蕈样肉芽肿的端粒酶研究

目的 检测各期蕈样肉芽肿(MF)的端粒酶活性,探讨端粒酶在MF肿瘤发生机制中的作用.方法 采用端粒酶聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定法(PCR-ELISA),对35例MF患者进行端粒酶的定性和定量分析.结果 92.3%的肿瘤期MF、78.6%的斑块期MF和75.0%的斑片期MF显示端粒酶阳性;肿瘤期MF的端粒酶活性水平高于斑块期和斑片期,且差异有显着性;而斑块期与斑片期之间差异无显着性.对照组的端粒酶均为阴性.讨论 MF患者存在高水平的端粒酶活性,提示端粒酶可能在MF的肿瘤发生中起重要作用,对MF的诊断有一定的临床意义.     

趋化因子受体4与Foxp3~+调节性T细胞在蕈样肉芽肿皮损中的表达及其意义初探

目的:探讨趋化因子受体(CCR)4与叉头框转录因子Foxp3调节性T细胞在不同临床分期蕈样肉芽肿(MF)患者皮损中的表达,并初步探讨其意义。方法:收集22例MF患者的皮损组织,采用免疫组化方法,分别检测CCR4与Foxp3的表达水平。结果:Foxp3在MF斑块期表达明显增多,红斑期次之,而在肿瘤期几乎不表达;尽管CCR4在各期MF中均有表达,但其表达程度以红斑期最强,斑块期次之,肿瘤期最弱,差异有统计学意义(P0.001),且CCR4与Foxp3在皮损中的阳性表达存在正相关关系(相关系数为0.489)。结论:CCR4与Foxp3在不同分期MF皮损中的表达对了解MF免疫功能的变化和新的治疗提供帮助。     

18例蕈样肉芽肿临床分析

目的探讨蕈样肉芽肿(MF)各期的临床、病理表现,治疗方案.方法复习了18例MF的临床和实验室资料(红斑期3例,斑块期9例,肿瘤期6例).结果红斑期表现为红斑、丘疹,病理无特异性.斑块期表现为鳞屑性肥厚性斑块,或色素减退性白斑,病理表现为真皮乳头血管周围异形淋巴细胞的灶状浸润.肿瘤期表现为局部或全身性斑块、结节、破溃,病理表现真皮内异形淋巴细胞片状或弥漫性浸润,可累及皮下组织.干扰素等治疗对红斑期和斑块期患者有效,肿瘤期患者则局部和系统化疗有效.结论红斑期患者皮疹及病理无特异性,治疗反应好,斑块期及肿瘤期患者皮疹、病理均有特异性,肿瘤期患者治疗疗效欠佳.     

蕈样肉芽肿皮损内的坏死性血管炎

蕈样肉芽肿(MF)是一种原发于皮肤的T细胞淋巴瘤,形成肿瘤的细胞通常为协助性或诱导性T细胞。作者报告1例MF在淋巴瘤的溃疡性皮损内发现有坏死性血管炎的改变。病例报告:男性46岁,白人,患斑块期MF。6年前开始发病,入院时皮肤上有多种损害。骶骨部可见直径7cm,深2cm的溃疡,有5mm硬的紫色     

蕈样肉芽肿中的P53基因与端粒酶的关系分析

目的：研究蕈样肉芽肿(MF)中的端粒酶与P53的关系，分析它们在MF的发病机制中的作用。方法：使用免疫组化法检测P53的蛋白表达；聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定法(PCR—ELISA)检测端粒酶。结果：61．5％肿瘤期MF和21．4％的斑块期MF的P53蛋白呈阳性；扁平苔藓和正常皮肤均为阴性。肿瘤期MF、斑块期MF、斑片期MF、扁平苔藓和正常皮肤的端粒酶活性水平的平均A值分别为0．737、0．313、0．240、0．045和0．044。P53蛋白阳性的MF的端粒酶A值为0．745，P53阴性的MF的端粒酶A值为0．320，P53阳性的MF的端粒酶A值明显高于P53阴性的MF。结论：端粒酶活性与MF的恶性程度及分期有关，而且端粒酶活化可能与P53有关。端粒酶和P53均在MF的发病机制中起重要作用，对MF的诊断和分期有一定的意义。     

局部免疫疗法治疗肿瘤期簟样肉芽肿(MF)获得长期缓解

一例缓慢进行性肿瘤期的MF患者,未发现明显的皮肤外累及,接受了以氮芥为免疫原的局部免疫疗法,获得完全缓解,观察7年多无复发.患者女性,44岁,1960年左手发生顽固性湿疹性损害.1962年和1964年两次妊娠期间,两上肢及右小腿有新的损害发生.1966年初次皮肤活检,表现为非特异性皮炎.尽管采用过各种治疗,皮损持续不退.1969年患者第三次妊娠时,于躯干部发生匍行性、鳞屑性浸润斑块.1972年右前臂发生番茄样肿瘤.再次皮肤活检确诊为MF.体检发现,躯干部散布有弧形浸润斑块,及自     

