热补针法对关节炎兔的镇痛后效应及其脑脊液中β-EP和CCK-8含量的影响

目的:观察热补针法的镇痛后效应,以探讨其镇痛的中枢机制。方法:将60只青紫蓝兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=6)、捻转组(n=24)和热补组(n=24),后2组又随机分为针后即时(0 h),针后0.5 h、1 h、2 h亚组,每组各6只。以卵蛋白诱导建立关节炎疼痛模型。针刺双侧合谷和足三里1次,留针30 min,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;抽取脑脊液1 mL,用放射免疫法测定β-内啡肽(β-EP)及八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量。结果:模型组痛阈和CCK-8含量显著低于正常组(P<0.01);与模型组对比,捻转组和热补组针后各时刻痛阈和CCK-8含量均显著升高(P<0.01或P<0.05);热补组即时痛阈和即时、0.5 h时CCK-8含量与捻转组同一时刻对比,差别无统计学意义(P>0.05),但热补组针后0.5 h、1 h、2 h的痛阈显著高于捻转组(P<0.01或P<0.05)。模型组β-EP含量高于正常组(P<0.01);与模型组对比,捻针组和热补组各时刻β-EP含量均显著升高(P<0.01);热补组即时β-EP含量与捻转组对比差别无统计学意义(P>0.05),其余时刻β-EP含量热补组均明显高于捻转组(P<0.05或P<0.01)。结论:热补针法镇痛后效应优于捻转针法,脑脊液中β-EP和CCK-8含量变化与两种针法后效应不同有明显相关性。     

热补针法镇痛后效应的观察及其对外周PGE_2、SP含量变化的影响

目的:观察传统热补针法对实验性关节炎家兔的针刺镇痛后效应及对炎症局部PGE2、SP含量的影响。方法:将60只青紫蓝兔随机分为正常对照组(n=6)、模型对照组(n=6)、捻转组(n=24)和热补组(n=24),后两组又随机分为针后即时、针后0.5 h、针后1 h和针后2 h亚组(时刻),每组各6只。模型对照组、捻转组和热补组动物用卵蛋白诱导造成关节炎疼痛模型。针刺双侧合谷穴和足三里穴各1次,留针30 m in,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈,深度麻醉后取关节局部组织,用放射免疫法测定PGE2、SP含量。结果:模型对照组痛阈显著低于正常对照组(P0.01);与模型对照组对比,捻转组和热补组针后各时刻痛阈均显著升高(P0.01或P0.05);热补组即时痛阈与捻转组对比,差别无统计学意义(P0.05),其针后0.5 h、1 h及2 h痛阈均高于捻转组(P0.05或P0.01)。模型对照组PGE2和SP含量均显著高于正常对照组(P0.01);与模型对照组对比,捻转组针后2 h的PGE2含量显著降低(P0.05),而此时SP含量差别无统计学意义(P0.05),捻转组和热补组其余各时刻PGE2和SP含量与模型对照组对比,差别均有统计学意义(P0.01);与捻转组相比,热补组即时PGE2含量显著性降低(P0.01),而热补组0.5h SP含量显著性降低(P0.05);热补组其余各时刻PGE2和SP含量无显著性变化(P0.05)。结论:热补针法的镇痛后效应优于捻转针法,外周PGE2和SP不是形成两种针法镇痛后效应差异的因素。     

颊针对类风湿性关节炎家兔镇痛效应及脑脊液八肽胆囊收缩素和β-内啡肽的影响

目的观察颊针对类风湿性关节炎家兔的镇痛效应,并探讨其中枢作用机制。方法 48只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、体针组和颊针组,将后2组又随机分为针后即时(0 h)和针后1 h亚组,每组8只。采用卵蛋白诱导造成类风湿性关节炎模型。体针组针刺双侧"膝眼"和"足三里"1次,颊针组针刺双侧颊针"膝"1次。针刺后比较正常组、模型组、体针组和颊针组家兔关节局部痛阈及脑脊液中八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β-内啡肽(β-EP)的含量。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;用放射免疫法测定β-EP、CCK-8的含量。结果模型组痛阈明显低于正常组(P<0.01);与模型组比较,体针组和颊针组痛阈均明显升高(P<0.01);颊针组0 h痛阈明显高于体针组0 h痛阈(P<0.01),颊针组1 h痛阈与体针组1 h痛阈比较无明显差异(P>0.05)。针刺后2组β-EP含量均升高,颊针组0 hβ-EP含量明显高于体针组0 hβ-EP含量(P<0.01),颊针组1 hβ-EP含量与体针组1 hβ-EP含量无明显差异(P>0.05);针刺后2组CCK-8含量均向正常水平恢复,颊针组0 h CCK-8含量明显高于体针组0 h CCK-8含量(P<0.05),颊针组1 h CCK-8含量与体针针组1 h CCK-8含量无明显差异。结论颊针即时镇痛效应优于体针,针刺促使脑脊液中β-EP含量升高和CCK-8含量向正常水平恢复,这可能是颊针镇痛中枢作用机制之一。     

