补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组、尼莫地平对照组,每组14只,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,补肾活血高剂量组、低剂量组分别以10.14、5.07 g生药/kg灌服补肾活血方,尼莫地平对照组以11.06 mg/kg灌服尼莫地平,给药30天后,检测各组大鼠水迷宫法行为学、脑海马神经元超微结构及海马组织BDNF mRNA和Trk B mRNA蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力与探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P0.01),海马神经元BDNF mRNA和Tr KB mRNA及蛋白表达下降(P0.05,P0.01),脑海马神经元超微结构明显受损;与模型组比较,补肾活血高、低剂量组大鼠空间学习记忆能力与探索能力明显改善,表现为逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元BDNF mRNA及受体Trk B mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),改善脑海马神经元超微结构。结论补肾活血方可提高脑海马神经元BDNF及受体Trk B表达,保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2，CREB表达的影响

目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显著升高,平均灰度值显著下降(P0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P0.05),蛋白表达量(Western blot)显著下降(P0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P0.01),升高平均灰度值(P0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察滋肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良的双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建立大鼠VD模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、滋肾活血低剂量组、滋肾活血高剂量组和奥拉西坦组,每组8只。给药28 d后,HE染色观察大鼠海马组织CA1区变化,免疫组化和Western blot分别检测大鼠脑组织p-Akt、Akt、TrkB和BDNF蛋白的表达。结果 HE染色结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织CA1区损伤较严重,细胞核破裂,胞质浓缩,胞体变小;与模型组比较,滋肾活血低剂量组、滋肾活血高剂量组和奥拉西坦组大鼠海马组织CA1区损伤均明显减轻;免疫组化染色结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织p-Akt和Akt蛋白表达均明显升高(P0.05),TrkB和BDNF蛋白表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,滋肾活血低剂量组、滋肾活血高剂量组和奥拉西坦组大鼠脑组织p-Akt和Akt蛋白表达均明显降低(P0.05),TrkB和BDNF蛋白表达均明显升高(P0.05);Western blot检测结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织p-Akt蛋白表达显著升高(P0.05),TrkB和BDNF蛋白表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,滋肾活血低剂量组、滋肾活血高剂量组和奥拉西坦组大鼠脑组织p-Akt蛋白表达均明显降低(P0.05),TrkB和BDNF蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论滋肾活血方可提高VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调VD大鼠脑组织p-Akt、Akt和上调TrkB、BDNF蛋白的表达有关。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Caspase-3 的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Caspase-3基因的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组,除假手术组外,余组采用摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮30 天的方法建立模型。在造模的同时,治疗组每天灌胃给药1次,连续30天,采用免疫组化法测定前列腺组织Caspase-3蛋白阳性平均灰度值,采用RTPCR法测定Caspase-3 mRNA的表达。结果：与模型组比较,各治疗组Caspase-3蛋白阳性平均灰度及mRNA相对表达量均明显升高（P＜0.05）,其中补肾活血通淋方高剂量组高于保列治组和补肾活血通淋方低剂量组（P＜0.05）。结论：补肾活血通淋方可以上调大鼠良性前列腺增生症模型Caspase-3的表达,这可能是其治疗前列腺增生症的机制。     

活血通脉方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和心肌细胞能量代谢的影响研究

目的：探讨活血通脉方对慢性心力衰竭 （CHF） 大鼠心肌纤维化 （MF） 和心肌细胞能量代谢的影响。方法：将60 只 SD 大鼠随机选择 10 只作为假手术组,其余大鼠用腹主动脉缩窄法建立 CHF 模型。模型制备成功的 50 只大鼠随机分为模型组、阳性对照组及活血通脉方高、中、低剂量组（高、中、低剂量组）,每组 10 只。阳性对照组按 1.5 mg/kg 的剂量灌胃赖诺普利;高、中、低剂量组按 16.0、8.0、4.0 g/kg 的剂量灌胃活血通脉方;假手术组与模型组大鼠灌胃等容积的生理盐水。每天1 次,持续 4 周。计算各组大鼠心质量指数,检测左室射血分数（LVEF）、左心室短轴收缩率（LVFS）及心肌组织转化生长因子-β1 （TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平、5''-单磷酸腺苷（AMP）依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ （PPARγ）、辅助激活因子-1α （PGC-1α） 蛋白及 mRNA 表达水平。结果：与假手术组比较,模型组 LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α 蛋白及 mRNA 相对表达下降 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平升高 （P＜0.05）。与模型组比较,活血通脉方高、中、低剂量组和阳性对照组 LVEF、LVFS 及 AMPK、PGC-1α 蛋白与 mRNA 相对表达升高（P＜0.05）,心质 量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平降低（P＜0.05）。与阳性对照组比较,活血通脉方中、低剂量组LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α蛋白及 mRNA 相对表达较低 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平较高 （P＜0.05）。结论：活血通脉方能显著提高CHF 大鼠心功能,改善大鼠心肌纤维化,提高心肌细胞能量代谢,其机制可能与上调 AMPK、PGC-1α 表达,下调 TGF-β1、MMP-9 水平有关。     

