参芪益心干预阿霉素诱导的心肌细胞凋亡机制研究

目的 探讨参芪益心方干预阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的机制.方法 用SD大鼠制备含药血清.用阿霉素诱导H9c2心肌细胞凋亡建立模型.将细胞设置为空白对照组、模型组、含药血清高剂量组(8％)、含药血清中剂量组(4％)、含药血清低剂量组(2％)和卡托普利组.含药血清提前预处理,阿霉素造模72h后进行试验检测,免疫组化检测Bax...     

参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响

目的：观察参芪益心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量（16.96 g·kg^-1·d^-1）组、高剂量（33.92 g·kg^-1·d^-1）组。利用阿霉素第l,3,5周,3 mg·kg^-1;第2,4,6周,2 mg·kg^-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α。结果：经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能。     

参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究

目的研究参芪利心汤对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依那普利(2.1 mg/kg)组以及参芪利心汤低、中、高剂量(9.975、19.950、39.900 g/kg)组,除对照组外,其余大鼠ip阿霉素诱导心力衰竭模型;各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig等体积蒸馏水,1次/d,连续4周。给药结束后,采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)以及每搏心输出量(stroke volume,SV);采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠心肌组织病理变化;采用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构;采用ELISA法检测各组大鼠血浆N端B型利钠肽(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)及心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和SV显著降低(P0.01),血浆NT-pro BNP含量显著升高(P0.01),心肌组织ATP含量显著降低(P0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平显著降低(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,参芪利心汤中、高剂量组和依那普利组大鼠LVEF、LVFS和SV均显著升高(P0.01);血浆NT-pro BNP含量显著降低(P0.01),心肌组织ATP含量显著升高(P0.01),心肌细胞凋亡率显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平均显著升高(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平均显著降低(P0.05、0.01)。结论参芪利心汤能够改善心力衰竭大鼠的心肌结构、能量代谢及心功能,并减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控PGC-1α和线粒体凋亡通路相关蛋白表达有关。     

参芪益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察参芪益心颗粒对大鼠慢性心力衰竭血流动力学的影响。方法:以主动脉狭窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,术后1个月开始给药,给药后1个月结束试验,行左颈动脉、左心室插管,测定动脉血压(SAP)、左室压峰值(LVSP)、左室末期舒张压(LVEDP)、左室压最大上升速率(dp/dtmax),并观察药物对脏器指数、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANF)、血清醛固酮(ALD)、心肌Na 、K 、Ca 等各项相关指标的影响。结果:参芪益心颗粒可逆转由于主动脉狭窄所造成的后负荷增加导致的LVDEP,LVP,SAP,dp/dtmax增加,心脏指数、左室指数增加等心脏功能的异常改变,并改善心肌K 、Na 离子代谢,调整血浆AⅡ水平,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪益心颗粒对慢性心衰所致心脏血流动力学、脏器指数等改变有明确的保护作用。     

参芪益心方抑制阿霉素诱导大鼠H9c2细胞凋亡的机制研究

目的?基于心肌细胞内质网应激观察参芪益心方对大鼠H9c2心肌细胞内Ca2+及半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase）-3、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白-78（GRP78）、增强型蛋白同源蛋白（CHOP）、肌质网钙离子ATP酶（SERCa2a）蛋白和mRNA表达的影响。方法?SD大鼠制备参芪益心方含药血清。体外培养H9c2心肌细胞,用阿霉素诱导凋亡建立模型,将细胞分为模型组（8%空白血清）、高剂量组（8%含药血清）、中剂量组（4%含药血清+4%空白血清）、低剂量组（2%含药血清+6%空白血清）和卡托普利（1×10-5 mol/L）组,另设空白组（8%空白血清）。Real-time PCR及Western Blot分别检测Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP、SERCa2a mRNA及蛋白的表达,Fluo-3AM流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca2+荧光强度。结果?与空白组比较,模型组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的蛋白、mRNA表达及Ca2+荧光强度增加,SERCa2a 蛋白及mRNA表达下降（均P<0.01）。与模型组比较,各干预组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达降低,Ca2+荧光强度降低,SERCa2a蛋白及mRNA表达增加（P<0.01）。与卡托普利组比较,中药高剂量组SERCa2a蛋白及mRNA表达升高,Ca2+荧光强度升高（P<0.01）。结论?参芪益心方可通过降低Ca2+浓度,下调Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的表达,上调SERCa2a的表达,减轻内质网的过度应激,抑制心肌细胞凋亡。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

