α-MSH、IL-6和NF-κB在晚期流产和早产中的表达及意义

目的:探讨外周血中α-MSH、NF-κB和IL-6表达与亚临床绒毛膜羊膜炎发病的相关性,评价其早期预测感染性流产和早产的价值。方法:选取2010年1月至2012年12月于国际和平妇幼保健院因晚期(先兆)流产或(先兆)早产就诊的孕产妇52例,其中晚期先兆流产、晚期难免流产、先兆早产、早产各13例。同期选取中孕引产、正常妊娠各13例作为对照组。ELISA双抗体夹心法检测血清中α-MSH、NF-κB和IL-6表达水平。结果:(先兆)早产组及(先兆)难免流产组的生殖道感染率增高,其中早产组与流产组生殖道感染与绒毛膜羊膜炎存在相关性(P0.05)。与中孕引产组和晚期难免流产组比较,先兆流产组外周血α-MSH水平明显增高,差异均有统计学意义(P0.01);与正常妊娠组和早产组比较,先兆早产组中α-MSH水平增高,差异均有统计学意义(P0.01);与中孕引产组比较,先兆流产组与难免流产组中外周血IL-6水平增高,其中难免流产组中IL-6水平最高;与正常妊娠对照组比较,先兆早产及早产组中IL-6水平增高,均有统计学意义(P0.01)。6组中NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:孕中期的生殖道感染是导致早产及流产的主要原因。α-MSH及IL-6可早期预测早产和流产的发生及预后。外周血NF-κB不能作为早产及流产单独的预测因子。     

核因子κB p65表达变化与早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的关系

目的 探讨核因子κB p65(NF-κB p65)表达变化与早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的关系.方法 选择2005年10月-2006年10月在湖南省人民医院、中南大学湘雅三医院、长沙市妇幼保健院产科住院产妇111例,分为早产临产组36例,足月妊娠自然临产组37例,足月妊娠剖宫产组38例.3组产妇分娩后行胎膜组织病理检查,比较3组产妇的亚临床绒毛膜羊膜炎发生率,根据病理检查结果分为亚临床绒毛膜羊膜炎组(亚临床感染组)及非感染组.应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测亚临床感染组及非感染组产妇外周静脉血白细胞中及胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达;并行胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平与外周血白细胞中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平的相关性分析.结果 (1)亚临床绒毛膜羊膜炎发生率:早产临产组为67%(24/36),自然临产组为19%(7/37),剖宫产组为8%(3/38),早产临产组产妇亚临床绒毛膜羊膜炎发生率明显高于自然临产组及剖宫产组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);111例产妇中发生亚临床绒毛膜羊膜炎34例,为亚临床感染组,77例无感染产妇为非感染组.(2)NF-κB p65蛋白及mRNA在亚临床感染组产妇胎膜组织中的表达水平分别为8.0及47.5±17.2;在非感染组产妇胎膜组织中分别为4.0及31.3±13.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)NF-κB p65蛋白及mRNA在亚临床感染组产妇外周血白细胞中的表达水平分别为8.0及42.6;在非感染组产妇外周血白细胞中分别为4.0及23.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平与外周血白细胞中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r分别为0.581及0.571,P均＜0.01).结论 早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎患者外周血白细胞及胎膜组织中NF-κB p65表达水平升高,其外周血白细胞中NF-κB p65表达水平变化与胎膜组织中的NF-κB p65表达水平变化有相关性,检测孕产妇外周血白细胞中NF-κB p65水平变化可作为预测早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的一个指标.NF-κB p65在早产患者的亚临床绒毛膜羊膜炎发病机制中有重要作用.     

