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1.
目的:研究血吸虫病患者 T G Fβ1 m R N A 水平及其临床意义。方法:用 R T P C R 加 dotblot法测定血吸虫病患者 P B M C中 T G Fβ1 m R N A 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织(肝癌患者16 例,肝血管瘤患者正常肝组织 5 例)中 T G Fβ1 m R N A 水平与 P B M C中水平的关系。同时,测定血清中 H A、 L N、 ColⅠⅤ和 P CⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果: P B M C内 T G Fβ1 m R N A 水平在晚期血吸虫病患者组(n= 21,126±014),肝硬变患者组(n= 15,205±081)和肝癌患者组(n= 25,183±129)均显著高于正常对照组(n= 16,062±040)( P< 005)。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组( P< 005),后两组差异无显著性( P> 005)。肝组织与 P B M C内 T G Fβ1 m R N A 水平差别无统计学意义( P> 005)。血清 H A、 ColⅣ和 L N 异常组的 T G Fβ1 m R N A 水平显著高于正常组( P< 005)。结论: P 相似文献
2.
原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用RT-PCR加DotBlot法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞(PBMC)中TGF-β1mRNA水平,并以正常肝组织和正常人的PBMC为对照。结果TGF-β1mRNA水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织(2.22±0.84,n=16)和PBMC中(1.83±1.2,n=25)比较,差异无显著性(P>0.05),但两者均高于正常肝组织(0.94±0.76,n=5)和正常人的PBMC(0.62±0.40,n=16)水平。结论TGF-β1mRNA水平与原发性肝细胞癌有关,PBMC中TGF-β1mRNA检测可望作为一项代替肝组织活检的指标,其表达水平与肝癌有关。 相似文献
3.
肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能低下 总被引:4,自引:5,他引:4
目的研究肝癌患者外周血树突状细胞(DC)表面免疫分子HLADR及B7表达水平及其与DC免疫功能的相关性.方法以健康成人(n=10)作为对照,检测临床确诊中晚期肝癌(HCC)患者(n=10)外周血DC表面免疫分子HLADR及B7表达水平及DC免疫诱导T淋巴细胞增殖的能力.结果HCC患者DC表面HLADR及B7表达水平(VOF)为67±16及61±11,明显低于对照组(107±14及96±12,P<005).其DC体外诱导T细胞增殖能力(min-1)为3100±120,亦明显低于对照组(6200±90,P<001).结论.HCC患者DC表面HLADR及B7表达水平下降,并与DC免疫功能低下密切相关. 相似文献
4.
慢性肝病患者血清TGF-β1与肝纤维化指标和肝组织病理的关系 总被引:16,自引:12,他引:4
目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子β1(TGFβ1)与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定76例慢性乙肝、肝硬变患者(其中慢性轻度20例、中度20例、重度18例、肝硬变18例)血清TGFβ1.同时检测血清PCⅢ,LN,HA.29例作肝活检,行HE染色.结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清TGFβ1水平(mg/L,144±57,350±108,508±133,579±225)明显高于对照组(mg/L,95±34,P<001),按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高(P<001或P<005);TGFβ1与血清PCⅢ,LN,HA呈正相关(P<001或P<005);血清TGFβ1,PCⅢ,LN,HA水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长(P<001或P<005).结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清TGFβ1与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致. 相似文献
5.
消化系恶性肿瘤患者血清与腹水中细胞因子活性变化 总被引:6,自引:5,他引:1
目的研究消化系恶性肿瘤(DMT)患者血清与腹水中内源性IL2,IL6,IL8,TNFα和IFNγ的生物学活性.方法应用ELISA法检测了15例DMT患者(肝癌11例,胆总管癌1例,胰腺癌1例,胃癌1例,直肠癌1例)血清与腹水中5种细胞因子活性,并与6例肝硬变(LC)患者和8例正常成人进行了比较分析.结果DMT患者血清IL2,IL6的生物学活性显著低于LC(P<005);腹水中IL2,IL8活性显著低于LC组(P<001),而IL6和IFNγ活性则高于LC组(P<001,005).DMT患者血清中IL6,IL8活性明显高于正常成人组(P<005);IL2,IFNγ则低于正常成人组,但缺乏显著性.肝癌血清和腹水中IL2活性显著高于非肝癌组(P<005);而IL6活性则相对降低(P<005).结论恶性肿瘤患者血清中IL2和IFNγ活性低于正常人,是DMT患者抗肿瘤免疫功能缺陷的标志.IL6对于预测DMT患者的预后具有重要的意义 相似文献
6.
