二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

葡萄糖调节蛋白78 mRNA在高脂喂养大鼠肝脏中的表达和意义

目的 检测高脂饲料喂养大鼠的肝脏葡萄糖调节蛋白7S(GILP78)mR2qA的表达情况,探讨内质网应激与胰岛素抵抗之间的关系及GKP78在胰岛素抵抗发生机制中的作用.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,30只雄性Wistar大鼠被随机分为基础饮食喂养组(NC,n=15)和高脂饮食喂养组(HF,n=15),分别喂养10用后,用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估.应用Real Time PCR方法检测大鼠肝脏中GRP78 mRNA的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.90±0.15)vs(4.97±0.68)mg/(ks·min),P<0.01].②高脂饲料组肝脏GRP78 mRNA的表达明显高于基础饲料组[(1.13±0.50)vs(0.43±0.10,P<0.01].③肝脏GRP78 mRNA表达与内脏脂肪占体质量的百分比(r=0.52,P=0.019)、总胆固醇(TC)(r=0.51,P=0.022)成正相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏中GILP78mRNA表达增加,表明大鼠肝脏发生内质网应激和未折叠蛋白反应.     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

运动对2型糖尿病大鼠脂联素和 GLUT4基因表达的影响

目的 观察游泳运动对2型糖尿病大鼠肾周脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4基因表达的影响。方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，给予游泳运动训练8周，检测大鼠肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4mRNA表达的变化以及血糖、胰岛素、血脂等代谢指标。结果 糖尿病模型组肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著降低，分别较正常对照组降低了45％（P〈0．01）和43％（P〈0．01），空腹血清胰岛素，甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平较对照组显著升高：游泳运动组脂联素和骨骼肌GLUT4mRNA的表达较模型组显著升高，分别为模型组的1．39倍（P〈0．05）和1，62倍（P〈0．01），接近对照水平，空腹胰岛素较模型组显著降低（P〈0．01），甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）。结论 游泳运动可能通过提高脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4 mRNA的表达，改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究

目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P＜0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P＜0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P＜0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.     

胰岛素抵抗状态下大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4变化的研究

目的观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在心肌细胞内表达的变化。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组，分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8w，以建立胰岛素抵抗大鼠模型。用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在，分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率，并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率，应用SPSS13．0软件进行统计学分析，比较组间各指标的差异，并进行直线相关分析。结果高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗，而对照组未出现胰岛素抵抗；高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组又高于高脂高糖组（P〈0．05）；与大鼠体重增加值的相关分析表明，高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关（P〈0．01）；原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率，高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组和高脂高糖组无统计学差异（P〉0．05）；两者的直线相关分析显示，高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关（P〈0．01）。结论胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察葛根素对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组10只（给予基础饲料）和模型组20只（给予高脂饲料）。模型组大鼠给予高脂喂养4周后,随机分为2亚组：胰岛抵抗组（10只）,继续高脂饮食;葛根素治疗组（10只）,继续高脂饮食同时,腹腔注射葛根素注射液。期间在继续高脂肪饮食喂养第6周,葛根素治疗组大鼠死亡1只。干预6周后,用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTP1B蛋白含量。结果在胰岛素抵抗状态时,大鼠肝组织中PTP1B蛋白与对照组相比,含量增加90.5%（〈0.01）;葛根素干预能明显降低PTP1B的表达,与胰岛素抵抗组相比减少32.8%（〈0.01）。结论葛根素干预能改善机体胰岛素抵抗,可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估.应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.76±0.28vs4.26 4±0.70)mg/(kg·min),P<0.01].②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组(A值118.48 4±1.45vs68.13 4v±4.84,P<0.01).③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120(r =-0.993,P=0.000)和ISI(r=-0.773,P=0.009)负相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源.     

生活方式干预对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中GSK-3β表达的影响

目的 探讨生活方式干预对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组10只,普通饲料喂养;模型组30只,高脂饲料喂养.4周后模型形成,模型组随机等分为3个亚组(胰岛素抵抗组、饮食干预组、运动干预组),对照组和饮食干预组喂以普通饲料,另外2组续以高脂饲料喂养;运动干预组大鼠进行游泳运动.干预6周后,用Westernblot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达水平;定期检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)、血甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ISI显著下降(P＜0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功.)与正常对照组比较,胰岛素抵抗组GSK-3β的表达上升(P＜0.01),而干预组大鼠GSK-3β的表达均无显著差异;与胰岛素抵抗组大鼠比较,2个干预组大鼠脂肪组织中GSK-3β的表达均下降(P＜0.05);2个干预组间GSK-3β的表达无显著差异.结论 生活方式干预显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且参与其改善胰岛素抵抗的机制.     

