复方地黄颗粒治疗帕金森病胃肠动力障碍

目的 探讨阴虚动风证帕金森病(PD)病证结合动物模型胃肠动力变化及复方地黄颗粒作用效果和部分作用机制.方法 大鼠右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备阴虚动风证PD大鼠模型,以APO诱发大鼠向健侧旋转行为作为判断模型成功指标,实验分为正常对照组、模型组、复方地黄颗粒给药组.观察大鼠粪便质地和含水量,胃排空法检测各组大鼠胃动力,免疫组化法检测胃窦Cajal间质细胞数量,Western blotting法检测胃窦部位c-kit蛋白表达.结果 与正常对照组比较,PD模型组大鼠胃排空率减少(P<0.05),大便含水量降低(P<0.05),ICC数量减少(P<0.05),c-kit蛋白表达明显减少(P<0.05).与模型组相比,复方地黄颗粒组大鼠胃排空率增加(P<0.05),大便含水量增加(P<0.05),胃窦部ICC数量增加(P<0.05),c-kit蛋白明显增加(P<0.05).结论 阴虚动风证帕金森病病证结合动物模型大鼠胃动力减低,与胃窦部ICC数量、C-kit蛋白表达水平有关,中药复方地黄颗粒能有效增强胃动力、增加粪便含水量,该作用与调节胃窦ICC细胞数量、c-kit蛋白表达有关.     

基于干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中c-kit、SCF的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应(RT-PCR)法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中c-kit、SCF的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均下降(均P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高(均P<0.05),且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异(P>0.05)。【结论】肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦SCF-Kit信号途径影响的实验研究

目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P0.05或P0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。     

生白术对慢传输型便秘大鼠c-kit mRNA表达的影响

目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05）,ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。     

糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响

目的 研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stem cellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用.方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达,Western blot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCF mRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠.结论 SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关,最终导致胃运动障碍.     

电针对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃肠激素的影响

目的观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃肠激素的影响,探讨电针治疗DGP可能的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组,DGP模型组,电针穴位组,电针非穴组,胃复安对照组,每组12只。采用腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饲料不规则饮食制备DGP大鼠模型,连续8周;用One Touch血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖,实验结束后观测大鼠胃排空率、肠移行率,ELISA法检测大鼠血清生长激素(GH)水平和胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量。结果与空白对照组比较,DGP模型组大鼠血糖及尿糖值均明显升高(P0.01),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显下降(P0.01或P0.05);与DGP模型组比较,电针穴位组大鼠血糖及尿糖值均明显降低(P0.05),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显升高(P0.01或P0.05)。结论电针能调节血糖水平,促进胃肠排空,改善DGP症状,其作用机制可能与电针上调血清GH水平和胃窦组织Ghrelin含量有关。     

不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞的影响

目的：比较不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠（STC）胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞（ICC）的影响。方法 Wistar 大鼠40只,分为空白对照组、模型组、常规剂量生白术组、大剂量生白术组。空白对照组及模型组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃治疗,14 d 后采用营养性半固体糊灌胃法测定各组大鼠胃残留率、黑色炭末推进率,并采用免疫组化法观察各组大鼠胃窦、小肠、结肠组织 ICC 细胞数量及形态的变化。结果常规剂量生白术组、大剂量生白术组与模型组比较,胃残留率明显降低（P ﹤0.05）,而二者之间比较无统计学意义（P ﹥0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加黑色炭末推进率（P ﹤0.05）,其中大剂量生白术效果优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加 c-kit阳性细胞的面积（P ﹤0.05）,而大剂量生白术优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。结论生白术常规剂量及大剂量均可促进慢传输型便秘大鼠的胃动力,而在改善其肠道传输功能及增加 c-kit 阳性细胞面积方面则以大剂量白术效果为佳。     

解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG癌前病变的分子生物学机制

目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只,模型对照组15只,中药组15只,西药组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,模型对照组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组眦组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达.表达随病变的进展而递增;中药组EGFR蛋白及mR- NA的表达下调,PCNA指数、H-ras癌基因蛋白阳性指数明显低于模型对照组(P<0.05)。结论解毒化浊和胃方对大鼠PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞的研究

目的观察非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的变化,探讨非酒精性脂肪肝大鼠胃肠动力障碍的相关机制.方法 30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只,对照组给予普通饲料,模型组采用高脂饲料喂养,葡聚糖蓝-2000作为标记物,观察大鼠胃肠道传输速度,免疫组化染色观察胃窦Cajal间质细胞的变化.结果复制模型成功,模型组胃肠道传输速度明显减弱(P<0.05),胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞也明显减少(P<0.01).结论非酒精性脂肪肝大鼠胃肠道传输速度减弱与胃窦Cajal间质细胞的减少可能有关.     

