胰岛素样生长因子I在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达

目的:探讨成年大鼠在低压性缺氧后,胰岛素样生长因子I在其视网膜的表达情况.方法:成年Wistar大鼠暴露于低氧环境(9%～7% O2)2h后,分别在3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法检测胰岛素样生长因子I(IGF-I)在视网膜的表达情况.结果:在暴露于低氧性环境后的3h,24h和3d,成年大鼠视网膜IGF-ImRNA和蛋白质水平均较正常对照组增加(P＜0.05),在7d和14d其表达较正常对照组差异无显著性.结论:缺氧可以使成年大鼠视网膜IGF-I的表达上调.     

胰岛素样生长因子Ⅰ在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达

目的：探讨成年大鼠在低压性缺氧后,胰岛素样生长因子Ⅰ在其视网膜的表达情况。方法：成年Wistar大鼠暴露于低氧环境（9％～7％O2）2h后,分别在3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法检测胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）在视网膜的表达情况。结果：在暴露于低氧性环境后的3h,24h和3d,成年大鼠视网膜IGF-ⅠmRNA和蛋白质水平均较正常对照组增加（P〈0．05）,在7d和14d其表达较正常对照组差异无显著性。结论：缺氧可以使成年大鼠视网膜IGF-Ⅰ的表达上调。     

低氧肺动脉高压大鼠蛋白激酶CβⅡ蛋白表达及膜转位水平的变化

目的 建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型并初步探讨蛋白基酶CβⅡ（PKCβⅡ）在慢性低氧性肺动脉高压的发生发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压（right ventricle systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）,采用HE染色观察肺动脉病理学改变,Western blotting方法检测大鼠肺动脉内PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的变化.结果 （1）与正常对照组相比,低氧暴露1d、3d、7d、14d、21d后RVSP均明显上升（P＜0.05）; RVHI低氧3d、7d、14d、21 d组较正常对照组明显上升（P＜0.05）;低氧暴露3、7和21 d组肺动脉病理学改变明显.（2）PKCβⅡ蛋白的表达量在慢性低氧3d、7d、14d和21 d与正常对照组相比明显降低（P＜0.05）,慢性低氧3d后PKCβⅡ膜转位水平较正常对照组明显下降（P＜0.05）.结论 PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的下调可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响

目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

小泛素蛋白样修饰蛋白1在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用

目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中小泛素蛋白样修饰蛋白1(SUMO-1)在肺内表达的动态变化规律及在HPH发病机制中的作用。方法40只Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧3d组、低氧7d组、低氧14d组及低氧21d组,每组8只。常压间断低氧暴露复制HPH大鼠模型。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标[管壁面积/管总面积(WA%)];原位杂交、RT-PCR检测肺内SUMO-1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达水平。结果低氧7d至21d,大鼠肺小动脉开始出现明显血管重塑并逐渐加重,低氧7d时WA%和mPAP显著高于对照组;低氧14d时WA%、mPAP较7d时进一步增加,RVHI显著高于对照组;低氧21d时WA%、RVHI较14d时进一步增加。SUMO-1 mRNA和蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达;低氧3d后显著增高;低氧14d达高峰;低氧21d后mRNA表达减弱但仍然高于对照组,蛋白表达继续保持高水平。SUMO-1 mRNA和蛋白表达与mPAP、WA%、RVHI均呈正相关(P均0.01)。结论慢性低氧诱导肺内SUMO-1表达增加在HPH的发病过程中发挥一定的作用。     

促红细胞生成素及其受体在大鼠视网膜光损伤后的表达

目的 观察大鼠视网膜光损伤后促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的表达变化。方法 选用32只雄性SD大鼠,其中29只建立视网膜光损伤大鼠模型（光损伤组）,另3只作为正常对照组。取正常对照组大鼠视网膜组织以及光损伤组大鼠光损伤后0、6、12、24、48、72 h和7、14 d的视网膜组织,分别采用Western blotting和RT-PCR法检测EPO、EPOR蛋白和mRNA的表达,并采用免疫组织化学法定位观察EPO和EPOR蛋白表达。结果 Western blotting检测显示：视网膜光损伤后,EPO和EPOR蛋白表达增加,光损伤后48 h达到高峰;光损伤组EPO蛋白的相对表达量在光损伤后12、24、48、72 h显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,光损伤组EPOR蛋白的相对表达量在光损伤后6、12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。RT-PCR检测显示：视网膜光损伤后,EPO和EPOR mRNA表达增加,分别于光损伤后24 h和48 h达到高峰;光损伤组EPO mRNA的相对表达量在光损伤后12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,光损伤组EPOR mRNA的相对表达量在光损伤后6、12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学定位观察显示：视网膜光损伤后24 h,光感受器内外段EPOR蛋白表达略增强,EPO蛋白表达相对较弱。结论 大鼠视网膜光损伤后EPO和EPOR蛋白及mRNA表达增加,有一定的时效性,提示内源性EPO和EPOR参与视网膜光损伤的修复机制。     

