吸烟对牙周炎影响的国内研究进展

吸烟作为牙病发病的危险因素,已引起广泛重视为了解吸烟对牙周炎影响的国内研究进展,为继续深入研究作准备,现将吸烟对牙周炎影响的国内研究介绍如下:     

血管内皮生长因子在牙周炎患者牙龈中的表达

目的：通过观察牙周炎患者牙龈组织血管变化及血管内皮生长因子(VEGF)的表达分布及其与临床指标的关系．探讨VEGF在牙周炎发生发展中的作用。方法：将实验对象分为牙龈炎组、早期牙周炎组、晚期牙周炎组,用VEGF单克隆抗体和CD34进行SABC染色．图像分析仪计算CD31标记的血管密度．显微镜下观察VEGF在各组的表达。结果：早期牙周炎组和晚期牙周炎组的血管密度与牙龈炎及健康对照组比较有显著性增加．将炎症病例分为低血管密度组和高血管密度组．发现牙龈指数(GI)及VEGF的表达在高血管密度组有显著性增高。结论：牙周炎组牙龈的血管密度增高;GI和VEGF的表达在高血管密度组有显著性增高．提示血管密度与VEGF的表达及GI有一定的相关性。     

吸烟对慢性牙周炎患者牙龈组织中EA、NOS表达量及ET-1、NO含量的影响

目的:研究吸烟对慢性牙周炎患者牙龈组织中EA、NOS表达量及ET-1、NO含量的影响。方法:选择2013年5月~2016年3月期间在陕西省西安市第九医院诊断为牙周炎的患者并筛选吸烟者72例和非吸烟者80例,分别作为吸烟组和非吸烟组,采集牙周组织并检测EA、NOS、NLRP3炎性小体的表达量,采集龈沟液并检测ET-1、NO、炎性因子、MMPs的含量。结果:吸烟组患者牙龈组织中EA的表达量以及ET-1的含量均显著高于非吸烟组,牙龈组织中NOS的表达量及NO的含量均显著低于非吸烟组;吸烟组患者牙龈组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达量均显著高于非吸烟组,龈沟液中IL-1β、IL-18、TNF-α、IFN-γ、MMP1、MMP8、MMP13的含量显著高于非吸烟组;NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达量以及IL-1β、IL-18、TNF-α、IFN-γ、MMP1、MMP8、MMP13含量与EA、ET-1呈正相关,与NOS、NO呈负相关。结论:吸烟会造成慢性牙周炎患者牙龈组织中EA和ET-1增多、NOS和NO减少,进而通过调节NLRP3炎性小体以及MMPs的表达量来造成牙周组织的炎症反应及结构破坏。     

VEGF在糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织中的表达

目的探讨在非胰岛素依赖型(Ⅱ型)糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织中血管内皮生长因子的分布及其在Ⅱ型糖尿病伴发牙周炎患者牙周组织破坏中的作用。方法用免疫组化方法检测糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织VEGF的分布。结果 VEGF在Ⅱ型糖尿病伴牙周炎组牙龈中的阳性表达显著高于牙周炎组。结论糖尿病可能引发牙龈VEGF的表达增强,干预血管形成或血管通透性,从而引发牙龈病变。     

VEGF在糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织中的表达

目的探讨在非胰岛素依赖型（Ⅱ型）糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织中血管内皮生长因子的分布及其在Ⅱ型糖尿病伴发牙周炎患者牙周组织破坏中的作用。方法用免疫组化方法检测糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织VEGF的分布。结果VEGF在II型糖尿病伴牙周炎组牙龈中的阳性表达显著高于牙周炎组。结论糖尿病可能引发牙龈VEGF的表达增强,干预血管形成或血管通透性,从而引发牙龈病变。     

吸烟对成人牙周炎治疗效果的影响分析

目的:分析吸烟对成人牙周炎治疗效果的影响。方法:将120例成人牙周炎患者分为吸烟组与不吸烟组,两组均采用相同的治疗方法,比较治疗前后患者的各项指标。结果:经过治疗,两组患者的各项指标均有显著改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),但是不吸烟组的PLI、PD和AL改善更加明显,与吸烟组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吸烟作为牙周炎重要危险因素,对治疗效果的影响是多方面的,在进行治疗的同时一定要对患者进行口腔卫生宣教,劝其戒烟及注意口腔卫生。     