传统"热补针法"治疗类风湿关节炎的中枢及外周镇痛机理研究

目的 观察传统“热补针法”对类风湿关节炎的镇痛效应和探索其中枢、外周镇痛机理。方法 将健康2—3月龄青紫蓝家兔50只在测定痛阈后，按随机表分组法随机分为空白组、模型组、内服“虺痹冲剂组（药物组）、捻转针法组（捻转组）和热补针法组（热补组）5组。后4组以卵蛋白诱导关节炎疼痛模型。分别对各组进行处理后，比较各组家兔痛阈和中枢、外周镇痛物质的改变。结果 各治疗组在痛阈升高的同时，脑脊液和外周组织中的镇痛物质也有不同程度的改变。其中，热补组脑脊液中的内啡肽（β-EP）、八肽胆囊收缩素（CCK8）、腰髓P物质（SP）和外周局部组织中的B-内啡肽（β-EP）、亮啡肽（LEK）含量明显升高（P〈0．01），外周局部组织中的前列腺素E2（PGE2）含量明显降低（P〈0．01）。具有较好的中枢和外周镇痛效应。其作用优于药物组和捻转组（P〈0．01或P〈0．05）。结论 传统“热补针法”对类风湿关节炎具有显著的中枢、外周镇痛效应。     

传统"热补"针法对实验性关节炎兔痛阈及脊髓SP含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎兔的镇痛效应,探求其脊髓作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻转组、电针组和热补组关节炎兔关节局部痛阈和脊髓腰膨大SP(P物质)的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和SP含量均升高,热补组痛阈升高与药物组、捻转组比较均无明显差异(P>0.05),但不及电针组升高明显(P<0.05);热补组SP含量升高比药物组、捻转组明显(P<0.01),亦不及电针组显著(P<0.05)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脊髓SP含量可能是其镇痛的脊髓机制之一。     

传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应及脑脊液中-βEP、CCK-8含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应和探求其中枢作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎家兔为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻针组、电针组和热补组关节炎家兔关节局部痛阈和脑脊液中-βEP和CCK-8的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和-βEP含量均升高,热补组-βEP含量明显高于药物组和捻针组(P<0.01),但不及电针明显(P<0.05);各治疗组CCK-8含量均向正常水平恢复,热补组CCK-8含量比药物组和捻针组恢复明显(P<0.01),但不及电针组恢复显著(P<0.01)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脑脊液中-βEP含量和促使CCK-8含量向正常水平恢复,可能是其镇痛的中枢机制之一。     

传统"热补"针法对实验性关节炎家兔痛阈及膝关节组织中PGE2含量的影响

目的:探讨传统热补针法对实验性关节炎家兔外周镇痛机制的研究。方法:选用健康青紫蓝兔,采用背部多点注射和双膝关节注射完全弗氏佐剂和卵蛋白干粉乳化液制作关节炎模型,观察不同治疗因素对实验性关节炎家兔膝关节局部痛阈和膝关节周围组织中PGE2含量的影响。结果:治疗后各组痛阈均升高,热补针法能显著降低关节周围组织中PGE2含量。结论:热补针法能减少致炎致痛物质的释放。减少外周痛信号的传递,进而提高痛阈,到达镇痛的作用。     