新生大鼠缺氧缺血后海马区细胞凋亡及脑红蛋白表达的实验研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）的表达及意义。方法选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组：sham组（n=6）、正常对照组（n=6）、HIBD组（n=48）。HIBD组建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型以后,分别在HIBD后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死老鼠取材,采用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb的表达变化情况。结果 HIBD组Ngb阳性细胞数在缺血缺氧后3 h开始下降,其中6 h、12 h、24 h呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,到48 h时达最低水平,7 d时与sham组和正常对照比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,14 d时Ngb阳性细胞数基本恢复sham组和正常对照组水平。结论 HIBD后Ngb蛋白的表达呈时相性变化,其表达在缺氧缺血脑损伤中具有神经保护因子的作用。     

低氧环境下VEGF及iNOS在人视网膜母瘤细胞的表达及意义

目的探讨低氧环境下血管内皮生长因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在人视网膜母瘤细胞的早期表达特征及意义。方法将视网膜母瘤细胞在低氧环境下(氧浓度2%)分别暴露2、6、24 h后,用RT-PCR及Western blot技术检测视网膜母瘤细胞中VEGF及iNOS的表达。结果RT-PCR检测显示,低氧环境下VEGF mRNA表达水平呈现较明显的时间依赖性特征;与常氧状态相比,低氧2、6、24 h时间点VEGF mRNA表达均明显上升,尤以低氧2 h时最为显著。iNOS mRNA表达亦呈类似特征,其表达高峰出现于缺氧2 h,6 h起即呈逐渐下降趋势。Western blot检测结果提示,VEGF及iNOS蛋白表达水平亦呈现与基因转录水平相一致的时间依赖性。结论在暴露于缺氧环境24 h内,视网膜母瘤细胞VEGF和iNOS表达均明显上调,并具较明显的时间依赖性特征。提示在缺氧环境下,视网膜母瘤细胞早期即可出现促血管生成因子的表达变化,可作为潜在的早期干预靶点。     

低氧环境下VEGF及iNOS在人视网膜母瘤细胞的表达及意义

目的 探讨低氧环境下血管内皮生长因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在人视网膜母瘤细胞的早期表达特征及意义.方法 将视网膜母瘤细胞在低氧环境下(氧浓度2%)分别暴露2、6、24 h后,用RT-PCR及Western blot技术检测视网膜母瘤细胞中VEGF及iNOS的表达.结果 RT-PCR检测显示,低氧环境下VEGF mRNA表达水平呈现较明显的时间依赖性特征;与常氧状态相比,低氧2、6、24 h时间点VEGF mRNA表达均明显上升,尤以低氧2 h时最为显著.iNOS mRNA表达亦呈类似特征,其表达高峰出现于缺氧2 h,6 h起即呈逐渐下降趋势.Western blot检测结果提示,VEGF及iNOS蛋白表达水平亦呈现与基因转录水平相一致的时间依赖性.结论 在暴露于缺氧环境24 h内,视网膜母瘤细胞VEGF和iNOS表达均明显上调,并具较明显的时间依赖性特征.提示在缺氧环境下,视网膜母瘤细胞早期即可出现促血管生成因子的表达变化,可作为潜在的早期干预靶点.     