由UVB引起的大疱性类天疱疮仅局限于MF的斑块损害

MF发生大疱者很少见,本文报道1例由UVB引起的大疱性类天疱疮(BP)局限于MF斑块性损害的病例.患者女性,77岁,因缓慢发展皮损10年余而就诊,查体:臀和腹部可见鳞屑性红色浸润斑块,未发现有肿大的淋巴结.组织病理学确诊为MF,予UVB治疗,每周2次,剂量逐渐增加,每次治疗以引起轻度红斑为度.当治疗4次后,UVB累     

混合波长紫外线联合维胺酯治疗蕈样肉芽肿1例

蕈样肉芽肿(MF)是原发于皮肤的低度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤，其自然病程发展缓慢，先后经历红斑期、斑块期、肿瘤期，甚至累及淋巴结及内脏。我科近期收治了1例MF(斑块期)患者，给予混合波长紫外线(UV-N)，联合小剂量维胺酯胶囊及外用迪维霜等治疗，取得较满意疗效，现报道如下。     

蕈样肉芽肿20例临床分析

目的提高对蕈样肉芽肿(mycosisfungoides,MF)的认识,指导临床工作。方法收集并分析20例MF住院患者临床资料,分析临床表现、组织病理、免疫组化、免疫酶标、肿瘤标记抗原及疗效。结果MF的住院患者中以斑块期较多,占80%,治疗有效率100%;早期误诊8例(占40%)。结论医务人员要加强对早期MF认识,对各期选择合适的治疗方法,并进行定期的随访。     

蕈样肉芽肿皮损中树突细胞和凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系。方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)。结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P<0.01)。部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag ,CD1a )DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象。结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受。     

蕈样肉芽肿浸润性皮损中树突细胞表型特征的研究

目的 探讨蕈样肉芽肿(MF)皮损中树突细胞(DC)表型及其临床意义。方法 检测DC表面分子的单克隆抗体和免疫组化技术。结果 MF斑片／斑块期的表皮及真皮浅层内存在大量的未成熟DC和成熟DC，主要是CD1a^ 、CD1c^ 、Lag^ ／Langerin^ 未成熟DC和CD83^ DC-Lamp^ 成熟DC。肿瘤期的真皮内也见大量的CD1a^ 、CD1c^ 未成熟DC和CD83^ DC-Lamp^ 成熟DC，但Lag^ ／Langerin^ DC更多见于表皮和真皮浅层．真皮深层少见，而此处CD1a^ 、CD1c^ 未成熟DC明显增多。结论 在MF斑片／斑块期，表皮朗格汉斯细胞发生了迁移，可能参与了抗肿瘤免疫反应，而肿瘤期真皮内大量CD1a^ DC可能对相应的免疫耐受产生作用。     

蕈样肉芽肿1例

蕈样肉芽肿又名蕈样霉菌病(mycosis fungoides,MF),由法国Alibert 于1806年首次报告.本病是起源于记忆性辅助性T 细胞的低度恶性皮肤T 细胞淋巴瘤,临床少见,临床分红斑期、斑块期及肿瘤期,皮疹多形,而且同时存在,现将笔者诊治的1 例报告如下.     

蕈样肉芽肿皮损中IL-10与树突状细胞关系的研究

目的探讨蕈样肉芽肿(MF)疾病进程中IL-10的变化特征与树突状细胞(DC)的关系。方法取皮肤MF肿瘤组织冰冻切片,采用单克隆抗体免疫组化染色(AEC,DAB,VIP单染,DAB/VIP双染及DAB/VIP/H istoG reen多染)及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)进行原位检测。结果MF肿瘤组织的斑片及斑块期真表皮内IL-10+细胞数明显低于肿瘤期(P<0.05),肿瘤期真皮浸润性T细胞区域可见许多IL-10+细胞,为两种不同的细胞。双染显示IL-10+细胞常聚集在未成熟的DC周围,多染发现吞噬有凋亡细胞的未成熟DC周围有IL-10+细胞存在。结论MF皮损中IL-10增多是这一疾病进展的重要征象,它可能至少有两种细胞分泌,在肿瘤期,IL-10可能通过阻止吞噬有凋亡细胞的DC的成熟诱导抗肿瘤免疫耐受。     

随访14年的一例肉芽肿样蕈样肉芽肿

1970年作者报告罕见的一例:46岁,男性,全身泛发皮损18年,皮损包括溃疡,紫红色结节和硬的紫色斑块,广泛的皮肤异色症,在消退的斑块和结节部位形成萎缩区。组织学上显示肉芽肿性特征的MF改变,未见有恶性淋巴瘤或肉样瘤内脏波及的证据,诊断为肉芽肿性。MF14年后,对该患者进行了随访。患者现年59岁,病期30多年。在确诊的第一年中,接受肌注MTX治疗并在其后的13年中,持续口服MTX。近7年中隔周使用维持量7.5mg和     