表皮生长因子受体和PCNA在食管癌及癌前病变组织中的表达意义 总被引:6,自引:6,他引:0
目的探讨EGFR及PCNA的表达在食管癌发生发展过程中的临床意义.方法采用免疫组化SP法对各级食管鳞癌(Ⅰ级n=18,Ⅱ级n=30,Ⅲ级n=22)、各级不典型增生(轻度n=14,中度n=17,重度n=13)及正常食管粘膜(n=20)进行EGFR及PCNA检测.结果EGFR及PCNA阳性表达在各组食管病变中呈明显递增趋势,正常组、轻度及中度不典型增生组间EGFR及PCNA表达均有显著性差异,EGFR阳性表达分别为:0/20,3/14及10/17;PCNAⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级表达分别为:19/20,1/20,0/20,0/20;7/14,6/14,1/14,0/14;2/17,7/17,7/17,1/17(P<005).鳞癌Ⅰ,Ⅱ级组间PCNA表达有显著性差异,PCNAⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级表达分别为1/18,7/18,8/18,2/18;2/30,5/30,8/30,15/30(P<005);而中、重度不典型增生与Ⅰ级鳞癌组间均无显著性差异(P>005).结论食管中重度不典型增生者,其基因表达及增殖特性已具有明显的潜在恶性趋势,与食管癌的发生有直接关系,临床应对这类病例积极治疗并密切随访,以防癌变 相似文献
7.
转化生长因子-β1在肝细胞性肝癌中表达增强 总被引:11,自引:8,他引:3
目的转化生长因子-β1(TGFβ1)在细胞生长的负性调节上有重要作用,是肝细胞生长和增殖的强抑制物但肝癌(HCC)患者肝组织中TGFβ1mRNA表达高.现检测HCC患者外周血中TGFβ1mRNA表达,血清TGFβ1水平,以及肝组织中TGFβⅡ型受体(TGFβRⅡ)的表达.方法HCC患者外周血分离单个核细胞(PBMC),提取总RNA,用反转录聚合酶链反应(RTPCR)技术扩增TGFβ1mRNA.血清TGFβ1水平测定用Promega公司产的试剂盒.肝组织TGFβRⅡ表达的分析用原位杂交法.结果HCC患者20例PBMCTGFβ1mRNA用RTPCR检测阳性率达70%,对照组阴性.HCC患者40例血清TGFβ1水平(2758mg/L±810mg/L)明显高于对照组(827mg/L±372mg/L).原位杂交表明,TGFβRⅡ在HCC细胞的胞质中有弱表达.结论HCC患者TGFβ1基因在转录水平和翻译水平上均显示表达增强.PBMC有可能代替肝组织用以检测TGFβ1mRNA的表达应用于基础与临床的研究. 相似文献
8.
大肠癌EGF受体和增殖细胞核抗原表达的预后意义 总被引:1,自引:3,他引:1
目的研究大肠癌表皮生长因子受体(EGFR)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达和评价对大肠癌预后的意义。方法应用免疫组化LSAB法检测EGFR和PCNA对有随访资料的大肠癌的表达。结果正常大肠粘膜未发现EGFR阳性表达,而大肠癌有较高表达(770%)。PCNA阳性表达中,大肠癌(464±265%)明显高于正常粘膜(151±54%,P<005)。EGFR表达与大肠癌Dukes分期有关(P<005)。PCNA表达与大肠癌分化程度及Dukes分期有关(P<005)。大肠癌4年生存率EGFR和PCNA表达>65%组均明显低于<25%组(P<005),EGFR_LI和PCNA_LI与生存期均有明显负相关。结论EGFR和PCNA表达与大肠癌的进展程度有关,对大肠癌预后的评估有重要价值。 相似文献
9.