3日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织VEGF表达变化探讨

目的:探讨3日龄未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑白质中VEGF的表达变化规律,研究VEGF在早产儿脑损伤发病机理中的作用,为干预治疗打下理论基础。方法:92只体重6.5～10.5g新生3日龄SD大鼠,随机分为实验组(缺氧缺血)50只和对照组(假手术)42只,实验组死亡10只,对照组死亡2只,故进入实验的两组均为40只。实验组大鼠右侧颈总动脉结扎,术后予以低氧(6%O2+94%N2)处理4h,以建立动物模型。对照组仅分离右侧颈总动脉,不予以结扎和缺氧处理。术后12、24、48、72h及7d处死8只大鼠,取脑组织,制备光镜石蜡标本。VEGF的表达采用免疫组化方法。采用全自动图像分析系统分析VEGF阳性单位表达的AU值。结果:对照组和实验组大鼠神经元、内皮细胞、软脑膜细胞、胶质细胞等均可见VEGF表达。表达变化以胼胝体和脑室周围白质部位明显。对照组VEGF的表达较弱,且随时间的增加,表达没有明显变化,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。实验组于缺氧缺血12h表达开始增加,缺氧缺血24h表达达到高峰,7d时恢复至正常,组间各时间点比较差异均有统计学意义(P0.05)。实验组VEGF的表达在12、24、48、72h与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),7d与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤中,VEGF蛋白的表达于缺氧缺血12h开始增加,于24h达到高峰,7d降至正常,说明VEGF在其发病机制中有一定作用。     

胰岛素样生长因子I mRNA和颅缝闭合的相关研究

目的探讨胰岛素样生长因子I在大鼠颅缝闭合前、闭合中、闭合后的基因表达。方法选择出生后6、12、16、30d的SD大鼠的后额缝和人字缝，应用原位杂交方法检测胰岛素样生长因子I mRNA不同时间点在后额缝和人字缝的表达。结果胰岛素样生长因子I mRNA在12、16d的后额缝呈高表达，30d表达消失；而在人字缝的各个时间点都没有表达。结论胰岛素样生长因子I在调控控缝闭合中起着一定的作用。     

低氧条件下大鼠视网膜葡萄糖调节蛋白的表达

目的研究低氧条件下葡萄糖调节蛋白(grp78)在大鼠视网膜中的表达情况,探讨内质网应激在视网膜低氧条件下的作用及其机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组和实验组,正常对照组饲养于常氧环境中,实验组饲养于低氧仓。实验组又按照在低氧仓饲养时间分为6、12、24、48和72h等5个亚组,并于这5个时间点处死大鼠,摘除眼球,应用免疫组织化学方法和RT-PCR法测定各组大鼠grp78蛋白表达。结果grp78在正常大鼠视网膜中少量表达,低氧条件下6h开始升高,24h到达高峰,72h降至正常水平。低氧条件下6、12、24、48h表达量与正常对照组比较差异有显著性(F=32.22,q=5.32～11.53,P<0.05);72h视网膜grp78的表达与正常对照组相比,差异无显著性(q=2.79,P>0.05)。结论低氧条件下grp78在大鼠视网膜中表达,它参与了大鼠视网膜低氧损伤的发生机制。     

胰岛素样生长因子ImRNA和颅缝闭合的相关研究

目的 探讨胰岛素样生长因子I在大鼠颅缝闭合前、闭合中、闭合后的基因表达。方法 选择出生后6、12、16、30d的SD大鼠的后额缝和人字缝，应用原位杂交方法检测胰岛素样生长因子I mRNA不同时间点在后额缝和人字缝的表达。结果 胰岛素样生长因子I mRNA在12、16d的后额缝呈高表达，30d表达消失；而在人字缝的各个时间点都没有表达。结论 胰岛素样生长因子I在调控颅缝闭合中起着一定的作用。     

