组在常规治疗的基础上采用环磷酸腺苷注射液静脉滴注,1 次／d,疗程7～10 d,观察治疗前后症状、体征、心功能的改变,并以超声心动图检测左心功能的变化。结果:临床心功能总有效率:治疗组84．78％,对照组65．22％,两组比较差异有显著性(P<0．05),超声心动图各项指标改善两组差异亦有显著性(P<0．05)。结论:环磷酸腺苷治疗充血性心力衰竭疗效确切、安全,无明显毒副作用。     

环磷酸腺苷葡甲胺治疗心衰、心律失常的临床研究

目的：探讨环磷酸腺苷葡甲胺（心先安,ＭＣＡ）对充血性心衰及不同类型心律失常的临床疗效。方法心衰病人１１８例,各型心律失常病人５８例,于用药前后观察心功能,心动超声测得的心功能指标,心电图的变化。结果ＭＣＡ能使心功能明显改善,显效率５８．５％,总有效率９６．６％,对窦性心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞均有明显疗效,显效率７２．４％,总有效率８１．０３％。结论ＭＣＡ是治疗心衰尤其是禁用洋地黄或洋地     

缺碘病区人群甲状腺功能和环磷酸腺苷的观察

我们对山东省新发现又未采取防治措施的缺碘性地方性甲状腺肿病区(简称缺碘病区)人群,进行了血清游离 T_3(FT_3)、游离 T_4(FT_4)、总 T_3(TT_3)、总 T_4(TT_4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb),     

静脉注射三磷酸腺苷(ATP)终止室上性心动过速(SVT)的心电图分析

本文报告静注ATP终止SVT时或终止后即刻的心电图改变。本组30例复律后不少病例发生短暂窦房结自律性和房室结传导性抑制和异位心律。对上述心电图改变的电生理机理进行了讨论。     

房颤环肺静脉隔离后的腺苷试验(105)

正房颤患者完成环肺静脉隔离后的腺苷试验可检验环肺静脉隔离的效果。因腺苷可使部分肺静脉的传导恢复,所以腺苷试验能验证环肺静脉的双阻滞是否存在或恢复,进而决定是否继续做环肺静脉的消融,直到完全有效的隔离。但肺静脉传导恢复者再行消融能否改善患者预后,尚未被证实。     

三磷酸腺苷~(99m)Tc-Tetrofosmin心肌断层显象

此研究目的是评价三磷酸腺苷（ＡＴＰ）９９ｍＴｃ－ｔｅｔｒｏｆｏｓｍｉｎ心肌断层显象在冠心病患者中应用的可行性和诊断价值,并测定了静脉注入ＡＴＰ后９９ｍＴｃ－ｔｅｔｒｏｆｏｓｍｉｎ的体内分布。６５例疑患冠心病者（男３６例女２９例,平均年龄６７岁）作了ＡＴＰ９９ｍＴｏ－ｔｅｔｒｏｆｏｓｍｉｎ心肌灌注显象（一天方案）和冠状动脉造影（９９ｍＴｃ－ｔｅｔｒｏｆｏｓｍｉｎ显象后一周内进行）。ＡＴＰ静脉注入率为０．１６ｍｇ·ｋｇ／ｍｉｎ共５ｍｉｎ,在注入后３ｍｉｎ注射９９ｍＴｃ－ｔｅｔｒｏｆｏｓｍｉｎ３７０Ｍ…     