胎膜早破孕妇胎膜组织中TRAIL、NF-κB的表达及意义

目的:探讨胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达与胎膜早破(PROM)的关系。方法:免疫组化及RT-PCR法检测30例足月胎膜早破患者(PROM组)、30例同孕期正常妊娠妇女(对照组)分娩后胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达水平。结果:PROM组胎膜组织中TRAIL、NF-κB表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。PROM组中TRAIL与NF-κB表达呈显著正相关(r=0.875,P0.05)。结论:PROM孕妇胎膜组织中存在TRAIL、NF-κB高表达,可能是胎膜早破发病机制的重要环节之一。     

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的小鼠感染性早产的影响

目的:初步探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预防感染性早产的作用机制。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的感染性早产小鼠模型(模型组)胎盘NF-κBp65、TNF-αmRNA和蛋白的表达,以及NAC干预后(NAC预防组和NAC治疗组)早产率、NF-κBp65和TNF-α的表达变化,并以正常孕鼠作对照。结果:对照组孕鼠无早产的发生,而模型组全部早产,组间比较有显著性差异(P<0.01);对照组NF-κBp65、TNF-α有少量表达,模型组则都显著升高(P<0.05);NAC预防组与模型组比,NF-κBp65和TNF-α表达明显减少(P<0.05),且早产率也明显下降(P<0.05);NAC治疗组与模型组相比无统计学差异。结论:NAC可降低感染性早产小鼠胎盘NF-κBp65和TNF-α的表达,对于感染性早产有保护作用。     

早产和足月产母体龈沟液及血清IL-1β水平的比较

目的 通过比较早产与足月产孕妇龈沟液及血清中自细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,探讨牙周感染与早产之间的关系. 方法 以28例先兆早产孕妇和22例足月先兆临产孕妇为研究对象,在临产前采集龈沟液样本,分别随机抽取12份血清样本,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测龈沟液和血清的IL-1β水平. 结果 早产组龈沟液IL-1β水平明显高于足月组[(66.66±4.50)pg/ml和(38.77±8.14)pg/ml,P<0.01];早产组血清IL-1β水平与足月组比较无统计学差异[(3.26±0.25)pg/ml和(2.78士0.13)pg/ml,P>0.05)].早产组龈沟液IL-1β水平与出现先兆早产孕周呈负相关(r=-0.555,P<0.05). 结论 牙周感染可能和早产相关.     

HMGB1-RAGE信号通路与子痫前期发病机制关系的初步研究

目的探讨HMGB1-RAGE信号通路相关因子HMGB1、RAGE、NF-κBp65在子痫前期发病机制中的作用。方法选择2017年8月至2018年1月在郑州大学第一附属医院产科分娩的子痫前期孕妇60例,按病情轻重分为子痫前期组(轻度组30例),重度子痫前期组(重度组30例),另选择同期健康孕妇30例为正常对照组。检测各组血清、胎盘中HMGB1、RAGE、NF-κBp65的表达。结果 HMGB1、RAGE、NF-κBp65均表达于绒毛滋养细胞及绒毛外滋养细胞,HMGB1主要表达于胎盘组织滋养细胞的细胞核,RAGE、NF-κBp65主要表达于细胞质和细胞膜,轻度组及重度组的阳性表达率均高于对照组,差别有统计学意义(P 0.05)。轻度组、重度组胎盘组织及外周血中HMGB1 mRNA、RAGE mRNA及相应蛋白的表达均高于对照组(P 0.05)。血清中HMGB1、RAGE蛋白水平与子痫前期孕妇收缩压呈正相关(r=0.389和r=0.550)。结论子痫前期及重度子痫前期患者胎盘及血清中HMGB1、RAGE、NF-κBp65蛋白表达升高,HMGB1-RAGE炎症反应通路可能参与子痫前期的发生与发展。     

PARP-1与NF-κB在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究卵巢上皮性肿瘤组织中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤、30例卵巢交界性肿瘤和50例卵巢癌原发灶中的PARP-1和NF-κBp65蛋白表达.结果:①PARP-1蛋白和NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率均高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);而两者的阳性表达率在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②PARP-1和NF-κBp65蛋白与卵巢癌的病理分级、临床分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).③卵巢癌组织中PARP-1与NF-κBp65表达呈正相关(r=0.596,P＜0.05).结论:PARP-1和NF-κB在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生、发展有关.PARP-1可能通过作用于NF-κB促进卵巢上皮性肿瘤细胞的恶性转化.     

NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P<0.05),3个指标在CINⅠ和正常宫颈组织中的表达无差异(P>0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,c-IAP2的表达高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P<0.05);NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P>0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关。结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关。     

Fas/FasL及NF-κB信号通路相关分子在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Fas/Fasl及NF-κB信号通路相关分子在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法选取2018年9月至2019年5月在海南省人民医院分娩的产妇128例,根据子痫前期的诊断标准,纳入71例为实验组,分为轻度子痫前期组及重度子痫前期组,另选取正常孕妇57例为对照组,用免疫组化法对所有胎盘样本组织当中的Fas、FasL水平及NF-κBp65进行检测,统计分析三组的Fas/FasL及NF-κB表达水平。结果正常组胎盘组织的Fas水平显著低于轻度及重度子痫前期组,而FasL水平显著高于其他两组(P0.05),轻度子痫前期组Fas水平显著低于重度子痫前期组,而FasL水平显著高于重度子痫前期组(P0.05);轻度及重度子痫前期组NF-κBp65阳性率显著高于正常组(P0.05),重、轻度子痫前期组NF-κBp65阳性率对比差异无统计学意义(P0.05)。结论妊娠期发生子痫前期可能跟Fas/FasL及NF-κBp分子之间存在一定相关性。     

髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究

目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(My D88)的表达水平,研究My D88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组。采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中My D88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中My D88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平。结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P0.05);LPS+ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P0.05)。正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组My D88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P0.05)。②两组中除未处理组外,其他处理组的My D88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P0.05)。③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P0.05)。GDM组中LPS+ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P0.05)。结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游My D88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示My D88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用。     

孕妇血清皮质醇与足月分娩启动的相关性研究

目的:探讨血清皮质醇水平与足月分娩临产启动的相关性。方法:选择2019年10月1日至2020年4月30日在重庆医科大学附属第二医院行规律产前检查并于产科住院分娩的足月妊娠未临产孕妇(待产组71例)、足月妊娠先兆临产(先兆临产组30例)及临产孕妇(临产组30例),及同时间段正常体检的同年龄段、育龄期非孕女性(对照组65例)为研究对象,运用量子点免疫层析法测定并比较其血清皮质醇;采用Spearman对先兆临产孕妇血清皮质醇与临产时间的相关性进行分析;以阴道检查结果作为金标准,计算血清皮质醇预测临产的诊断效能。结果:对照组、待产组、先兆临产组及临产组的血清皮质醇浓度分别为68(44,96)μg/L、164(144,196)μg/L、190(150,210)μg/L、480(396,600)μg/L,其中,对照组的血清皮质醇浓度明显低于其他3组(P0.05),临产组的血清皮质醇浓度明显高于其他3组(P0.05),待产组和先兆临床组的血清皮质醇浓度差异无统计学意义(P0.05)。先兆临产组孕妇血清皮质醇浓度与采血至临产时间之间无明显相关性(r=0.019,P=0.925)。当孕妇血清皮质醇浓度254μg/L时,判断其临产的特异度为96.7%,敏感度为90.0%。结论:足月待产组孕妇血清皮质醇明显高于同年龄段非孕妇女,临产后孕妇血清皮质醇迅速升高,有望成为判断临产的快速诊断指标。     

磷酸化AKT、NF-κBp65在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:检测磷酸化AKT(P-AKT)和核转录因子(NF-κBp65)在上皮性卵巢癌中的表达并探讨它们与临床病理参数及与预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测115例卵巢标本包括68例卵巢癌、12例卵巢交界性肿瘤、24例卵巢良性肿瘤、11例正常卵巢组织中P-AKT、NF-κBp65蛋白的表达,随访卵巢癌患者的时间为7～60个月。结果: P-AKT蛋白在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织(对照组)中阳性表达率分别为52．9%(36/68)、16．7%(2/12)、12．5%(3/24)、9．1%(1/11),卵巢癌P-AKT蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织(X~2=7．312,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。NF-κBp65在4组中的阳性表达率依次为75%(51/68)、41．7%(5/12)、20．8%(5/24),27．2%(3/11),卵巢癌中NF-κBp65蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织,差异有统计学意义(X~2=7．886,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。P-AKT、NF-κBp65蛋白在组织分化较差(X~2=6．136,P＜0．05;X~2=7．936,P＜0．01)和FIGO分期较晚(X~2=8．500,P＜0．01;X~2=9．490,P＜0．01)的卵巢癌中均有较高表达,淋巴结转移阳性的卵巢癌中P- AKT表达水平高于无淋巴结转移者(X~2=6．061,P＜0．05)。卵巢癌组织中P-AKT与NF-κBp65表达呈正相关(phi系数=0．272,P＜0．05)。P-AKT、NF-κBp65蛋白表达与卵巢癌患者生存率呈负相关,多因素Cox回归分析显示,P-AKT、NF-κBp65蛋白不是影响卵巢癌预后的独立危险因素。结论:P-AKT、NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生发展有关。P-AKT可能通过作用于其下游分子NF-κBp65促进卵巢癌细胞的恶性转化。P-AKT、NF-κB蛋白可作为判断卵巢癌预后的参考指标。     

卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究

目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子KBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响.方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系.结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01).结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关.     

LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞中的表达

目的:研究外周血单核细胞LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病(GDM)、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞的表达,探讨GDM的发病机制。方法:选取GDM孕妇、正常孕妇以及育龄妇女各20例,抽取外周静脉血5ml,分离单核细胞,用内毒素(LPS)刺激培养,RT-PCR法检测TLR4及NF-κB mRNA的表达,ELISA法检测培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果:3组妇女TLR4、NF-κB mRNA表达的差异有统计学意义(P=0.000)。GDM组及正常孕妇组TLR4与NF-κB mRNA表达水平有良好的相关性(rGDM=0.768,r正常孕妇=0.833)。育龄妇女组TLR4与NF-κB mRNA的表达水平相关性稍差(r育龄妇女=0.719)。3组培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平的差异有统计学意义。结论:GDM孕妇体内TLR4、NF-κB mRNA的大量表达,提示可能LPS-TLR4-NF-κB通路介导了炎症因子释放,参与了GDM的发病。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌变过程中的表达及临床意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌变过程中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SABC法分别检测20例正常宫颈,11例CINⅠ,10例CINⅡ～Ⅲ和69例宫颈鳞癌中NF-κBp65亚基、TNFα的表达,探讨两者的表达水平与宫颈鳞癌临床病理特征的关系。结果:NF-κBp65在宫颈鳞癌中的表达明显高于正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ组(P<0.01),以细胞核染色为活性染色。TNFα在宫颈鳞癌中的表达明显高于正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ组(P<0.01),以细胞浆染色为主。NF-κBp65和TNFα在宫颈鳞癌组织中的表达水平正相关(rs=0.6317,P<0.01)。NF-κBp65、TNFα在低分化、瘤体直径≥4cm、浸润深度>1/2和淋巴结转移癌组织中的阳性表达均高于中-高分化、瘤体直径<4cm、浸润深度≤1/2、无淋巴结转移的癌组织(P<0.05)。TNFα在癌组织肿瘤细胞和间质中的表达率分别为72.46%、18.84%(P<0.01)。结论:NF-κB、TNFα的过度激活在宫颈鳞癌的发生、发展中可能起重要作用,且宫颈鳞癌细胞自分泌TNFα可能是NF-κB激活的重要原因。     

ALX-R在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与NF-κB p65的相关性

目的:观察子痫前期(PE)患者胎盘组织中脂氧素A4受体(ALX-R)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的变化,探讨两者在PE发生发展中的作用及相关性。方法:采用RT-PCR方法、免疫组化法检测PE组(轻度10例、重度20例)与对照组(20例)孕妇胎盘组织中ALX-R、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:(1)胎盘组织中ALX-RmRNA表达水平随病情严重程度而明显下降,重度PE组低于轻度PE组、对照组(P<0.01);NF-κB p65 mRNA表达水平随病情严重程度而升高,重度PE组高于轻度PE组、对照组(P<0.05);(2)胎盘组织中PE组ALX-R蛋白的表达强度低于对照组(P<0.01);PE组NF-κB p65蛋白的表达强度高于对照组(P<0.01);(3)重度与轻度PE组胎盘组织中ALX-R与NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平无明显相关性;对照组胎盘组织中ALX-R与NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.86,P<0.01;r=-0.63,P<0.01)。结论:ALX-R与NF-κB p65的表达,可能与PE发生发展的病理生理过程密切相关。     

细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)在早产宫内感染中的价值

目的 探讨与感染有关的细胞因子(interleukin-1β,IL-1β)、(interleukin-6,IL-6)、(tumor necrosis factor-a,TNF-α)在早产中的应用.方法 取30例早产孕妇和31例足月临产孕妇,46例足月未临产孕妇的血和羊水标本,分别行血IL-6、羊水中IL-1β、IL-6及TNF-α和胎盘行病理检查.结果 (1)早产组的羊水中IL-1β、IL-6、TNF-α及血浆中IL-6水平显著高于妊娠足月组(包括临产组和未临产组).早产组中有宫内感染孕妇的细胞因子水平显著高于无宫内感染者.(2)羊水和血浆中IL-6水平有明显的相关性.结论 早产有宫内感染者血浆及羊水中细胞因子水平高于无宫内感染者,血浆IL-6水平与羊水IL-6水平密切相关.     