基于代谢组学研究热补针法治疗类风湿关节炎寒证家兔的作用机制

目的:采用代谢组学技术探讨热补针法治疗类风湿关节炎(RA)寒证的特异性作用机制。方法:青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组,每组8只。以卵蛋白诱导联合低温冷冻法建立RA寒证模型。各治疗组分别运用平补平泻法、捻转补法、热补针法于双侧"足三里"穴进行针刺干预,治疗30min,每日1次,共治疗7d。治疗后观察各组家兔的痛阈值以及关节表面温度,采用气相色谱-质谱(GC-MS)检测结合模式识别法分析家兔血清中内源性代谢物的变化。结果:模型组家兔痛阈、关节表面温度较正常组降低(P0.05),各针刺组干预后痛阈、关节表面温度较模型组升高(P0.05),热补针法组高于平补平泻组、捻转补法组(P0.05)。与正常组相比,模型组家兔血液代谢物中亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、花生四烯酸的含量升高(P0.05),α-酮戊二酸、柠檬酸、琥珀酸、葡萄糖、纤维糖、棕榈酸、硬脂酸、乳糖、d-核糖、D-甘露糖的含量降低(P0.05)。与模型组比较,各针刺组血清中代谢物均出现不同程度的回调(P0.05),且热补针法组对α-酮戊二酸、柠檬酸、琥珀酸、葡萄糖、纤维糖、d-核糖、D-甘露糖的回调明显优于平补平泻组和捻转补法组(P0.05)。结论:热补针法治疗RA具有确切的疗效,可能与对三羧酸循环与糖代谢的相对特异性调控有关。     

敲除缝隙连接蛋白Cx 43基因对针刺抑制小鼠内脏痛反应的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)影响针刺镇痛作用的可能中枢和外周机制。方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组、HT空白对照组、HT模型组和HT针刺组,每组18只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 mL/10 g)制造内脏痛模型。针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 s,共30 min。比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数。放射免疫法检测下丘脑β-内啡肽(β-EP)和血清前列腺素E2(PGE2)含量。结果:HT与WT空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数、下丘脑组织β-EP和血清PGE2含量差异均无显著性意义(P>0.05)。与对照组比较,HT和WT内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),20 min扭体反应次数显著增加(P<0.01),下丘脑β-EP和血清PGE2含量明显升高(P<0.05);两模型组间上述各指标差异均无显著性意义(P>0.05)。与模型组比较,WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长(P<0.01),扭体反应次数明显减少(P<0.01),下丘脑组织β-EP含量显著升高(P<0.05),血清PGE2含量显著降低(P<0.05)。HT针刺组小鼠各项指标与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。HT针刺组首次扭体潜伏期、下丘脑β-EP含量明显低于WT针刺组(P<0.05),而HT针刺组扭体反应次数和血清PGE2含量明显高于WT针刺组(P<0.05)。结论:针刺缓解腹腔内脏痛的作用可能是通过促使中枢和外周镇痛物质β-EP增加、致痛物质PGE2减少而实现的。Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系。     

赤雹根总皂苷镇痛作用机制研究

目的探讨赤雹根总皂苷(TSTD)镇痛作用与阿片受体、NO及PGE2的关系,为其临床应用提供实验依据。方法采用小鼠热板法实验,观察纳洛酮、L-精氨酸(L-Arg)和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对赤雹根总皂苷镇痛作用的影响,探讨其镇痛作用与阿片受体及NO含量的关系;通过观察TSTD对疼痛模型小鼠组织中PGE2含量的影响,探索其镇痛作用与PGE2的关系。结果 TSTD组痛阈显著高于模型组(P<0.01);TSTD组与纳洛酮+TSTD组痛阈差异无显著统计学意义(P>0.05);L-Arg+TSTD组痛阈显著低于TSTD组(P<0.01)。TSTD+L-NAME组痛阈高于TSTD组。TSTD组小鼠血清和脑组织中NO的含量显著低于NS对照组(P<0.05),TSTD+L-Arg组NO含量高于TSTD组(P<0.05),TSTD+L-NAME组NO含量低于TSTD组(P<0.05)。TSTD组动物腹腔液和血清中PGE2的含量低于NS对照组(P<0.01)。结论 TSTD镇痛作用与阿片受体无关,与抑制NO和PGE2的合成或释放有关。     