解毒化浊方诱导HER-2阳性乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的研究

目的采用解毒化浊方血清干预乳腺癌SK-BR-3细胞,观察中药血清诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。方法 8只雌性Wistar大鼠分为对照组、中药组、西药组、联合组,每组2只,给药制备含药血清,中药血清分24h、48h时间干预SK-BR-3细胞,采用流式细胞技术检测含药血清干预乳腺癌细胞后细胞凋亡率。结果含药血清干预SK-BR-3细胞24h后,与对照组比较,各用药组早期细胞凋亡率、总凋亡率明显增加,西药组[(4.76±0.63)%、(7.00±1.75)%]、联合组[(6.93±0.76)%、(9.93±0.28)%]较对照组[(1.03±0.23)%、(2.53±0.42)%]增加明显(P0.05);晚期细胞凋亡率各组差异不明显(P0.05)。干预SK-BR-3细胞48h后,各用药组早期细胞凋亡率[(4.76±0.23)%、(8.56±0.64)%、(6.80±0.10)%]与对照组[(1.60±0.10)%]比较,差异有统计学意义(P0.05);晚期细胞凋亡率、总凋亡率比较,西药组[(32.90±2.00)%、(41.46±1.93)%]、联合组[(22.86±9.74)%、(34.83±6.51)%]高于对照组[(1.93±0.20)%、(3.53±0.13)%](P0.05),西药组与联合组细胞凋亡率、总凋亡率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒化浊方可能有诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡,协同抑制剂减毒增效作用。     

桂乌汤对类风湿性关节炎的内分泌免疫调节作用

目的：从调节内分泌免疫网络着手探讨桂乌汤治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机制。方法：RA患者共83例,随机分为三组。中药组服桂乌汤,中西结合组服中药和甲氨喋呤（MTX）,西药组单用MTX。3个月后取血测RF、ESR、CRP、IgG、IgA、IgM、补体C3、T淋巴细胞亚群、E2、CS水平。结果：中西医结合组RF、CRP水平明显低于中、西药组（P〈0.05）;各组治疗后CD8^＋水平明显下降（P〈0.05）,CD4^＋/CD8^＋明显升高（P〈0.05）;中西医结合组CD8^＋水平、CD4^＋/CD8^＋值与中、西药组间比较差异均有显著性意义（P〈0.05）：中药组治疗后E2、CS水平明显高于中西医结合组和西药组（P〈0.05）。结论：桂乌汤能有效调节E2、CS等内分泌激素水平,影响CD4^＋/CD8^＋比值及IgA、IgM等免疫分子水平,降低RF、ESR、CPR水平,从而有效控制炎症和缓解关节症状。     

调气健脾汤合加斯清治疗运动障碍型功能性消化不良

目的:观察调气健脾汤合加斯清治疗运动障碍型功能性消化不良的临床疗效。方法:对98例运动障碍型功能性消化不良患者随机分为三组,中西医结合组34例,运用调气健脾汤合加斯清治疗;西药组32例,单用加斯清治疗;中药组32例,单用调气健脾汤治疗。结果:治疗4周,中西医结合组显效率73.5%,总有效率94.1%;西药组显效率53.1%,总有效率71.9%;中药组显效率53.1%,总有效率71.9%。中西医结合组与其他两组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:中西医结合组治疗运动障碍型功能性消化不良疗效好,值得推广。     