目的探讨导致糖尿病酮症(DK)及酮症酸中毒(DKA)患者肝损害的相关因素.方法DK或DKA患者99例,其中ALT及AST均异常升高11例(A组),单项ALT异常升高13例(B组),肝功能正常75例(C组),对以上各组患者的血二氧化碳结合力(CO2CP)、尿素氮(BUN)、血糖(BG)和血浆渗透压(OSM)进行了统计分析.结果A,B两组患者的CO2CP明显低于C组(P<001,t=633和t=643),而BUN则明显升高(P<001,t=361,AvsC;P<001,t=435,BvsC),A组的BG(P<005,t=284)和血浆OSM(P<005,t=310)水平也显著高于C组,而B组患者的BG及血浆OSM与C组比较无差异;与B组相比,A组患者的CO2CP明显降低(P<002,t=271),BG(P<005,t=289)和血浆OSM(P<005,t=236)明显升高.此外,Ⅰ型糖尿病患者血清转氨酶异常升高的发生率明显高于Ⅱ型糖尿病患者(P<005,χ2=438).结论酸中毒和脱水是导致糖尿病酮症及酮症酸中毒患者肝损害的重要因素,酸中毒及脱水程度与肝损害程度相关. 相似文献
10.
TGF-β1及TGF-β1受体在胃癌及癌前病变中的表达 总被引:5,自引:4,他引:1
目的探讨TGFβ1与TGFβI受体(RⅠ)在胃癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化SP法检测基本正常胃粘膜(30例)、肠化生(30例)、不典型增生(22例)及胃癌(25例)中TGFβ1与TGFβRⅠ的表达.结果肠化生、不典型增生及胃癌中TGFβ1的表达增强而TGFβRⅠ表达递减(P<005);不典型增生组与胃癌组间TGFβ1表达无显著差异(P>005);19例胃癌(76%)TGFβRⅠ表达缺失;TGFβ1与TGFβRⅠ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关,在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异(P<005).结论TGFβRⅠ表达缺失与TGFβ1过度表达可能参与胃癌的发生 相似文献
11.
芍药苷对日本血吸虫感染小鼠肝组织免疫病理的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 观察芍药苷(paeoniflorin)对日本血吸虫病小鼠肝组织免疫病理的影响, 探索芍药苷预防血吸虫病肝虫卵肉芽肿和肝纤维化的作用机制。 方法 日本血吸虫尾蚴感染昆明小鼠, 制成肝虫卵肉芽肿和肝纤维化小鼠模型。然后随机分为4组: 模型组 (A组) (15只), 吡喹酮治疗前 (B组)、 治疗同时(C组)及治疗后(D组)给予芍药苷组(各45只)。其中后3组又各分为低剂量组 [芍药苷30 mg/(kg·d) ×30 d]、高剂量组 [芍药苷120 mg/(kg·d) ×30 d]及对照组 (0.5%羧甲基纤维素钠溶剂2 ml×30 d)。B组感染后第12 天起、 C及D组分别于感染后第42 及72天起, 灌胃芍药苷或0.5%羧甲基纤维素钠溶剂。B、 C和D等3组均于感染后第42 天起灌胃吡喹酮 [500 mg/(kg·d)×2 d]。感染后第102天处死取血及肝脏。用竞争放射免疫法检测血清透明质酸(HA)含量, 苏木素-伊红(HE)及Masson胶原纤维染色观察肝虫卵肉芽肿面积及纤维化程度, 用免疫组化技术评价α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达情况。 结果 B组HA水平, 低剂量组及高剂量组均显著低于对照组 (F=9.429, P值均<0.01); 肉芽肿面积及肝纤维化程度, 低剂量组及高剂量组均显著低于对照组 (F=862.540、 F=29.738, P值均<0.01); α-SMA阳性细胞表达强度(F=12.323, P值均<0.01)、 TGF-β1表达强度 (F=148.990, P值均<0.01)、 ColⅠ含量 (F=180.881, P值均<0.01), 低剂量组和高剂量组均显著低于对照组。 C组及D组各项检测数据与其相应的对照组之间差异均无统计学意义 (P>0.05)。 结论 吡喹酮治疗前给予芍药苷, 能明显降低肝虫卵肉芽肿和肝纤维化程度, 减少肝组织TGF-β1、 α-SMA的表达。 相似文献
12.