慢性心力衰竭应用参芪益心汤治疗的有效性分析

[目的]分析慢性心力衰竭应用参芪益心汤治疗的有效性。[方法]从2015年10月—2019年5月到盖州市中西医结合医院进行慢性心力衰竭治疗的患者中任意选择120例患者作为本次的研究对象,按照慢性心力衰竭患者入院的先后顺序,将他们分为两个治疗小组,每个小组60例患者,在其他条件相同的情况下,给予对照组心力衰竭患者实施常规的西医治疗,给予观察组心力衰竭患者选择参芪益心汤进行中医治疗,将两组慢性心力衰竭患者的临床治疗效果进行比较。[结果]对照组心力衰竭患者的有效治疗率为71. 7%,观察组心力衰竭患者的有效治疗率为95%,且观察组慢性心力衰竭患者的其他各项指标也明显优于对照组慢性心力衰竭患者的指标,两组慢性心力衰竭患者的临床治疗效果差异具有统计学意义(P <0. 05)。[结论]将中医内科里的参芪益心汤用于治疗慢性心力衰竭,能够在很大程度上改善患者的临床效果,使各项心脏超声指标都有所好转,降低不良反应的产生,具有较高的应用价值来提高慢性心力衰竭患者的生活质量,是一项值得推广的应用。     

参芪益心汤对充血性心力衰竭大鼠心功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨参芪益心汤对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及胰岛素抵抗的影响.方法:用腹腔注射阿奇霉素法复制Wistar大鼠CHF模型,随机平均分为正常对照组、模型组、万爽力对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心汤低剂量组、参芪益心汤高剂量组,疗程4周.观察各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),测定大鼠心功能.结果:1)模型组大鼠胰岛素敏感指数(ISI)明显低于正常对照组,各治疗组ISI与模型组比较均明显升高(P＜0.05).2)模型组大鼠左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)明显高于正常对照组,短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)明显低于正常对照组,各治疗组左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)与模型组比较均降低,短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)均升高(P＜0.05).结论:参芪益心汤对CHF大鼠心脏症状及心功能有改善作用,同时可提高ISI,改善胰岛素抵抗(IR),是治疗CHF的有效药物.     

参芪益心汤联合曲美他嗪治疗心力衰竭的效果研究

目的:探讨参芪益心汤联合曲美他嗪治疗心力衰竭的效果.方法:选择 2018年10月-2019年9月郑州市中医院收治的心力衰竭患者80例,按照数字法随机分为对照组和观察组各40例,对照组接受酒石酸美托洛尔联合曲美他嗪治疗,观察组接受参芪益心汤联合曲美他嗪治疗,比较两组患者治疗前后的心功能水平和不良反应发生情况.结果:治疗前...     