补肾通络方改善骨质疏松大鼠糖代谢的作用及机制

目的:探讨补肾通络方对去卵巢骨质疏松大鼠脂肪、骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的干预效应及对糖代谢的作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组和手术组,分别为22只和60只,全部进行卵巢切除造模。术后70 d从2组分别随机选出10只大鼠处死后取右侧股骨,采用双能X射线骨密度仪进行检测。确认造模成功后,假手术组剩12只,手术组剩48只,手术组大鼠随机分为4组,分别为模型组、补肾方组、通络方组、补肾通络方组,每组12只。各给药组分别给予补肾方(5.4 g·kg~(-1)),通络方(0.9 g·kg~(-1)),补肾通络方(6.3 g·kg~(-1))进行灌胃,连续70 d。实验结束后,检测血糖和骨密度。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组血糖略升高,骨密度显著下降(P0.01),脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达显著下降(P0.01)。与模型组比较,补肾通络方组大鼠血糖明显下降,脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白表达均明显增加(P0.05,P0.01)。结论:补肾通络方通过促进脂肪及骨骼肌PGC-1α表达,增加GLUT4表达,提高糖代谢水平。     

活血及利水中药对脑出血大鼠脑水肿及PAR-1表达的影响

目的:探讨活血、利水中药对脑出血大鼠蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达的影响。方法:168只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组和利水组。采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,分别于术后1、3、5d 3个时间点取材,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和Real-time PCR法检测脑组织PAR-1蛋白和基因的表达。结果:与假手术组相比,模型组各时间点大鼠脑组织含水量增多(P0.01),PAR-1蛋白和基因的表达均明显升高(P0.01);活血组和利水组大鼠脑组织含水量及PAR-1的表达较模型组降低(P0.05),且活血方优于利水方(P0.05)。结论:活血、利水中药均能减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低PAR-1表达有关。     

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响。方法:建立阿尔茨海默病大鼠模型,造模后第3 d开始用药,补肾活血化痰方配置成1.5g·m L-1的浓度,按12 mg·(kg·d)-1的剂量灌胃给药,盐酸多奈哌齐按0.52mg·(kg·d)-1的剂量灌胃,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,均每日两次,每天分上午8点和下午4点两次灌胃,共4周,用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶的表达变化。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,且大多细胞的胞浆染色较淡,差异具有显著性(P0.01);而盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方组平均光密度较模型组显著增加,可见较多胞浆呈稍浅棕黄色颗粒状的阳性细胞,差异具有显著性(P0.01);但盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方与假手术组相比,染色要淡,阳性细胞平均光密度明显减少,具有显性差异(P0.01);盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰组之间比较,差异不显著(P0.05)。结论:补肾活血化痰方治疗阿尔茨海默病有效,作用机制与其减少Aβ沉积,促进神经存活的信号传导途径有关。     

补肾活血方对肾间质纤维化大鼠肾组织中血小板衍生生长因子蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血方对实验大鼠肾间质纤维化的保护作用并探讨其作用机制。方法:实验采用单侧输尿管梗阻大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组,观察了梗阻侧肾脏组织形态学改变,并分别于单侧输尿管梗阻术后第3、7、14、21、28d采用法,观察造模大鼠肾组织中血小板衍生生长因子(PDGF-BB)蛋白表达变化。结果:造模各组与假手术组相比均呈不同程度的病理损害,肾组织PDGF-BB蛋白表达3d后开始增加,随时间延长,PDGF-BB蛋白表达逐渐增加。与模型组相比,各给药组大鼠肾功能得以改善,肾组织PDGF-BB蛋白的表达有所降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾活血方可以降低肾组织中PDGF-BB蛋白的表达,防治肾间质纤维化。     

嗅三针对蛛网膜下腔出血并发认知障碍大鼠海马神经元及Caspase-3表达的影响

目的:研究嗅三针对蛛网膜下腔出血并发认知障碍模型大鼠的干预作用及对海马神经元Caspase-3、PI3K、AKT mRNA和蛋白表达的影响。方法:取清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、嗅三针组、尼莫地平组以及假针刺组,每组12只。各组大鼠干预后,采用荧光定量PCR检测大鼠海马区Caspase-3、PI3K、AKT mRNA表达,Western blot技术检测Caspase-3、PI3K、AKT蛋白表达量。结果:与模型组比较,嗅三针组和尼莫地平组海马中PI3K、AKT mRNA表达量均有不同程度升高,且嗅三针组高于尼莫地平组,差异有统计学意义(均P<0.05),嗅三针组和尼莫地平组Caspase-3 mRNA表达均低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组及嗅三针组PI3K、AKT蛋白的表达均升高,Caspase-3蛋白表达降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:嗅三针对蛛网膜下腔出血并发认知障碍大鼠的神经保护作用机制可能是通过激活大鼠脑组织的PI3K/AKT信号通路,抑制Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡,减轻神经组织炎性损伤。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。     

香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和线粒体的保护作用

目的 研究香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中氧化应激和线粒体损伤的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注灌2 h构建MIRI模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+AMPK抑制剂Compound C组、香青兰总黄酮+SIRT1抑制剂EX-527组,每组...     