目的 γ干扰素 (IFNγ)治疗日本血吸虫病肝纤维化小鼠 ,观察小鼠肝组织转化生长因子β1(TGFβ1)及其I、II型跨膜受体(TβRI、TβRII)表达的变化,同时动态观察日本血吸虫病小鼠肝纤维化形成过程中TGFβ1、TβRI及TβRII的变化趋势。 方法 日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠,16周后随机分为模型组、吡喹酮治疗组和吡喹酮联合IFNγ治疗组,治疗8周。于感染后8、12、16周和疗程结束后进行肝组织病理学检查;免疫组织化学法检测TGFβ1、TβRI及TβRII表达部位;逆转录 聚合酶链反应(RTPCR)检测小鼠肝组织TGFβ1、TβRI及TβRII转录水平。 结果 TGFβ1、TβRI和TβRII在小鼠肝细胞、窦周细胞中均有表达,随感染时间的延长,表达增强,特别在虫卵肉芽肿周围;IFNγ治疗后,虫卵肉芽肿减少,TGFβ1、TβRI及TβRII表达较治疗前降低;TGFβ1mRNA在感染后12周表达开始上调,模型组达高峰(P<0.05),经吡喹酮联合IFN γ治疗后降至正常水平;TβRIImRNA在感染后8、16周表达下调(P<0.05),疗程结束后恢复正常;TβRImRNA表达水平在发病和治疗过程中均无明显变化。 结论 TGFβ1表达上调和TβRIImRNA表达下调促进肝纤维化形成,IFNγ抑制TGFβ1的分泌的机制可能是通过下调TGF 相似文献
13.
转化生长因子β1诊断肝癌和肝癌监测转移的临床价值 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察肝癌发生过程中TGFβ1及基因动态表达的临床价值。方法以2-乙酰氨基芴(2-FFA)喂饲雄性SD鼠诱发肝细胞癌变,以病理学方法、巢式RT-PCR、免疫组织化学法和ELISA,观察肝细胞形态学、TGFβ1 mRNA、TGFβ1胞内定位、肝组织及外周血TGFβ1的动态变化与临床价值。结果SD鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成。肝和血TGFβ1:正常组分别为(1.97±0.28)ng/mg和(5.98±1.76)ng/ml,变性组分别为(2.56±0、31)ng/mg和(9、41±0.37)ng/ml,癌前组分别为(3.88±0.11)ng/mg和(12.89±0、69)ng/ml,癌变组分别为(6、74±1.41)ng/mg和(16.74±2.19)ng/ml。癌变组明显高于对照组、肝细胞变性组和癌前病变组。癌变过程中TGFβ1阳性表达呈胞内分布,肝和外周血中TGFβ1呈显著正相关。肝癌患者血浆TGFβ1诊断肝癌的阳性率为89、5%,在血AFP〈400μg/L肝癌患者中,TGFβ1阳性率为93.3%,与AFP联合检查诊断肝癌阳性率达94.7%。肝癌组织TGFβ1 mRNA呈强阳性表达,伴有肝外转移患者外周血TGFβ1 mRNA检出率为100.0%。结论TGFβ1参与肝细胞癌变过程,TGFβ1及TGFβ1 mRNA过表达有助于肝癌早期诊断及预后判断。 相似文献
14.