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA的表达和意义

 目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况,探讨其与胰岛素抵抗之间的关系及意义。 方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC,n=15）和高脂饮食组（HF,n=15）,喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平。结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率（GIR60～120）明显降低[(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1 vs (24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P<0.05]。(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[(1.86±1.02) vs (0.92±0.32),P<0.01]。结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生。     

胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶-3的表达及意义

目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶3(GSK3)的表达变化状况,探讨GSK3在IR发生过程中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、饮食组和运动组,每组10只。模型组、饮食组和运动组均喂以高糖高脂饲料,4周后饮食组大鼠改以常规饲料喂养6周,运动组则继续在高糖高脂饲料基础上加以游泳运动6周。定期检测大鼠体质量(BW)、血甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)和胰岛素水平(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并于11周后采用Westernblot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK3的含量。结果:高脂高糖饮食4周后,模型组、饮食组及运动组大鼠的FPG水平与正常组比较差异不明显(P>0.05),但FINS水平均明显高于正常组,ISI均明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。饮食组与运动组分别经过6周的干预后,饮食组与模型组相比,FPG、FINS水平均明显降低,ISI明显升高,差异有显著性(P<0.05),运动组与模型组相比,FPG、FINS水平也明显降低,ISI明显升高,差异有显著性(P<0.05)。Westernblot结果示模型组、饮食组及运动组大鼠骨骼肌中GSK3的含量均较正常组增高(P<0.05),且饮食组与运动组大鼠骨骼肌中GSK3的含量分别较模型组减少23.22%(P<0.01)及27.24%(P<0.01)。结论:饮食控制和运动锻炼均可显著降低空腹血糖和胰岛素水平,增加胰岛素敏感性,其机制与细胞中GSK3蛋白表达水平降低有关。     

STZ复制实验性2型糖尿病大鼠模型过程及经验总结

目的:建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病临床表现的SD大鼠模型.方法:30只SD大鼠随机分为A组(对照组)6只、B组[小剂量链脲佐菌(STZ)素即STZ组]12只、C组(高脂高糖膳食加小剂量STZ组)12只.B、C组大鼠分别在普通膳食和高脂高糖膳食喂养4周后小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5d.结果:B组成模...     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响

目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组,饲养8周;正常对照组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平;计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润,肝脏Kupffer细胞发生形态改变,其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）;吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织结构基本正常,肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

长期高脂饮食对大鼠海马胰岛素受体底物的基因表达及其学习和记忆能力的影响

目的探讨长期高脂饮食对大鼠海马胰岛素受体底物的基因表达及大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法100只4周龄 雄性SD大鼠,随机分为普通饮食组（CD,n=40）、高脂饮食组（HFD,n=60）,CD组给予普通饮食、HFD组给予高脂饮食,分别在 4、8、12、16周,20周末于两组中随机选择8只大鼠进行Morrise 水迷宫测试,连续5 d测试结束后处死大鼠,取血清检测代谢参 数,取海马CA1区检测胰岛素受体底物-1（IRS-1）和胰岛素受体底物-2（IRS-2）的基因表达量。结果与CD组相比,HFD组大鼠 的逃避潜伏期和游泳距离长,平均游泳速度快,停留在平台所在象限时间短;血清胰岛素含量升高,海马CA1区IRS-1和IRS-2 的基因表达量下调（P<0.05）。结论长期高脂饮食导致肥胖大鼠胰岛素抵抗,干扰了海马的胰岛素受体底物的基因表达,影响 脑内胰岛素代谢,损害其空间学习和记忆等认知功能,加速认知退化。     