HIBD新生大鼠海马神经元血红素加氧酶-1的表达及纳洛酮的干预作用

目的:研究新生大鼠脑缺氧缺血(hypoxia-ischemia,H/I)后血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)活性和蛋白表达的变化?海马神经元凋亡及纳洛酮注射液的干预作用?方法:新生7日龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)?生理盐水对照组(C)?纳洛酮干预组(N)?每组按照观测的时间点(H/I后3 h?6 h?12 h?24 h?3 d?7 d)分为6个亚组,每个亚组8只?用Rice法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型?将大鼠断头取右侧海马组织匀浆,Western blot 方法测HO-1蛋白表达,分光光度计法检测HO-1活性变化,用TUNEL染色法检测海马CA1区的细胞凋亡?结果:① Western blot 显示S组海马HO-1表达很弱,各时间点表达无差异(P > 0.05),C组和N组右侧海马HO-1表达在H/I后3 h即明显增加(P < 0.01),24 h达到峰值,3 d后明显下降,7 d接近S组,但仍较正常偏高(P < 0.01),N组在12 h?24 h?3 d?7 d海马HO-1表达均较C组高(P < 0.01)?② C组和N组右侧海马HO-1活性在H/I后3 h即明显增加(P < 0.01),H/I后24 h海马HO-1活性达到峰值,3 d后明显下降,7 d接近S组(P = 0.168),N组在12 h?24 h?3 d海马HO-1活性均较C组高(P < 0.01)?③TUNEL显示S组各时间点右侧海马CA1区仅见少量凋亡细胞,H/I后3 h C组和N组右侧海马神经元凋亡细胞数即明显增加(P < 0.01),24 h达到高峰,3 d开始下降,7 d时仍高于S组(P < 0.01),N组凋亡数在24 h?3 d?7 d这3个时间点上均较C组明显下降(P < 0.01)?结论:H/I后脑海马组织细胞中HO-1活性及蛋白表达均增加,与H/I后海马组织的细胞凋亡趋势相一致,在时间上吻合,表明HO-1参与了新生大鼠H/I后细胞凋亡的病理过程,纳洛酮注射液能够促进HO-1的表达及活性,抑制神经元凋亡,发挥神经保护作用?     

牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层损伤的防护效应

目的观察牛磺酸（Taurine,Tau）对模拟急性低氧（hypobaric hypoxia,H）条件下大鼠视网膜内网状层（inner plexiform layer,IPL）形态结构及功能的影响。方法64只SD大鼠随机分为标准饲料组和牛磺酸干预组（2.4g/100g）。营养干预14d后进行连续1、3d或7d模拟5000m低氧处理,同时分别设立常氧对照即标准饲料正常对照组和牛磺酸干预正常对照组。低氧处理后立即测定视网膜振荡电位（oscillatory potentials,OPs）,观察内网状层超微结构,并结合免疫荧光染色法测定突触蛋白（synapsin,SYS）平均光密度。结果低氧1、3d两组大鼠OPs波较正常对照潜伏时间长、幅值低,低氧7d接近正常,其中牛磺酸干预组低氧处理后其OS2幅值均高于标准饲料组（P〈0.05）,OS2潜伏时间在低氧3d时较标准饲料组低氧3d时短（P〈0.05）。超微结构显示急性低氧后标准饲料组IPL轴突内线粒体肿胀、空化,树突终末微管溶解,突触稀少,突触带弯曲、短小,突触囊泡缺失;牛硫酸干预组突触结构清晰,突触囊泡较多。免疫组织荧光化学染色显示各组大鼠IPL内均见SYS阳性表达,急性低氧1、3d视网膜SYS平均光密度值低于对照（P〈0.05）,其中牛磺酸低氧1d组SYS表达较低氧1d组强（P〈0.05）。结论牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层结构和功能具有一定的保护效应。     

新生大鼠缺氧缺血再灌注后海马神经元凋亡与c-Jun蛋白的表达检测

目的:检测新生大鼠缺氧缺血再灌注后即刻早期基因c-jun的表达与海马神经元的凋亡.方法:49只7d龄SD大鼠经弹性管穿线阻断右颈总动脉3 h,予低氧1 h,制备缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,并于再灌注3 h、6h、12 h、24 h、48 h、96 h、7 d处死大鼠,取脑组织.采用免疫组织化学SABC法检测海马CA1、CA3区c-Jun蛋白的表达.采用TUNEL染色法计数海马CA1、CA3区凋亡神经元.8只7 d龄SD大鼠仅手术不行HIBD及再灌注(对照组).结果:海马CA1、CA3区c-Jun的表达和凋亡细胞数于HIBD再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、96 h均高于对照组(P＜0.05),c-Jun的表达于再灌注6 h达高峰,锥体神经元凋亡于再灌注24 h达高峰.再灌注7 d组c-Jun蛋白的表达及凋亡细胞数与对照组相比差异均无统计学意义.结论:c-Jun可能参与轻度HIBD后神经元的凋亡与修复.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑低氧诱导因子1αmRNA的表达及参麦注射液的干预作用