热补针法对类风湿关节炎寒证模型家兔血液代谢物谱的影响

目的:利用液质联用(LC-MS)技术研究热补针法对类风湿关节炎(RA)模型家兔血液代谢物谱的影响,探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法:40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组和热补针法组,每组8只。除正常组外,余组以卵蛋白诱导法联合低温冷冻法复制RA寒证模型。正常组、模型组不予针刺干预,平补平泻组、捻转补法组和热补针法组于"足三里"分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺,留针30 min,每日1次,共7 d。干预结束后测定各组痛阈值以及膝关节表面温度;心脏采血制备血清,对血清进行代谢组学检测;并对数据进行主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),通过变量重要性投影值(VIP1)和P值(P0.05)筛选出血清中的差异代谢物。结果:与正常组相比,模型组家兔痛阈、膝关节表面温度降低(均P0.05);与模型组比较,各针刺组干预后痛阈、膝关节表面温度升高(均P0.05);热补针法组优于平补平泻组、捻转补法组(均P0.05)。与正常组相比,模型组血液代谢物中肉碱、Lyso PC(14∶0)、Lyso PC(18∶3)、Lyso PE(0∶0/20∶5)、Lyso PE(0∶0/22∶1)、癸酸、硬脂酸以及乳酸的含量均升高,亮氨酸、缬氨酸、谷氨酰胺、焦谷氨酸、α-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、半乳糖、甘露糖含量均降低,上述代谢物具体涉及到脂肪酸、氨基酸、三羧酸循环以及糖类代谢。各针刺组干预后上述代谢物均出现不同程度的回调。热补针法组较平补平泻组和捻转补法组乳酸的含量降低,琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、半乳糖、甘露糖的含量升高。结论:热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环与糖代谢的调控。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量变化及针刀松解法的影响研究

目的:通过观察针刀松解法干预后丘脑及下丘脑β-EP受体含量的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脑内的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、针刀组和电针组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定丘脑、下丘脑的β-EP受体含量及其亲和常数。结果:在丘脑及下丘脑模型组、针刀组、电针组的β-EP R1含量有升高的趋势,在丘脑三组与空白组相比差异显著(P<0.05)。无论在丘脑或是下丘脑,β-EP R2含量的变化都不十分明显,组间比较均无显著性差异(P>0.05)。亲和常数方面膝骨关节炎形成过程中β-EP受体亲和常数表现为升高的趋势。在丘脑,模型组β-EP R1及β-EP R2亲和常数的变化与空白组相比有显著性差异(P<0.05);在下丘脑水平β-EPR1的变化趋势较β-EP R2明显,模型组β-EP R1的亲和常数显著高于空白组(P<0.05)。针刀松解或电针干预后模型大鼠的β-EP受体亲和常数无明显变化,与模型组相比无显著性差异(P>0.05);而与空白组相比存在显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量无明显的影响。在膝骨关节炎的形成过程中痛刺激使得β-EP受体的亲和力升高,这有利于镇痛作用的发挥。针刀松解法一方面通过局部作用降低了痛刺激信号向中枢的传入,另一方面维持了β-EP受体亲和力升高的趋势,这可能是针刀松解法镇痛的机制之一。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠血浆降钙素基因相关肽、内皮素含量的影响

目的:探讨温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效机制。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、药物组、温通针法组和捻转针法组。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成VD大鼠模型,并给予相应的针刺("大椎"合谷"等)及药物(尼莫地平)治疗15d,采用放射免疫学方法检测大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)含量的变化。结果:VD模型组大鼠CGRP含量较正常组显著降低(P<0.01),ET含量较正常组显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高CGRP含量(P<0.05,0.01),降低ET含量(P<0.01);温通针法组与药物组相比差异无显著性意义(P>0.05),且温通针法组升高CGRP含量、降低ET含量的作用优于捻转针法组(P<0.01)。结论:温通针法能使血浆中ET含量降低、CGRP含量升高,因而温通针法能有效改变机体中舒缩血管物质的含量,从而改善脑组织血液供应。     

热补针法结合康复训练对小儿脑瘫患儿功能影响的随机对照研究

目的:探讨热补针法结合康复训练治疗小儿脑瘫的疗效。方法:将40例小儿脑瘫患儿随机分为康复组19例,针刺结合康复组21例,康复组患儿采用康复训练进行治疗,针刺结合康复组患儿采用热补针法结合康复训练治疗。针刺治疗体针取百会、哑门、曲池、环跳、三阴交等穴,施热补针法,不留针;头针取智三针、脑三针、运动区、平衡区等穴,不提插捻转,留针1 h。均隔日1次,3个月为1疗程,共治疗2个疗程。采用粗大运动功能评价量表(GMFM)和脑瘫患儿综合功能评定量表进行功能评定。结果:康复组与针刺结合康复组显效、无效和有效率分别为12(63.16%),18(85.71%);7(36.84%),3(14.29%);63.16%和85.71%,针刺结合康复治疗组的疗效显著优于单纯康复治疗组(P<0.05)。两组治疗前比较GMFM评分和脑瘫综合功能评分均无显著性差异(P>0.05),两组治疗后比较GMFM评分和脑瘫综合功能评分均有显著增加(P<0.01);针刺结合康复治疗的增加幅度明显高于单纯康复组(P<0.01)。结论:针刺结合康复训练提高脑瘫患儿的综合功能的疗效明显优于单纯康复治疗。     

