颅脑损伤后大鼠脑皮质中神经丝的改变Calpain活性的变化及两者之间的关系研究

目的观察颅脑损伤后大鼠脑皮质中神经丝的改变,同时检测Calpain活性的变化,探讨两者之间的关系及其对治疗颅脑损伤的意义。方法 25只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、颅脑损伤组(颅脑损伤后6h、12h、24h、72h)共5组,每组5只。采用Myneurolab脑立体定向仪和Benchmark颅脑损伤撞击器制作创伤性颅脑损伤模型。应用免疫组化法检测上述时间点损伤灶周围皮层中神经丝的形态改变,检测Calpain活性的变化。结果颅脑损伤后,神经丝的结构紊乱,降解逐渐增多,伤后24h时降解达到最高点,随后降解的神经丝逐渐减少。颅脑损伤后Calipain活性随时间逐渐升高,伤后24h时活性达到最高点,随后逐渐降低。结论颅脑损伤后神经丝降解的机制可能与Calipain活性的变化有关。     

高压氧对重型颅脑损伤血小板参数和继发性脑损害的影响

重型颅脑损伤致残率和死亡率居高不下的重要原因之一是继发性脑损害.研究表明,颅脑损伤后外周血血小板(PLT)参数会发生变化,这与继发性脑损害存在一定的联系~([1]).近年来,我们研究发现早期高压氧(HBO)治疗能有效恢复PLT参数的变化,减少继发性脑损害的程度,提高临床治疗效果,现报告如下.     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后 Survivin表达的影响

目的 观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制.方法 选取78只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及r-HuEPO治疗组(36只).采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测Survjvin和NF-κB表达的变化.结果 与假手术组相比,颅脑损伤对照组的细胞凋亡率及Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P＜0.01);与颅脑损伤对照组相比,r-HuEPO治疗组除在伤后6 h和7 d外,其它各时相点的细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05),且在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均较明显升高(P＜0.05).结论 r-HuEPO可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而减少颅脑损伤后的细胞凋亡,发挥脑保护作用.     

创伤性重型颅脑损伤早期格拉斯哥昏迷量表评分动态变化与CTP的相关性

目的通过CT灌注成像(CTP)观察创伤性重型颅脑损伤患者血流动力学的变化;探讨创伤性重型颅脑损伤早期格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)评分变化与CTP的相关性。方法动态评定20例创伤性重型颅脑损伤患者GCS评分,行CT检查明确重型颅脑损伤诊断;并分别在外伤后或术后第2 d、7 d及14 d行CTP检查。分析创伤性重型颅脑损伤早期GCS评分与脑局部脑血流量(region cerebral blood flow,rCBF)、局部脑血容量(region cerebral blood volume,rCBV)及血液通过组织的平均通过时间(mean transit time,MTT)之间的关系。结果创伤性重型颅脑损伤患者早期GCS评分与CBF、CBV呈正相关,与MTT呈负相关。表明患者伤后GCS评分越高,脑组织缺血的程度越低。结论 CTP技术有助于了解颅脑损伤后局部脑组织血流灌注状况,rCBF、rCBV和MTT与创伤性重型颅脑损伤早期GCS评分存在相关性。     

颅脑损伤术中急性脑膨出的临床分析

目的 对颅脑损伤术中急性脑膨出原因和有效防治措施进行探讨.方法 对43例颅脑损伤术中急性脑膨出的临床资料进行同顾性总结.结果 术后死亡24例,存活19例.术后GOS评定:恢复良好5例,中残2例,重残7例,植物生存5例.结论 进展性出血性损伤、急性弥漫性脑肿胀等是造成颅脑损伤术中脑膨出的主要原因,针对不同病因采取相应措施是防治术中出现急性脑膨出的有效措施,提高临床疗效.     

血浆脑钠肽动态监测在急性颅脑损伤病情判断中的应用价值

目的研究血浆脑钠肽指标动态监测在临床判断急性颅脑损伤患者病情的临床意义和应用价值。方法入选我院收治的急性颅脑损伤患者130例,根据患者病情严重程度分成轻度组(34例)、中度组(43例)和重度组(53例),入院体检的健康人群30例为对照组,观察比较各组治疗前后的血浆脑钠肽水平。结果急性颅脑损伤3亚组血浆脑钠肽水平均显著高于健康对照组;重度组血浆脑钠肽水平显著高于轻、中度组;3组治疗3~5d后,其血浆脑钠肽水平均均显著升高;3组实施治疗15d后,其血浆脑钠肽水平均得到了显著改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论在临床针对急性颅脑损伤患者实施诊治的实践过程中,对血浆脑钠肽动态监测具有重要的临床实践意义,血浆脑钠肽动态监测可在一定程度上反映患者病情的变化程度,可作为临床诊治急性颅脑损伤的重要参考。     