吸烟对慢性牙周炎患者体液中RANKL/OPG系统的影响

目的 分析吸烟对慢性牙周炎患者体液中核因子κB 受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)系统的影响,评价吸烟对牙周病骨代谢的影响.方法 无全身性疾病的慢性牙周炎患者60例,其中吸烟组30例,男女各半,非吸烟组30例,男女各半.经受试者知情同意后,取受试者血清、唾液及龈沟液标本,采用ELISA法分析其中RANKL/OPG水平.结果 各组受试者血清RANKL/OPG值及RANKL:OPG值均无明显差异,吸烟组受试者龈沟液及唾液中OPG值明显低于其他组别(P<0.05).结论 吸烟可降低慢性牙周炎患者龈沟液中OPG的含量,从而加重牙周病骨吸收.     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR-4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

慢性牙周炎患者牙龈组织中微量元素的测定

1　临床资料与方法1 1　仪器与试剂ｓｐｅｃｔｙａｓｐａｎⅤ三电极直流等离子体原子发射光电直读光谱仪 (美国Ｂｅｃｋｍａｎ公司生产 ) ,该仪器可同时进行多元素测定。分析天平ＡＥ 2 40 (瑞士Ｍｅｔｔｌｅｒ Ｔｏｌｄｏ电子天平公司生产 ) ,感量为 :1/ 10 0 0 0 0 ,经国家标准计量局校正。试剂 :硝酸、高氯酸 (优级纯 ,上海化学试剂公司产品 ) ;各种分析元素的光谱纯试剂 (英国ＪｏｈｎｓｏｎＭａｔｔｈｅｙ化学公司产品 )。去离子双蒸馏水。1 2　临床资料选择无消化、呼吸、心血管、神经、泌尿等系统疾病和糖尿病、肿瘤、眼科疾病、痴…     

盐酸米诺环素缓释剂对慢性牙周炎患者龈沟液中 IL-6水平的影响

目的：研究盐酸米诺环素缓释剂对慢性牙周炎患者龈沟液中IL-6水平的影响。方法选取2009年1月至2013年5月已被收治的160例慢性牙周炎患者,随机分为研究组（80例）和对照组（80例）两组,研究组在牙周袋内放人盐酸米诺环素缓释剂,对照组按常规剂量口服替硝唑,记录分析两组患者的临床疗效以及IL-6水平结果的差异有无统计学意义。结果治疗后和治疗前比较,研究组及对照组PLI、 BOP、 PD均降低,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。研究组和对照组比较,治疗前两组之间PLI、 BOP、 PD差异均无统计学意义（ P＞0.05）,治疗后两组之间PLI、 BOP、 PD差异均有统计学意义（ P＜0.05）。治疗后和治疗前比较,研究组及对照组IL-6降低,差异有统计学意义（ P＜0.05）。研究组和对照组比较,治疗前两组之间IL-6差异无统计学意义（ P＞0.05）,治疗后两组之间IL-6差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论酸米诺环素缓释剂可以降低IL-6水平从而缓解慢性牙周炎患者炎性反应。     

实验性牙周炎酸性粘多糖代谢的研究

在狗磨牙的龈沟处用丝线缝合结扎引起实验性牙周炎,再分别取下结扎7、21、60、90天的牙龈组织。把~3H葡萄糖胺作为示踪物在体外培养,制成自体放射照片标本,摄取~3H-葡萄糖胺的部位显示银色颗粒。其结果是各时期的口腔上皮,龈沟上皮、结合上皮都存在银粒子,而主要存在上皮细胞间,结缔组织内存在微量。由此可见,上皮与结缔组织相比,上皮~3H-葡萄糖胺摄取量高,代谢速度显著快。     

ICAM-1在慢性牙周炎牙龈成纤维细胞中的表达

目的 :研究细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)在慢性牙周炎牙龈组织中成纤维细胞中的表达及意义。方法 :应用碱性磷酸酶 抗碱性磷酸酶的免疫组织化学技术 ,对ICAM 1在正常和慢性牙周炎牙龈组织中的成纤维细胞中的表达进行分析。结果 :正常牙龈和慢性牙周炎牙龈组织中的成纤维细胞均表达ICAM 1,慢性牙周炎牙龈组织单位面积中表达ICAM 1阳性的成纤维细胞数目占成纤维细胞数目的比例显著高于正常牙龈组 (P <0 .0 0 1)。结论 :牙龈成纤维细胞可能参与和调节慢性牙周炎牙龈组织中ICAM 1介导的免疫粘附过程     

龈沟液超氧化物歧化酶活性与牙周炎的关系

目的：探讨龈沟液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性与牙周炎症的关系。方法：采用邻苯三酚法检测性成人牙周炎患者龈沟液ＳＯＤＩ舔生。结果：牙周炎症牙位龈沟液ＳＯＤ活性显著低于健康牙位,且随牙组织炎性破坏的加重明显降低,在治疗后又明显回升,与牙龈指数、附着丧失、探针深度等牙周临床指标呈高度负相关。结论：龈沟液ＳＯＤ活性与牙炎症的的发生和发展有密切关系,可作为牙周炎症的临床参考指标。     