大鼠心肌损伤对环磷酸腺苷信号转导相关基因表达的影响

目的 观察大鼠心肌损伤后心肌组织环磷酸腺苷(cAMP)信号转导系统相关基因表达的变化及与心室重构、心功能变化的关系.方法雄性Wistar大鼠28只,体质量220～250 g.将大鼠按体质量随机分为急性心肌损伤组(AMD,n=10)、慢性心肌损伤组(CMD,n=9)和对照组(n=9).AMD和CMD组大鼠开胸,结扎左前降支,建立急性心肌损伤动物模型;对照组开胸后不做结扎.在术后24 h,处死AMD和对照组大鼠,CMD组大鼠8周后处死,大鼠处死前进行心脏超声和血流动力学检查.TUNEL法检测行心肌细胞凋亡,放射免疫法测量心肌组织中环磷酸腺苷(cAMP)水平,实时定量(RT)-PCR法测定受损心肌周围组织中诱导性cAMP早期阻遏物(ICER)mRNA、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA、磷酸二酯酶3A(PDE3A)mRNA和bcl-2mRNA表达.结果心脏超声和血流动力学显示,AMD、CMD、对照组左心室舒张末内径(LVEDD)、舒张末压(LVEDP),左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)组间比较差异有统计学意义(F值分别为285.9、196.8、83.2、80.4、54.9、196.6、95.2,P均＜0.01).其中AMD和CMD组,LVEDD[(7.03±0.28)、(8.20±0.27)mm]和LVEDP[(11.19±2.89)、(19.76±3.34)mmHg]明显高于对照组[(5.05±030)mm、(-5.62±3.01)mmHg,P均＜0.01];左室内压+dp/dtmax [(2964±449)、(2214±434)mmHg/s]和-dp/dtmax[(-2617±441)、(-1891±424)mmHg/s]、左室LVSP[(94.19±4.03)、(85.85±6.39)mmHg]、EF[(41.6±5.9)%、(35.9±4.1)%]和FS[(36.9±4.6)%、(23.1±4.9)%]均显著低于对照组[(4759±406)mmHg/s、(-4327±388)mmHg/s、(116.29±8.25)mmHg、(80.9±5.6)%、(53.1±4.3)%,P均＜0.01];与AMD组相比,CMD组上述改变更显著(P＜0.05或＜0.01).心肌凋亡指数、cAMP、ICER、CREB、PDE3A、bcl-2 mRNA表达,组问比较差异有统计学意义(F值分别为172.5、141.0、540.8、246.8、165.1、563.9,P均＜0.01).其中AMD和CMD组心肌凋亡指数[(32.8±4.2)%、(18.4±3.9)‰]和cAMP[(9.95±0.30)、(5.60±0.25)nmol/kg]明显高于对照组[(3.9±1.7)‰、(2.48±0.29)nmol/kg,P均＜0.01],CMD组低于AMD组(P＜0.01);ICER、CREB mRNA表达,AMD(1.434±0.093、5.70±0.50)和CMD组(0.942±0.076、2.64±0.51)明显高于对照组(0.154±0.063、1.08±0.35,P均＜0.01),AMD组高于CMD组(P＜0.01);PDE3A mRNA表达,AMD和CMD组(48.98±8.14、16.68±8.46)明显低于对照组(105.94±12.61,P均＜0.01),CMD组低于AMD组(P均＜0.01);bcl-2 mRNA表达AMD组(4.55±0.27)高于对照组(2.18±0.30,P＜0.01),CMD组(0.35±0.15)明显减少(P均＜0.01).结论慢性心肌损伤较急性心肌损伤心室重构更明显,cAMP信号转导系统过度激活后形成ICER和cAMP的自循环,致使ICER mRN升高,PDE3A mRN减少,可能是心肌损伤后心室重构和心力衰竭发生发展的原因之一.     

环磷酸腺苷中介对甲状腺功能和生长的双重刺激作用

选用4种公认能增加细胞内cAMP的物质作用于鼠甲状腺细胞,测定~(125)Ⅰ摄取作为一种功能指标,测定DNA和~aH-TdR摄取作为生长指标,具有以下共同特点:(1)既刺激甲状腺功能,又刺激甲状腺生长;(2)在下述浓度的各种实验物质对甲状腺细胞的功能刺激和生长刺激作用同时达到最大效应:Forskolin为5×10~(-6)mol/L、霍乱毒素(cholera toxin)为5×10~(-11)mol/L、异丁基甲基黄嘌呤(IBMX)和二丁基环磷酸腺苷[(Bu)_2cAMP]均为5×10~(-4)mol/L。提示对甲状腺的功能刺激和生长刺激作用由以上4物的共同生物效应物质cAMP所中介。     

环磷酸腺苷对大鼠胰岛素分泌作用及机制的研究

目的研究环磷酸腺苷(cAMP)在大鼠胰岛素分泌中发挥的作用及机制,为研究促胰岛素分泌药物提供理论依据。方法雄性SD大鼠的胰腺经过胶原酶P消化,使用Histopaque 1077梯度离心后,分离纯化取得胰岛。用胰岛素分泌实验来验证胰岛活性与功能,并且通过cAMP检测实验、膜片钳技术记录电压依赖性钾通道(KV)电流,研究c AMP促进大鼠胰岛素分泌的作用机制。结果经过分离纯化得到的胰岛在2.8 mmol/L、8.3 mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖情况下胰岛素分泌的标化值分别为(1.00±0.38)μIU/m L、(2.33±0.52)μIU/m L、(5.55±0.12)μIU/m L。在8.3 mmol/L葡萄糖作用的基础上,Forskolin进一步促进了cAMP的生成,胰岛素的分泌,抑制了KV电流,在同样条件下,SQ22536对cAMP的生成、胰岛素分泌、KV电流均没有影响,但是相同条件下,应用Forskolin+SQ22536,则可以减少Forskolin促进cAMP生成的作用、削弱了Forskolin对KV电流的抑制作用。结论采用胶原酶P消化法及Histopaque 1077分离液离心分得的胰岛活性、功能良好。在胰岛β细胞内,cAMP合成增加可促进胰岛素分泌,其机制与抑制KV电流相关。