目的 从转录水平研究参与转化生长因子β1(transforminggrowthfactor beta 1,TGF β1)信号传导的Smads分子在日本血吸虫病小鼠肝纤维化形成过程中的表达。 方法 以日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠形成肝纤维化动物模型,分别于感染后第 8、12、16和24周取小鼠肝组织 ,作病理学检测,观察肝纤维化程度,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)的方法检测模型组和正常组小鼠肝组织中Smad2、Smad3、Smad4和Smad7的mRNA水平。 结果 Smad 2mRNA水平在感染12周后表达下降(P<0.05),16周后恢复正常,2 4周后再次下降(P<0.05)。Smad 3mRNA水平在感染后 16周开始明显升高 ,达正常水平的2倍(P<0.05)。Smad4和Smad7的mRNA水平在肝纤维化形成过程中与正常组比较无明显差异。 结论 Smad3促进肝纤维化形成。Smad2对肝纤维化形成具有双效性 ,即感染初期属于促进因子 ,感染后期属于抑制因子。 相似文献
15.
目的 研究己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX)对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)和 、 型胶原含量的影响。 方法 4 0只血吸虫病肝纤维化小鼠均分 4组 ,对照组不作任何治疗。吡喹酮组 5 0 0mg/ (kg· d)治疗 2 d,高剂量 PTX组 36 0 mg/ (kg· d)治疗 8wk,低剂量 PTX组 180 mg/ (kg· d)治疗 8wk。应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统 ,观察不同剂量 PTX治疗前后肝脏 TGF-β1和 、 型胶原含量的变化。 结果 PTX对 TGF- β1和 、 型胶原含量的影响与治疗剂量有关 ,高剂量 PTX组 TGF- β1和 、 型胶原含量明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,而低剂量 PTX组与对照组之间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。 结论 高剂量 PTX治疗血吸虫病肝纤维化小鼠可显著降低其肝脏 TGF-β1和 、 型胶原的含量。 相似文献
16.
大鼠结缔组织生长因子部分cDNA序列的克隆及其mRNA在实验性 … 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 克隆出大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth CTGF)的部分cDNA序列,并观察在实验性肝经大鼠肝脏中CTGF mRNA的表达改变。方法 根据小鼠CTGF mRNA序列设计引物,用RT-PCR从大鼠肝脏总RNA中扩增出一段430bp的产物,并测定其序列,将16只雌性Wistar大鼠随机为胆管堵塞组(n=8)及假手术组(n=8),6周后取大鼠提取总RNA,利用 相似文献
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吸烟对支气管哮喘大鼠气道转化生长因子β1 mRNA和Ⅲ型胶原表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道壁厚度及转化生长因子β1 mRNA(TGF-β1 mRNA)和Ⅲ型胶原表达的影响及作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和吸烟组,每组10只.用卵白蛋白致敏并吸入激发制备哮喘模型.吸烟组定量吸入香烟烟雾.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测量TGF-β1 mRNA和免疫组化法测量Ⅲ型胶原表达.采用SPSS 11.0软件,所有数据以-x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,组间差异比较采用LSD方差分析法,采用Pearson相关分析.结果 (1)吸烟组TGF-β1 mRNA、Ⅲ型胶原表达的吸光度(A)值分别为0.42±0.04、25.8±2.3,哮喘组分别为0.39±0.04、22.9±3.1,对照组分别为0.26±0.04、16.3±2.3,3组间比较差异有统计学意义(F值分别为55.97,35.61,P均<0.05);(2)Pearson相关分析结果表明TGF-β1 mRNA与Ⅲ型胶原的表达呈正相关(r=0.71,P<0.05);(3)气道壁厚度吸烟组为(23.3±2.4)μm2/μm,哮喘组为(20.1±2.9)μm2/μm,对照组为(11.6±2.4)μm2/μm,3组间比较差异有统计学意义(F=53.68,P<0.05).结论 吸烟通过促进哮喘大鼠气道TGF-β1 mRNA的过度表达,增加气道Ⅲ型胶原表达,加重气道重塑的发生. 相似文献
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Ali MA Koura BA el-Mashad N Zaghloul MH 《The Egyptian journal of immunology / Egyptian Association of Immunologists》2004,11(1):83-90