TOX 与 Notch1在MF中的表达

目的：检测TOX蛋白及活化型Notch1蛋白在MF中的表达情况,探讨TOX及Notch1蛋白作为MF分子标记物的可行性。方法：采用免疫组化方法检测35例MF（15例斑片期,10例斑块期,10例肿瘤期）和45例对照组（15例淋巴瘤样丘疹病、15例扁平苔藓、15例银屑病）的病理组织标本中TOX蛋白及活化型Notch1蛋白的表达。结果：TOX蛋白染色结果：MF阳性率约94.3%,且阴性标本全部为斑片期,对照组阳性率75.6%。MF组TOX蛋白表达强度高于对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 MF组与对照组所有病例肿瘤细胞Notch1阴性。 结论： MF组与对照组TOX蛋白表达水平有显著差异性,但还不足以证明TOX可作为诊断MF的分子标记物,需进一步验证。Notch1蛋白不在皮肤T细胞淋巴瘤中表达 ,故无法作为MF的分子标记物。     

蕈样肉芽肿49例临床分析

蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是一种低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T cell lymphoma,CTCL)中最常见的类型。典型临床表现分为红斑期、斑块期、肿瘤期。各期之间可以重叠,同一部位或同一患者不同部位可同时存在两期或三期皮     

局部应用氮芥治疗皮肤T细胞淋巴瘤的长期疗效、治疗潜能和致癌性

作者总结了1968年9月～1982年12月间用氮芥局部治疗皮肤 T 细胞淋巴瘤(CTCL)的长期疗效、治愈潜能和致癌性方面的经验。共应用氮芥治疗(TCL331例,其中男216例,女115例,平均年龄58.0±0.7年。治疗前,静脉注射小剂量氮芥以诱导免疫耐受和已致敏的病人脱敏。局部用药:一般将10～20mg 氮芥溶解于40～60ml 水中,外用于病人全身皮肤(除生殖器皮肤外),每日1次,至皮损全消至少2周,再每日或隔日用药1次维持完全缓解至少3年。各期病人中,244例为典型蕈样肉芽肿(MF,斑片期94例,斑块期97例,肿瘤期53例),3例为暴发型 MF,31例为红皮病型 MF,29例为 Sézary 综合征,17例为淋巴瘤样丘疹病合并 MF,7例为单纯淋巴瘤样丘疹病。结果:局部氮芥治疗的 MF 和 Sézary 综合征病人完全缓解达59%(191/324),淋巴瘤样丘疹病达57%(4/7)。尽管许多病人长期缓解,但有17%(11/65)皮损复发,一般在停止治疗后8～88月(平均52.6±9.2月)。这些病人,虽然有的缓解达7年之久,但未能治愈。另54例,在中断化疗达4～168月     

蕈样肉芽肿皮损中增生性T细胞与树突细胞的研究

目的 探讨蕈样肉芽肿(MF)不同时期浸润性皮损中增生性T细胞与树突细胞的分布特征。方法 皮肤肿瘤组织石蜡切片,单克隆抗体免疫组化染色。结果 MF皮损中Ki-67⁺细胞和皮肤淋巴细胞相关抗原阳性(CLA⁺)细胞均明显增多,多数Ki-67⁺细胞CD4⁺和cLA⁺,MF肿瘤期真皮浸润组织中的Ki-67⁺细胞明显多于斑片期/斑块期(P<0.01),且形态多不规则,异型性明显;未见CD83⁺/Ki-67⁺树突细胞,但树突细胞周围可见大量的Ki-67⁺增生性T细胞,CD83⁺树突细胞与Ki-67⁺肿瘤T细胞紧密接触。结论 CLA⁺/Ki-67⁺T细胞在MF皮损中表达的程度和免疫病理特征对于MF的早期发现和转化进展可能具有免疫病理学诊断意义。     

208 蕈样肉芽肿并发指皮硬化

指皮硬化(Sclerodactyly)常见于各种胶原性疾病,也见于博莱霉素中毒,肢端骨质溶解症和职业性创伤。作者报告了一例蕈样肉芽肿(MF)并发指皮硬化的病例。一例44岁男性患者14年前于前臂和腹部发生斑块样皮损,曾作为银屑病治疗了12年,以后活检诊断为MF,即用盐酸氮芥局部治疗,PUVA和放疗。体检显示80%皮表为弥漫性斑块性损害,颈后、腋和右腹股沟淋巴结肿大,头皮脱发     

蕈样肉芽肿患者皮损中朗格汉斯细胞的迁移研究

目的：探讨蕈样肉芽肿（MF）患者皮损中皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）、CD62L、共刺激分子（CD40、CD80、CD86）分布及其在树突状细胞（DC）上的表达。方法：将MF皮损作冰冻切片,行单克隆抗体免疫组化染色。结果：肿瘤组织真皮及表皮内可见大量CLA、CD62L、主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ、共刺激分子表达,CLA的表达细胞明显多于CD62L,由斑块期到肿瘤期,表皮内CLA表达数目明显减少,真皮中CLA、CD62L表达增强。CD83^＋DC能表达强的共刺激分子,在基底层、真皮和血管内可见CD83^＋DC表达CD62L,但未成熟DC常表达CLA。结论：MF皮损中朗格汉斯细胞发生迁移,参与了抗肿瘤免疫反应。