中西医结合综合疗法治疗下肢动脉硬化闭塞症临床观察

目的:观察桃红四物汤加减方内服联合中医外治疗法治疗动脉硬化闭塞症的临床效果。方法:将210例临床为动脉硬化闭塞症、辨证为瘀阻脉络型患者随机分为A组、B组和C组。三组在控制血压、血糖、血脂等基础治疗上,分别加用西药常规治疗(A组)、桃红四物汤加减方内服结合西药常规治疗(B组)及中西医结合综合治疗(C组)。检测血清凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,测量并计算各组患者治疗前及治疗后踝肱指数(ABI),通过B超测量各组患者治疗前及治疗后股浅动脉、胫后动脉和足背动脉的血管内径、峰值流速和血流量。结果:疗效显著性C组B组A组(P0.05);血脂生化指标除PT及FIB治疗前后无统计学意义(P0.05)外,其余指标均有所改善,且改善效果C组优于B组,更优于A组(P0.01);三组治疗后ABI均有改善(P0.05),且改善效果C组优于B组,更优于A组(P0.01);三组治疗后B超检测项目均有改善(P0.05),其中股浅动脉的血流量、足背动脉的峰值速度和血流量的改善效果C组及B组均明显优于A组(P0.01),但C组优于B组不明显,其余检查指标三组内每两组间的治疗效果差异均有统计学意义(P0.01),改善效果C组优于B组,更优于A组。结论:桃红四物汤加减方内服联合中医外治疗法治疗脉络瘀阻型下肢动脉硬化闭塞症可明显改善患者多项血脂生化及血流物理指标,疗效明显优于单纯西医及中药内服结合西药常规治疗。     

平喘汤配合西药治疗小儿支气管哮喘急性发作临床疗效观察

目的观察中西医结合治疗小儿支气管哮喘急性发作的临床疗效。方法将儿科门诊70例患儿随机分为2组,治疗组40例,对照组30例。2组在西药解痉、抗炎、平喘治疗的基础上,治疗组同时加服中药平喘汤治疗,对照组加用沐舒坦。7天为1疗程,1个疗程结束后评价比较疗效。结果治疗组临床总有效率为97.5%,对照组为90.0%,2组比较差异有显著意义(P<0.05)。治疗后2组喘息、咳嗽、哮鸣音单项症状和体征消失时间比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。2组治疗后WBC、嗜酸性粒细胞(EOS)均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组治疗后EOS与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。结论中西医结合治疗小儿支气管哮喘急性发作疗效明显优于单纯使用西药。     

中西医结合治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡

目的:观察半夏泻心汤联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的临床疗效.方法:将124例Hp相关性消化性溃疡随机分为中西药组43例、西药组42例、中药组39例.中西药组采用半夏泻心汤联合奥美拉唑治疗;西药组采用奥美拉唑加阿莫西林、甲硝唑治疗;中药组采用半夏泻心汤治疗.观察三组治疗前后胃镜、Hp及中医症候的变化.结果:中西药组在溃疡愈合、Hp根除,与西药组相比差异无显著性意义(P＞0.05),与中药纽相比,差异有显著性意义(P＜0.05或＜0.01);在中医症候积分改善上,治疗组明显优于单纯中、西药组(P＜0.05).结论:半夏泻心汤联合奥美拉唑是治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡较为有效的途径.     

健脾导滞交通汤联合常规西药治疗糖尿病性胃轻瘫患者的效果

目的:观察健脾导滞交通汤联合常规西药治疗糖尿病性胃轻瘫(DGP)患者的效果。方法:选取90例DGP患者作为研究对象,依据随机数字表法分成对照组和观察组各45例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上采用健脾导滞交通汤治疗,比较两组临床疗效、治疗前后胃泌素(GAS)和胃动素(MOT)水平,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为95.56%(43/45),高于对照组的80.00%(36/45),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组GAS和MOT水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中,两组均未出现明显不良反应。结论:健脾导滞交通汤联合常规西药治疗DGP患者可提高治疗总有效率,以及降低GAS和MOT水平,效果优于单纯常规西药治疗。     

不同剂量甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧细胞的数目、面积及平均灰度值的影响

目的观察甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。方法将70只大鼠随机分为随机分为7组,每组10只,雌雄各半,适应性喂养3d后,模型组分别给予不同剂量(5g/kg、10g/kg、15g/kg、20g/kg、40g/kg)的甘草煎剂灌胃,连续给药5d。正常组给予等体积生理盐水灌胃。各组动物于末次给药前24h禁食不禁水。观察各组大鼠的胃电活动变化,并在处死大鼠后采用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。结果小剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠的胃电活动,减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值,与正常组比较具有显著差异性(P0.01);随着剂量的加大,大鼠的胃电活动得到一定的改善,胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积有所增加,5-HT APUD细胞的平均灰度值变小,但与正常组比较也有差异性(P0.05)。结论一定剂量的甘草煎剂能建立胃动力低下大鼠模型,其机制可能是通过减少胃窦组织中5-HT APUD细胞数目和和面积,增加5-HT APUD的平均灰度值而实现的。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。