参附益心颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响

目的观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠线粒体呼吸功能的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、参附益心颗粒(简称参附)常用剂量组[1.76 g/(kg·d)]、大剂量组[8.8 g/(kg·d)]和氯沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只,同时设假手术组10只。分别给予相应的药物或相同体积的蒸馏水灌胃4周。利用颈动脉导管法测量相关血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax);采用Seahorse法检测线粒体呼吸功能相关参数:基础呼吸、最大呼吸、态3呼吸(T3)、态4呼吸(T4)和控制率(RCR);Western Blot法检测心肌线粒体呼吸链复合酶Ⅰ~Ⅴ的蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组HR、LVEDP明显升高(P<0.01),LVSP、±dt/dpmax降低(P<0.05,P<0.01);T3、最大呼吸及RCR1、RCR2值均降低(P<0.01),T4明显升高(P<0.01);呼吸链复合酶Ⅲ和Ⅳ表达降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,各药物干预组LVEDP降低(P<0.01),±dt/dpmax升高(P<0.05,P<0.01),参附常用量和大剂量组LVSP增高(P<0.05,P<0.01),参附常用量组和氯沙坦组中HR降低(P<0.05);各药物干预组T3、最大呼吸和RCR值均上升(P<0.01),参附常用量组和氯沙坦组T4下降(P<0.05,P<0.01);各药物干预组呼吸链复合酶Ⅲ均升高(P<0.01,P<0.05),参附大剂量组和氯沙坦组中呼吸链复合酶Ⅳ升高(P<0.05)。结论参附益心颗粒能够改善心衰大鼠线粒体呼吸功能、增加心肌收缩力,其机制可能与抑制线粒体呼吸链复合酶Ⅲ和Ⅳ含量的降低有关。     

参附益心颗粒对心衰大鼠心肌c-fos,c-myc表达的影响

目的:探讨参附益心颗粒对心衰大鼠心肌c-fos,c-myc表达的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只,假手术组20只。造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(模型组、卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.48,21.90 g.kg-1.d-1)2个剂量组,每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,疗程4周。4周后超声测定LVEF,称重后,处死测左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI),免疫组化法检测大鼠心肌中c-fos,c-myc表达。结果:21.90 g.kg-1.d-1参附益心颗粒可显著提高心衰大鼠LVEF,降低LVMI,抑制心衰大鼠心肌中c-fos,c-myc表达。结论:参附益心颗粒能够通过抑制心衰大鼠心肌中c-fos,c-myc表达,抑制心肌重塑。     

益心解毒方改善心梗后心衰大鼠心功能的作用研究

目的:阐明益心解毒方对心梗后心衰大鼠心功能的影响及其相关机制.方法:利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为模型组、益心解毒方高、低剂量组((18.66,9.33 g·kg-1))和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立假手术组对照.术后第2天开始ig给药,连续给药28 d.通过心脏超声对各组动物的心功能做出评价;并留取各组动物血浆,通过放射免疫法对各组动物血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)进行测定.通过免疫比浊法对血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)进行测定.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)显著增加(P＜0.05),射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显下降(P＜0.05);益心解毒方高、低剂量组以及福辛普利钠组均能提高心衰大鼠的EF和FS,同时益心解毒方能有效改善大鼠心功能并且缩短LVEDd和LVEDs.模型组大鼠的血浆AngⅡ明显高于假手术组;益心解毒方高、低剂量以及福辛普利钠能够下调心衰大鼠血浆AngⅡ浓度,分别下调了16.58％,15.58％,12.79％ (P ＜0.05).益心解毒方能够有效的降低心梗后心衰大鼠血清中上升的hs-CRP水平,具有一定的抗炎作用.结论益心解毒方能够缩短心衰大鼠的LVEDd和LVEDs进而改善心肌重塑的进展,提高心衰大鼠的心功能.其机制可能与降低心衰大鼠血浆中RAAS系统激活的水平尤其是AngⅡ水平,改善心脏的后负荷以及抗炎作用有关.     