CT中脑背侧脑池出血对原发性脑干损伤的早期诊断价值

目的 分析颅脑外伤急诊CT中脑背侧脑池出血的表现,探讨其对临床原发性脑干损伤的早期诊断价值.方法 回顾性分析52例颅脑外伤患者临床表现及影像学资料,并依据GCS评分分为轻、中、重及特重型.所有患者均在伤后48 h内接受CT检查,CT采用常规程序扫描.MRI检查则根据病情变化在伤后1周内完成,采用自旋回波T1WI、T2WI序列.结果 所有病例的CT表现均与MRI的T1WI、T2WI序列行比较研究,其中39例颅脑损伤患者的急诊CT有中脑背侧环池或四叠体池出血表现,合并弥漫性脑肿胀19例,脑实质出血灶单发或多发点状出血灶11例,直径小于2 cm;37例MRI检查存在不同程度的脑干组织损伤表现.结论 重型和特重型颅脑外伤(GCS<9分)伤后早期CT的中脑背侧脑池出血表现高度提示原发性脑干损伤可能,对提高原发性脑干损伤早期诊断水平具有重要的参考价值.     

颅脑损伤患者血清中脑红蛋白表达变化的研究

目的观察脑红蛋白在颅脑损伤患者血清中的表达变化,探讨脑红蛋白在颅脑损伤中的作用。方法酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测5例正常体检患者,18例颅脑损伤(据GCS评分分为3组:轻型组(GCS 13~15分),中型组(GCS 9~12分)重型组(GCS 3~8分)患者损伤后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h患者血清中脑红蛋白(NGB)浓度。结果 1中、重度颅脑损伤组血清NGB表达明显高于对照组,轻度颅脑损伤与对照组之间无统计学差异。2血清中NGB含量在损伤后3 h处于高水平,其后逐渐下降,12 h后逐渐增高,至24 h略有升高,而后逐渐下降。颅脑损伤轻、中、重度组间均存在统计学差异(P<0.05)。结论颅脑损伤诱导脑红蛋白的表达,发挥其脑保护作用,NGB血清学水平与神经细胞受损的程度相关,受损情况越重,脑红蛋白在血清中的含量越高。     

颅脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化及意义

目的 探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的含量变化及临床意义。方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA方法,检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化。结果 TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高,并与伤情轻重呈正相关。结论 TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。     

颅脑损伤术后并发脑梗死的临床分析

目的探讨颅脑损伤术后脑梗死的发生机制及治疗方法。方法回顾分析24例颅脑损伤术后病人发生脑梗死的临床资料。结果保守治疗19例,开颅减压5例,死亡7例。结论颅脑损伤后如手术指征明确则须及时手术。术后注意病情变化采取综合治疗措施。应积极保持脑灌注压、维持血压及血氧,降低颅内压,改善脑血管痉挛,早期扩管改善微循环,有利于降低死残率,改善预后。     

二甲基亚砜对大鼠颅脑损伤后Survivin基因表达的影响

目的探讨二甲基亚砜(dimethy sulfoxide,DMSO)对颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制。方法选取78只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及DMSO治疗组(36只)。采用自由落体撞击颅脑损伤模型,应用免疫组织化学SP法检测Survivin和NF-κB表达的变化。结果与假手术组相比,颅脑损伤对照组的Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P<0.01);与颅脑损伤对照组相比,DMSO治疗组在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均明显升高(P<0.05)。结论DMSO的应用可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而抑制脑损伤后所致的细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

经颅多普勒对外伤性蛛网膜下腔出血脑血管监测及临床应用的研究

目的 探讨经颅多普勒对外伤性蛛网膜下腔出血脑血变化及预后判断.方法 应用TCD对90例颅脑损伤并蛛网膜下腔出血患者24h内、3～5d、15d在大脑中动脉(MCA)平均血流速度进行监测.结果 80例患者预后良好,8例颅脑损伤后在脑中动脉(MCA)平均血流速度持续＜40cm/s或＞200cm/s,时间＞24h的病人预后较差.结论 利用TCD进行动态观察脑血流变化,对临床早期明确诊断脑损伤程度,指导临床早期及时合理用药和停药以及对预后判断有明确的意义.     

急性颅脑损伤患者B型脑钠肽变化及临床意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者B型脑钠肽（b-type natriuretic peptide,BNP）水平的动态变化,分析BNP水平与颅脑损伤后颅内压（intracranial pressure,ICP）的关系.方法 选择2012-01-2013-01收入我院神经外科的78例急性颅脑损伤患者作为研究对象.按照患者入院时最初的GCS评分将其分为轻度颅脑损伤组（GCS 13～15,n=17）、中度颅脑损伤组（GCS 9～12,n=29）、重度颅脑损伤组（GCS 3～8,n=32）和20例健康人群（对照组）,在入院当日、治疗第3～5天和第15天收集血浆样本测定BNP含量,并对结果进行统计学分析.结果 较之对照组,颅脑损伤患者血浆BNP增加明显（P＜0.05）,且重度颅脑损伤组血浆BNP水平显著高于轻度颅脑损伤组及中度颅脑损伤组（P＜0.01）.血浆BNP变化与颅脑损伤后（ICP）增高呈正相关（P＜0.05）.结论 血浆BNP水平可作为判断颅脑损伤严重程度及颅脑损伤后ICP增高的一个潜在评估指标.     

颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的诊治体会

目的探讨颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析15例颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的临床资料。结果经补液、补钠治疗7～20d后13例血钠、尿钠恢复正常;死亡2例,1例死于原发性颅脑损伤,1例死于多脏器功能衰竭。结论颅脑损伤并发脑性盐耗综合征早期诊断的关键在于密切监测血钠、血容量及尿钠的变化,其治疗原则是补充血容量并恢复钠的正平衡。     

重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的麻醉处理

目的 探讨重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的围麻醉期处理方法.方法 回顾分析60例重型颅脑损伤患者的围麻醉期处理资料.对60例重型颅脑损伤术中急性脑膨出采取过度换气、控制性降压等一系列脑保护措施.结果 45例急性脑膨出得到明显改善,10例无效,切除脑组织减压,5例抢救无效死亡.结论 合理选择麻醉药物,采取脑保护措施,可有效改善及预防重型颅脑手术中急性脑膨出.     

重型颅脑损伤术后严重脑膨出的原因及治疗

目的探讨重型颅脑损伤术后并发严重脑膨出的原因及治疗方法。方法回顾性分析45例重度颅脑损伤术后并发严重脑膨出的病例。结果36例治愈出院,5例重残,2例因颅内感染死亡,2例因并发肺部感染死亡。结论重型颅脑损伤术后并发严重脑膨出的原因主要是严重挫伤后脑水肿、弥漫性脑肿胀、脑积水和颅内感染。有效运用药物和采取各项措施减轻脑水肿,解除脑积水,预防感染是解决重度颅脑损伤术后并发顽固性脑膨出的有效方法。     

小鼠脑皮质撞击模型的构建和评估

目的 ;探索建立小鼠脑皮质撞击模型,为今后进一步开展小鼠颅脑创伤研究创造条件。方法雄性C57BL/6J小鼠36只,随机分为6组(包括实验组5组和对照组1组),应用NYU Impactor Ⅰ型脑皮质撞击仪,金属杆(重10g)从不同高度落下垂直打击小鼠脑皮质造成损伤,建立小鼠脑皮质撞击模型。致伤后观察小鼠神经反射及意识恢复时间。伤后24 h处死小鼠,取海马CA2/3区脑组织行退变神经元Fluoro-Jade B组织荧光染色,通过立体细胞计数观察退变神经元数量变化。结果打击高度为10~40 mm时,损伤侧脑组织病理改变的严重程度逐级加重,与损伤程度存在较好的相关性;打击高度为10 mm时可近似模拟轻型颅脑损伤;打击高度为20~30 mm时近似模拟中型颅脑损伤;打击高度为40 mm时近似模拟重型颅脑损伤。结论应用NYU Impactor Ⅰ型脑皮质撞击仪可以成功地制作出所需的小鼠脑皮质撞击模型,具有重复性好、简便易用的特点,是较理想的小鼠致伤模型。     

轻型颅脑损伤静息态脑网络的研究进展

轻型颅脑损伤发病率高,病人往往表现严重的认知障碍以及行为异常,而常规的影像学检查方法仍不能有效诊断。随着静息态功能磁共振技术的发展,静息态脑网络的概念逐渐被人们所熟知。轻型颅脑损伤状态下静息态脑网络的异常变化可能会成为未来临床诊断以及治疗的重要指标。本文综述轻型颅脑损伤状态下静息态默认网络、丘脑脑网络以及全脑小世界网络的异常表现,旨在揭示颅脑损伤状态下静息态脑网络的异常变化趋势,为后续建立轻型颅脑损伤在静息态脑网络中的临床诊断标准奠定基础。     

重型颅脑外伤病人脑亚低温治疗的护理

近年来我科应用选择性脑亚低温(SBC)的方法治疗重型颅脑外伤,取得一定疗效.现将临床应用过程中的护理体会报告如下. 1 资料与方法 1.1 一般资料本组对象为2004-2007年收治的伤后24h内的63例重型颅脑损伤患者,经CT确诊,排除其他器官损伤引起的休克、缺氧或窒息.     

大鼠创伤性颅脑损伤后EPO及受体的表达与意义

目的观察创伤性颅脑损伤大鼠皮层中促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的分布与表达变化,并探讨其意义。方法35只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和颅脑损伤后2h、6h、12h、24h、3d和7d共7组,每组各5只。采用Myneurolab脑立体定向仪和Benchmark颅脑损伤撞击器制作创伤性颅脑损伤模型。应用免疫组化和Westernblot分别检测上述时间点损伤灶周围皮层中EPO及EPOR的蛋白表达变化。结果EPO与EPOR广泛表达于神经元、少突胶质细胞和血管内皮细胞中。EPO与EPOR在创伤性颅脑损伤后2h即可见表达增强,6～12h表达继续升高,至24h达高峰,随后EPO的表达开始减弱,而EPOR的表达在24h后持续维持在高水平,无明显降低。结论创伤性颅脑损伤后EPO与EPOR的表达随时间变化不一致。EPOR的持续高水平表达是外源性EPO发挥神经保护作用的分子基础。