子宫平滑肌激活蛋白-1及间隙连接蛋白43在妊娠期的表达与分娩发动和早产的关系

目的　探讨激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)、间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在足月产和早产子宫平滑肌中的表达情况及其相关性. 方法　应用免疫组化法检测15例足月未临产、15例足月临产、10例早产临产产妇的子宫平滑肌中AP-1的两个亚单位c-Jun、c-Fos蛋白及Cx43的表达情况. 结果 (1)Cx43免疫组化积分在早产临产组(4.204±0.42)及足月临产组(4.33±0.51)表达水平显著高于足月未临产组(3.15±0.41)(P<0.01).(2)c-Jun蛋白在早产临产组、足月临产组、足月未临产组标记指数分别为(52.34±4.18)%、(45.25±5.24)%、(34.14±4.26)%,三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).(3)c-Fos蛋白在早产临产组、足月临产组、足月未临产组标记指数分别为(53.48±4.36)%、(43.32±6.21)%、(31.29±3.34)%,三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).(4)妊娠子宫平滑肌中Cx43表达与c-Jun、c-Fos蛋白表达呈正相关关系,(r=0.65、0.63,P<0.01). 结论 Cx43在分娩发动中发挥着重要的作用.妊娠子宫平滑肌中Cx43的表达水平与AP-1表达有一定的相关性.     

Annexin A2、NF-κBp65在宫颈癌中的表达及意义

目的:检测宫颈浸润癌(ICC)和宫颈上皮内瘤变(CIN)中Annexin A2、细胞核因子(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨两者在ICC和CIN组织中表达的意义。方法:用免疫组化SP法检测74例ICC、24例CIN及15例正常宫颈上皮中Annexin A2、NF-κBp65蛋白的表达,并分析它与临床病理特征的关系。结果:(1)Annexin A2、NF-κBp65在ICC阳性表达率(71.6%,74.3%)均显著高于CIN(37.5%,33.3%)(P<0.05)和正常宫颈上皮(13.3%,20%)组(P<0.05);(2)低分化癌组织中Annexin A2的阳性表达显著高于中、高分化癌组织(P<0.05),且其表达与年龄、组织类型、病理分级和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。NF-κBp65表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05);(3)ICC中Annexin A2、NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.339,P<0.05)。结论:Annexin A2在宫颈癌中可能充当癌基因的角色;Annexin A2表达可作为诊断宫颈癌的辅助指标;Annexin A2、NF-κBp65可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。     

PKC抑制剂对子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB核转位及VCAM-1表达的影响

目的:探讨子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白激酶(PKC)活性改变、核因子-κB(NF-κB)核转位及内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达以及PKC抑制剂对它们的影响。方法:用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%~80%后,加或不加PKC抑制剂多黏菌素B(PMB)作用30m in后分别加入正常妊娠及子痫前期血清,培养2h,W estern B lot测定细胞胞浆PKC、胞膜PKC含量、胞浆核因子κB抑制因子(I-κB)、胞核NF-κBp65含量;培养48h,用MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,酶联免疫法测定HUVEC VCAM-1的表达。结果:子痫前期血清培养的HUVEC胞浆PKC及I-κB含量明显低于对照组(P<0.05),胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。加PKC抑制剂预处理后,子痫前期组HUVEC胞浆PKC含量及I-κB含量明显增加(P<0.05);胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显下降(P<0.05),细胞活力明显增加(P<0.05)。结论:子痫前期血清可促进HUVEC NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC抑制剂可抑制子痫前期患者血清诱导HUVEC的NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC、NF-κB在子痫前期内皮细胞损伤过程中可能起重要的桥梁作用。