热补针法对类风湿关节炎寒证家兔滑膜炎性反应及miR-155/TLR4/NF-κB信号轴的影响

目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔滑膜炎性反应，以及对小核糖核酸-155(miR-155)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号轴的影响，探讨热补针法治疗RA的抑炎机制。方法:将36只家兔随机分为正常组、模型组、激动剂组、抑制剂组、热补针法组(热补组)、激动剂+热补组，每组6只。采用卵蛋白混合弗氏完全佐剂联合低温冷冻法诱导RA寒证家兔模型。激动剂组予腹腔注射miR-155 agomir 4.5 OD;抑制剂组予腹腔注射miR-155 antagomir 6.1 OD;热补组予热补针法针刺双侧“足三里”治疗，留针30 min;激动剂+热补组予腹腔注射miR-155 agomir 4.5 OD,30 min后予热补针法针刺双侧“足三里”治疗，留针30 min。各组干预均1次/d,连续7 d。造模完成后对家兔膝关节行超声检测，测定痛阈和膝关节周径。干预结束后测定家兔痛阈、膝关节周径；采用HE染色法观察家兔膝关节滑膜组织病理形态结构；实时荧光PCR法及Western blot法检测家兔膝关节滑膜组织miR-155、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1...     

平衡针对大鼠镇痛作用的实验研究

目的探讨平衡针对大鼠下肢痛镇痛作用规律及机制,为临床上平衡针治疗各种痛症提供可靠的实验依据。方法将48只SD健康雄性大鼠按随机数字表分为治疗组28只和对照组20只。对照组采用空白对照,治疗组采用热刺痛仪使大鼠后肢足底部致痛,观察平衡针刺"踝痛穴"的不同时段大鼠耐痛阈以及下丘脑和血清-EP、5-HT、Ach含量的变化。结果治疗组治疗后血清中-EP和Ach含量、下丘脑中5-HT含量及耐痛阈明显提高,下丘脑中-EP含量明显降低,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论平衡针可以激活机体内源性镇痛系统的功能,通过中枢和外周的全身性广泛的调节,发挥快速和持续性镇痛效应。     

不同针法对急性佐剂性关节炎大鼠下丘脑β-内啡肽的后效应观察

目的:探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法:以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、穴注组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:不同针法治疗后,在0.5 h内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针组和手针组的效应持续到30 min.结论:不同的针法产生的效应不同,以手针法效果最优.     

热补针法对类风湿关节炎寒证家兔膝关节滑膜组织炎性反应及滑膜细胞坏死性凋亡的影响

目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔膝关节滑膜组织炎性因子及滑膜细胞坏死性凋亡的影响，探讨热补针法治疗RA的抗炎机制。方法:新西兰家兔按随机数字表法分为正常组、模型组、抑制剂组、捻转补法组、热补针法组，每组8只。采用卵蛋白诱导联合弗氏完全佐剂混合液注射，配合低温冷冻法复制RA寒证模型。抑制剂组予TAK-632(25 mg/kg)灌胃，每2 d治疗1次，共治疗7次；捻转补法组和热补针法组取双侧“足三里”分别施以捻转补法及热补针法操作，均留针30 min, 1次/d,共治疗14次。干预结束后，测量各组家兔膝关节皮温、周径；彩色多普勒超声观察各组家兔膝关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号；HE染色法观察各组家兔膝关节滑膜组织病理形态学变化；ELISA法检测各组家兔血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-6含量；透射电镜法观察各组家兔膝关节滑膜细胞超微结构及坏死情况；Western blot法检测各组家兔膝关节滑膜组织受体相互作用蛋白(RIPK)1、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化(p)-MLKL的表达。结果:与正常组比较，模型组家兔膝...