E-cadherin与PCNA在吸烟小鼠气道上皮中的表达

应用免疫组织化学和原位分子杂交方法，检测不同阶段吸烟小鼠细支气管上皮细胞上皮钙粘附素（Ｅ－ｃａｄ－ｈｅｒｉｎ，Ｅ－ｃｄ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与分布。探讨吸烟气道Ｅ－ｃｄ表达变化对上皮增殖、重建的影响。结果：小鼠吸烟４周时，细支气管上皮Ｅ－ｃｄ表达与正常对照组比较明显下调，而ＰＣＮＡ阳性细胞率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；吸烟８周时，Ｅ－ｃｄ表达上调，而ＰＣＮＡ表达比吸烟４周时明显减少；吸烟１２周时，Ｅ－ｃｄ与ＰＣＮＡ表达阳性细胞率与吸烟４周时相比均明显减少（Ｐ＜０．０１）。而各组间的细支气管上皮细胞内的Ｅ－ｃｄｍＲＮＡ含量及表达强度均无明显变化。结论：吸烟引起气道上皮Ｅ－ｃｄ表达的调控发生在翻译后水平，其胞膜上Ｅ－ｃｄ表达的下调在吸烟早期气道上皮损伤后修复中发挥重要作用。     

慢性牙周炎龈沟液中IL-6，PGE2水平的研究

目的研究龈沟液中白细胞介素石（IL-6）和前列腺素E2（PGE2）水平与慢性牙周炎的关系。方法 采用ELISA法对49例慢性牙周炎患者和40例健康牙龈组织的龈沟液中IL-6和PGE2进行测定,分析IL-6和PGE2的浓度在慢性牙周炎者和健康牙龈组织中的分布。结果慢性牙周炎患者的IL-6和PGE2水平明显高于健康人。结论IL-6和PGE：水平是推测慢性牙周炎破坏程度的重要指标。     

吸烟小鼠呼吸道上皮凋亡与增殖间的关系

利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对不同阶段吸烟小鼠呼吸道粘膜上皮凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率与分布进行检测，并结合电镜的形态学观察对照研究。结果：正常呼吸道粘膜上皮凋亡细胞位于表层、增殖细胞带位于基底部，而吸烟小鼠丧失了上述分布特征。小鼠吸烟４周时，呼吸道上皮凋亡细胞和增殖细胞阳性率均明显高于未吸烟正常对照组。吸烟８周时，凋亡细胞和增殖细胞阳性率与吸烟４周时相比明显减少。吸烟１２周时，凋亡细胞明显增多，而增殖细胞明显减少。结论：吸烟小鼠呼吸道上皮开始不仅存在大量细胞凋亡而且出现活跃的细胞增殖，随着吸烟时间延长，呼吸道上皮以细胞凋亡占优势，呈现为细胞损伤逐渐加重而细胞再生修复能力减弱的病变特征     

龈沟液中前列腺素E2和牙周袋深度关系的探讨

用放射免疫测定法测定了４６例正常人和９０例不同牙周袋深度牙周炎患者龈沟液中前列腺素Ｅ_２的水平结果表明，所有各类不同深度的牙周炎患者龈沟液中前列腺素Ｅ_２值均比正常人高，且具有统计学意义；前列腺素Ｅ_２值随牙周袋深度加深而升高，尤其袋深超过６ｍｍ以上者前列腺素Ｅ_２水平升高更为明显，且有统计学意义。本试验证实龈沟液中前列腺素Ｅ_２水平与牙周炎骨破坏的严重程度相关。     

龈沟液中白细胞趋化因子活性的改变与牙周炎关系的探讨

应用改良Boyden小室法，对39例牙周炎患者的45个患牙及10名健康人的15个正常牙龈沟液（gingivalcrevicularfluid，GCF）中单核细胞趋化活性进行了检测，以探讨白细胞趋化因子活性的改变与牙周炎的关系。结果表明：牙周炎患者GCF中白细胞趋化因子活性明显高于正常人；白细胞趋化因子活性的变化与牙周袋深度（pocketdepth，PD）和附着丧失水平（attachmentloss，AL）间无相关性，与牙龈指数（gingivalindex，GI）、出血指数（bleedingindex，BI）的变化关系密切。上述结果说明：白细胞趋化因子活性的改变并不反映牙周炎患者牙周组织的破坏程度，但可反映牙周组织的炎症程度及其活动性。并提示白细胞趋化因子是参与牙周组织炎症的重要因素之一。其中白细胞介素-8可能为主要的作用因子。