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达及参麦注射液的干预作用.方法 新生7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、参麦组,又各分为缺血缺氧后2、12、24 h,3、7、14 d 6个哑组,每亚组9只.采用反转录(RT)-PCR法检测鼠脑HIF-1α mRNA;流式细胞仪膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡.结果 (1)缺氧缺血后2 h,生理盐水组和参麦组右侧海马神经元凋亡率即均高于假手术组(均P<0.05),于24 h达到峰值后开始下降[(16.80±1.44)%、(11.95±1.13)%],14 d各组差异均无统计学意义(均P>0.05).参麦组海马神经元凋亡率在缺血缺氧后12、24 h,3和7 d均明显低于生理盐水组(均P<0.05).(2)缺血缺氧后2 h生理盐水组、参麦组新生大鼠右侧大脑中HIF-1α mRNA的表达即均高于假手术组(均P<0.05),于24 h达峰值后开始下降[(她32±4.03)%、(35.63±3.73)%],14 d各组表达差异均无统计学意义(均P>0.05);参麦组大脑中HIF-1α mBNA的表达在缺血缺氧后12、24 h,3和7 d均明显高于生理盐水组(均P<0.05).结论 新生大鼠HIBD时HIF-1α mBNA表达增强,参麦注射液可提高新生大鼠HIBD后的HIF-1α mRNA的表达,减少新生大鼠缺氧缺血后神经元凋亡的发生.     

基质金属蛋白酶-9在缺氧后脑损伤中的动态表达

目的基质金属蛋白酶-9在早产儿缺氧缺血性性脑损伤中的具体作用机制仍然不是十分明确,本研究拟了解基质金属蛋白酶-9在缺氧大鼠脑组织中的蛋白表达,进而了解基质金属蛋白酶-9对于缺氧之后脑组织修复的具体作用。方法将72只3日龄新生SD大鼠随机分成正常对照组和缺氧组,每组各36只,对正常对照组大鼠不做任何处理,将缺氧组大鼠置于密闭容器中,充以8%氧气＋92%氮气的混合气体90 min。分别于造模1、3、7、14、21和28 d后留取脑组织,应用Western blot检测基质金属蛋白酶-9的表达情况。结果缺氧组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9呈现动态表达变化规律,在缺氧早期（缺氧后1 d）,基质金属蛋白酶-9变化不明显,从缺氧后3 d开始表达升高,较正常对照组明显增加,至7 d达到高峰,14 d时表达有所降低,21 d和28 d时表达量与正常对照组相当。结论缺氧造成新生大鼠脑损伤时,基质金属蛋白酶-9的表达谱呈现高峰提前以及早期表达量升高的趋势,提示基质金属蛋白酶-9通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行了调节作用。     

IGF-1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的 :探讨胰岛素样生长因子 -1受体 (IGF 1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法 :采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA的表达 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF 1RmRNA的表达强度。结果 :低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标MT %和MA %均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。正常对照组大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA有微弱表达 ,低氧组肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达呈强阳性 ,低氧组表达强度显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :低氧情况下 ,肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达水平与低氧性肺血管重建密切相关     

地塞米松治疗大鼠视神经损伤的时效观察

目的:探讨大鼠视神经损伤后早期给予大剂量地塞米松治疗的最佳时间。方法:将144只大鼠随机分为正常组、对照组和2、4、6、8、12和24h治疗组,每组6只。各治疗组于伤后相应时间点给予地塞米松治疗,对照组给予同体积生理盐水,正常组不予处理。4、7和14d后观察各组大鼠视网膜和视神经病理形态、进行视网膜神经节细胞(RGC)计数,检测闪光视觉诱发电位(F-VEP)P1波的波幅和潜伏期。结果:视神经损伤后4、7和14d,各组大鼠闪光视觉诱发电位P1波波幅和潜伏期比较,差异有统计学意义(F=27.760、26.284、28.278、41.815、34.802、75.994,P<0.001);视神经损伤后7和14d,各时间点治疗组大鼠P1波波幅较对照组升高,潜伏期较对照组减少;8、12和24h治疗组大鼠P1波波幅低于2、4、6h治疗组,潜伏期高于2、4、6h治疗组。视神经损伤后7和14d,各组大鼠视网膜神经节细胞计数比较,差异有统计学意义(F=13.577和35.642,P<0.001);视神经损伤后7和14d,2、4、6、8h治疗组高于对照组;视神经损伤后14d,8、12、24h治疗组低于2、4、6h治疗组(P<0.05)。结论:视神经损伤后6h内应用地塞米松治疗效果最佳。