益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道菌群结构与功能的影响

目的 探讨益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道菌群结构与功能的作用。方法 采用左冠状动脉结扎术建立慢性心力衰竭模型，将造模成功的14只大鼠随机分为模型、益心化浊方组，每组7只，另设7只SD大鼠为假手术组，只穿线不结扎。益心化浊方组给予益心化浊方2.40 mg/mL灌胃，假手术组和模型组动物给予等量生理盐水灌胃，干预4周。采用16S rRNA基因测序技术测定大鼠肠道细菌，应用Alpha、LEf Se、PLS-DA对数据进行分析，并将基因序列在KEGG功能谱数据库中进行功能预测。结果 与模型组比较，益心化浊方组乳杆菌目、气球菌科、乳酸菌科、草酸杆菌科、假单胞菌科、假单胞菌属、贪铜菌属、沙雷氏菌属、费克蓝姆氏菌属上调（P<0.05），梭杆菌门、梭杆菌纲、腐生螺旋菌纲、梭杆菌目、腐螺旋菌目、噬几丁质杆菌属、克里斯滕森菌科、明串珠菌科、孪生菌科、沉积物杆状菌属、02d06菌、拟无枝酸菌下调（P<0.05）。益心化浊方组富集于分节丝状菌属。在代谢层面上益心化浊方组与异源生物降解和代谢、核苷酸代谢、萜类和聚酮类代谢、氨基酸代谢、辅因子和维生素代谢、脂质代谢、聚糖生物合成和代谢关联；在细胞功能...     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清心钠素、脑钠素的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠的作用。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只,假手术组20只。造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(模型组、卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.475,21.9 g.kg-1.d-1)2个剂量组),每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,4周后查LVEF、称重,采血检测指标心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)。结果:21.9 g.kg-1.d-1参附益心颗粒有明显改善LVEF作用、降低左室重量指数(leftventricular mass index,LVMI)、血清ANP值;参附益心颗粒低高2个剂量组均可显著降低血清BNP值。结论:参附益心颗粒具有明显的抗心力衰竭作用,可能具有干预心室重塑的作用。     

心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的：研究心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,探讨其可能的分子作用机制。方法：SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、心复康口服液组,各组连续灌胃给药8周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,分析比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学表达的差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异表达蛋白进行回复性验证。结果：模型组与假手术组相比有差异而心复康口服液可使差异趋势逆转的蛋白点为20个,其中13个表达上调,7个表达下调,经质谱分析成功鉴定出13个蛋白,主要涉及能量代谢、应激反应、氧化损伤、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot 结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin表达上调,ATP-α表达下调,心复康口服液组Stress-70、Nucleophosmin表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论：心复康口服液可在一定程度上调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、减轻应激反应、抗氧化损伤及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,以心肌线粒体为切入点,研究心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。     

曲美他嗪干预气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的：研究曲美他嗪对气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响。方法：SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠前降支致心梗后气虚血瘀证心衰大鼠模型,术后随机分为模型组、曲美他嗪组,各组连续灌胃给药8 周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异蛋白进行回复性验证。结果：模型组与假手术组相比有差异而曲美他嗪可使差异趋势逆转的蛋白点为18 个,经质谱分析成功鉴定出10个蛋白,主要涉及能量代谢、氧化损伤、应激反应、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot 结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin 表达上调,ATP-α表达下调,曲美他嗪组Stress-70、Nucleophosmin 表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论：曲美他嗪可一定程度调节模型大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、抗氧化损伤、减轻应激反应及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和质谱技术研究曲美他嗪对气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。     

加味参芪益心方对射血分数保留型心力衰竭伴胰岛素抵抗患者心血管危险因素的影响

目的：观察加味参芪益心方对射血分数保留型心力衰竭伴胰岛素抵抗患者心血管危险因素的影响。方法：自2021年1月至2022年1月源于黑龙江中医药大学附属第一医院病房共82例射血分数保留型心力衰竭患者。随机分两组各41例,两组基础治疗一致,观察组加入加味参芪益心方,疗程8周,观察临床疗效、中医疗效、心功能指标[血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及6 min步行试验(6MWT)];超声指标[左房容积指数(LAVI)、左室质量指数(LVMI)、舒张早期二尖瓣血流峰值/舒张晚期二尖瓣血流峰值(E/A)];胰岛素抵抗相关指标[空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯葡萄糖乘积指数(TYG)、TG高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL)];炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)];血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮(iNOS)、内皮素-1(ET-1)]及治疗的安全性。此外,采用Pear...