银杏叶提取物对衰老大鼠前额叶皮层和海马炎性细胞因子及胶质细胞超微结构的影响

目的 探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠前额叶皮层和海马炎性细胞因子以及胶质细胞损伤的作用及可能的机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（12只）、模型组（11只）、GBE50低剂量组（10只）和GBE50高剂量组（12只）。采用D-半乳糖腹腔注射42天的方法建立衰老大鼠模型;造模第22天开始,GBE50低、高剂量组分别给予GBE50 75、150mg/(kg·d)灌胃给药,持续21天。用药结束后采用放射免疫分析法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠前额叶皮层和海马IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量和mRNA表达;透射电镜观察海马CA1区胶质细胞的超微结构。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前额叶皮层和海马IL-1β、TNF-α蛋白含量及mRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马IL-6蛋白含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,GBE50低、高剂量组前额叶皮层和海马IL-1β蛋白含量及mRNA表达明显下调;GBE50低、高剂量组前额叶皮层和低剂量组海马TNF-α蛋白含量明显下调(P<0.05,P<0.01);GBE50低剂量组前额叶皮层和GBE50高剂量组海马IL-6蛋白含量明显上调,GBE50低、高剂量组前额叶皮层IL-6 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。GBE50低、高剂量对大鼠海马CA1区胶质细胞超微结构的损伤具有明显恢复作用。结论 GBE50对衰老大鼠神经炎症反应具有抑制作用,其机制可能与其对前额叶皮层和海马细胞因子、胶质细胞超微结构有不同程度的调节作用有关。     

补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

培元通脑胶囊对CI大鼠工作记忆及海马内谷氨酸及其受体表达的影响

目的:探讨培元通脑胶囊对脑缺血大鼠工作记忆行为及海马区谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDA Receptor 2B,NR2B)的影响。方法:将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组和培元通脑组,每组均13只。模型组、尼莫地平组和培元通脑组均将双侧颈内动脉结扎制备大鼠脑缺血模型。尼莫地平组和培元通脑组每日分别按体质量给予相应的药物灌胃共治疗4周。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的工作记忆功能;尼氏染色法观察大鼠海马组织尼氏体表达情况;高效液相色谱法检测海马区Glu含量变化,Westernblot法检测大鼠海马区NR2B蛋白表达。结果:Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期假手术组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);模型组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);尼莫地平组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);培元通脑组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 01)。海马内谷氨酸含量假手术组与模型组比较(P 0. 05),模型组与培元通脑组比较P 0. 05。NMDA2B受体蛋白表达比较假手术组与模型组、尼莫地平组、培元通脑组比较,差异有统计学意义(P 0. 01),模型组与尼莫地平组比较(P 0. 05)与培元通脑组比较(P 0. 01)。结论:培元通脑胶囊能改善脑缺血大鼠的工作记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区Glu、NR2B表达有关。     

白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的保护作用研究

目的观察白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠缺血侧海马线粒体功能的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。设假手术组,模型组,白芍总苷低、中、高[50、100、200 mg/(kg·d)]剂量预处理组和尼莫地平1 mg/(kg·d)预处理组,术前7 d开始灌胃给药。术后24 h取海马线粒体,改良Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,比色法测定ATP含量,原子化学发光法测定游离Ca^2+浓度;透射电子显微镜(TEM)下观察线粒体超微形态变化;比色法测定线粒体肿胀程度,荧光偏振度法测定线粒体膜流动性,测定膜总磷脂含量、膜通透性转换孔(MPTP)开放度、膜电位(△ψm)。结果与模型组比较,经白芍总苷中、高剂量预处理或尼莫地平预处理能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠海马区线粒体呼吸功能的降低和ATP含量降低(P<0.01),抑制游离Ca^2+浓度升高(P<0.05),抑制线粒体超微结构病变;缓解线粒体膜肿胀并抑制膜流动性,抑制膜磷脂含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论白芍总苷预处理具有保护缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的作用,其机制可能与抑制线粒体超微结构病变及保护线粒体膜完整性有关。     

木犀草素含药血清对高糖诱导肾小球系膜细胞AMPK/SIRT-1/PGC-1α信号通路及凋亡的影响

目的:探讨木犀草素(Luteolin)含药血清对高糖诱导下肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响.方法:将健康SPF级SD雄性大鼠分为正常组、Luteolin低(50 mg/kg)、中(...