吡格列酮降低海马区raf-1激酶抑制蛋白改善2型糖尿病大鼠学习记忆

目的：了解过氧化物酶体增殖物激活受体1（PPARy／）激活剂一盐酸吡格列酮对2型糖尿病模型大鼠空间记忆能力的影响,并对其可能作用的MAPK信号转导途径中raf-1激酶抑制性蛋白（RKIP）进行分析。方法：选取12周龄雄性sD大鼠26只随机分为3组（每组12只）,分为对照组（Con）、2型糖尿病组（DM）、2型糖尿病＋盐酸吡格列酮组（DP）。DM组给予高脂饮食。自喂养高脂饮食20周后,通过高胰岛素正葡萄钳夹实验等证实DM组产生胰岛素抵抗;1周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）27m/kg;72h后．检测空腹血糖,大于7．0mmol／L的大鼠确定为2型糖尿病大鼠。DP组大鼠给予盐酸吡格列酮10m/（kg·d）,每日1次灌胃给药,Con组和DM组给予生理盐水每日一次灌胃;所有实验动物在继续喂养8周后行水迷宫实验后处死,应用蛋白印迹及逆转录PCR方法检测海马组织中RKIP蛋白、基因水平相对含量变化。结果：Con组和DP组大鼠海马背侧RKIP蛋白含量及mRNA含量均较DM组水平下降,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过降低RKIP含量,进一步导致海马MAPK通路活化,可能是吡咯列酮改善2型糖尿病模型老年大鼠空间记忆能力的机制之一。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

大鼠非麻醉状态下双尾静脉穿刺高胰岛素-正血糖钳夹实验

目的大鼠在非麻醉状态下,采用双尾静脉穿刺术实施高胰岛素正血糖钳夹实验并与局麻下尾动静脉插管高胰岛素正血糖钳夹实验进行比较。方法普通饲料喂养和高脂高糖饲料喂养的SD大鼠各8只,喂养8周后,各分为2组,每组4只,分别进行不同的高胰岛素一正血糖钳夹实验;大鼠在非麻醉状态下,选用两条尾静脉行静脉穿刺,一条尾静脉靠近根部输入胰岛素[O．12U／（kg．h）】和葡萄糖,同时另一条尾静脉靠近尾末1／3采血,进行高胰岛素一正血糖钳夹实验。结果大鼠在非麻醉状态下双尾静脉穿刺术后血糖在正常范围内,无明显波动,无大鼠死亡;高脂高糖饲料喂养组大鼠的葡萄糖输注率显著低于对照组（P〈0．01）;血糖变异系数和葡萄糖输入速率变异系数分别为5．7％和14．9％;双尾静脉穿刺术高胰岛素-正血糖钳夹实验与尾动静脉插管术高胰岛素～正血糖钳夹实验两组结果之间差异无统计学意义。结论在非麻醉状态下采用双尾静脉穿刺术行大鼠的高胰岛素正血糖钳夹实验,具有安全可行、实验结果稳定、准确、操作简便、实验周期短、术后大鼠恢复快、可多次重复进行等优点;大鼠饲喂高脂高糖饲料可诱发明显的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病大鼠经不同干预后血浆内脏脂肪素水平的变化

目的探讨2型糖尿病大鼠经不同干预后血浆内脏脂肪素水平的变化及其与空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA）、总胆固醇（TO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（FFA）及体重的关系。方法采用高热量饲料加单次腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）制备2型糖尿病大鼠模型,以1周后FPG≥11．1mmol／L为成模标准（n=28）,将糖尿病大鼠分别予以瑞格列奈＋二甲双胍（B,n=7）、罗格列酮十二甲双胍（C,n=7）、胰岛素＋二甲双胍（D,n=7）、生理盐水（E,n=7）干预,8周末测定血生化指标并计算HOMA,采用ELISA法检测血浆内脏脂肪素水平。结果B—E组FPG、FINS、HOMA、TC、TG、LDL、FFA、内脏脂肪素及体重较对照组均显著升高（P〈0．01）,HDL较对照组均明显下降（P〈0．01）;给予不同治疗后FPG、FINS、HOMA较未治疗组明显下降（P〈0．05）,C组FFA较其他各组明显下降（P〈0．05）,而内脏脂肪素较其他各组明显升高（P〈0．051;相关分析及多元回归分析显示血浆内脏脂肪素水平与体重及糖脂代谢相关。结论过氧化物酶体活化增殖受体（PPARr）核受体可能参与调控内脏脂肪素的表达和分泌活动;内脏脂肪素可能是PPARr的激动剂药物治疗2型糖尿病的作用靶点之一;内脏脂肪素与糖脂代谢和体重密切相关,与胰岛素抵抗无关。