Relatively little is known about the biochemical mechanisms controlling proliferation and neoplastic transformation of Hepatocellular carcinoma (HCC). The aim of study was to determine the level of the oncoproteins Bcl-2, transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) and alpha fetoprotein (AFP) in serum of patients with chronic hepatitis C (CHC), and liver cirrhosis (LC) as compared to HCC as a biomarkers of malignant transformation and early detection of suspected patients. A total of forty-three patients were included, 30 of them were males and 13 females, their ages ranged from 29-66 years (49.37 +/- 8.35). Increased levels of Bcl-2 were found in liver cirrhosis and HCC groups as compared to CHC and control groups (P < 0.001). The level of Bcl-2 was higher in CHC than control but the difference was insignificant (P > 0.05). Serum TGF-beta1 was significantly increased in CHC and liver cirrhosis groups as compared to HCC and control groups (p < 0.001). However, there was no significant difference between TGF-beta1 in HCC and control group (P > 0.05). The AFP level was significantly increased in HCC than CHC and liver cirrhosis. No significant difference was detected in AFP between CHC and LC patients (P > 0.05) or between CHC and healthy control (P > 0.05). A positive correlation was found between Bcl-2, and AFP in LC and HCC groups. It is concluded that the increased level of Bcl-2 in HCC may be involved in hepatocacingenesis. TGF-beta1 may be the primary marker to start the process of carcinogenesis, however, low level of TGF-beta1 may be needed to the progress of malignancy. 相似文献
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晚期血吸虫病肝纤维化指标与肝组织病理学的相关性研究、 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在晚期血吸虫病(晚斑)肝组织和血清中的表达及其与肝组织病理学的关系。方法采用免疫组化sP法检测45例晚血(观察组)肝组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1表达;采用EIASA法检测观察组和30例健康人(对照组)血清TIMP-1、TGF-β1、MMP-1水平。结果观察组肝组织中TGF-β1、TIMP-1表达强度与肝纤维化程度、有无合并HBV感染呈正相关(P均〈0.05);而MMP-1无相关性。与对照组比较,观察组血清TGF-β1、TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-1值明显增高(P均〈0.01),并与肝纤维化程度、免疫组化表达强度呈正相关(P均〈0.01),而血清MMP-1差异无统计学意义。结论TGF-β1、MMP-1、TIMP-1与晚血肝纤维化的发生、发展密切相关,三者联合检测可作为晚血患者肝纤维化诊断和疗效评估指标。 相似文献
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目的 探讨类风湿关节炎(RA)继发间质性肺疾病(RA-ILD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)和转化生长因子β,(TGF-β1)的变化及其意义.方法 RA组29例,RA-ILD组28例(其中早期RA-ILD组16例,中晚期RA-ILD组12例),对照组为健康体检人员29名.采用ELASA法检测血清中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1水平.计量资料用-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两组间比较采用t检验,关节分级资料采用卡方检验.结果 RA组和RA-ILD组血清TIMP-1水平[(645±220)和(536±188)μg/L]明显高于对照组[(392±92)μg/L],RA-ILD组血清TGF-β1.水平[(13.1±10.0)μg/L]明显高于RA组和对照组[(3.9±2.9)和(2.4±1.7)μg/L],RA组与RA-ILD组血清TIMP-1水平、RA组与对照组血清TGF-β1的水平无明显差别.各组血清MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1均无明显差别.中晚期RA-ILD组血清TIMP-1水平[(690±110)μg/L]明显高于早期RA-ILD组[(420±147)μg/L],中晚期RA-ILD组血清TGF-β1水平[(17.9±8.2)μg/L]明显高于早期RA-ILD组[(9.5±9.9)μg/L].中晚期RA-ILD组血清MMP-9/TIMP-1(0.9±0.1)明显低于早期RA-ILD组(1.2±0.4).早期RA-ILD组血清MMP-9水平[(537±309)μg/L]与中晚期RA-ILD组[(595±110)μg/L]无明显差别.结论 血清TGF-β1可以作为RA患者ILD的诊断标志,且在一定程度上可反映RA-ILD肺部病变的严重程度.MMP-9/TIMP-1下降能反映肺部病变的严重程度.血清MMP-9水平不能作为RA-ILD的诊断指标及ILD肺部病变严重程度的判定指标. 相似文献