慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌锻炼的方法及其装置

呼吸锻炼是缓解期慢性阻塞性肺疾病患者的一个重要治疗方法。本文论述了呼吸肌疲劳的发生机制,重点介绍了呼吸肌锻炼的主要方法及其装置。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌适应性的重构与受损后的功能

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一类危害人民健康的呼吸系统疾病,近年病死率不断增高.随着病程的进展,肌纤维在细胞及亚细胞水平有不同程度的受损,同时产生适应性改变.通过一些肌力及耐力试验及时认识呼吸肌受损后的功能.为临床上制定具体治疗策略如呼吸肌锻炼等提供重要参考资料,可望为临床防治提供新的途径.本文就有关COPD患者呼吸肌适应性的重构和功能下降的检测方法等新观点作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌锻炼的方法及其装置

呼吸锻炼是缓解期慢性阻塞性肺疾病患的一个重要治疗方法。本论述了呼吸肌疲劳的发生机制，重点介绍了呼吸肌锻炼的主要方法及其装置。     

慢性阻塞性肺疾病呼吸肌功能不全发病机制

研究发现慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者由于肺气肿、慢性低氧、高碳酸血症、营养不良及医源性因素等多种原因,呼吸肌尤其是膈肌可出现肌纤维发生结构及功能变化,导致呼吸肌功能不全.呼吸肌功能不全是发生呼吸衰竭的重要的病理生理机制之一.本文对COPD发生呼吸肌功能不全机制进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病患者运动能力与其呼吸驱动及呼吸肌功能关系的研究

目的探究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者运动能力与呼吸驱动及呼吸肌功能之间的关系。方法对28例COPD患者和26名正常对照者分别检测静息常规肺功能、肺弥散功能（DLCO）、口腔阻断压（P0.1）、最大吸气压（PImax）及最大呼气压（PEmax）,并进行运动负荷试验观测氧耗量（VO2）、二氧化碳产生量（VCO2）、分钟通气量（E）、潮气量（T）等气体代谢指标,同时记录受试者运动中的呼吸困难指数（BorgScale）。运动负荷前、后检测动脉血气分析。结果（1）COPD组患者PImax（40±15）mmHg明显低于正常人组（53±19）mmHg（P<0.05）,PEmax在两组中差异无显著性（P>0.05）,COPD组患者P0.1（2.8±0.9）mmHg明显高于正常人组（2.0±0.7）mmHg（P<0.05）,P0.1/PImax（0.069±0.021）也明显高于正常人组（0.037±0.009）（P<0.01）。（2）COPD组患者VO2max与P0.1及PImax未发现明显的相关关系（P>0.05）,但与P0.1/PImax明显正相关（r=0.66,P<0.01）,BorgScale与P0.1/PImax明显正相关（r=0.49,P<0.05）。结论COPD患者运动能力下降除与气道阻塞程度及气体交换障碍等有关外,呼吸驱动相对增高及呼吸肌功能障碍也是其运动能力的限制因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌肌力和耐力的测定

呼吸肌功能测定通常包括呼吸肌肌力（ＲＭＳ）和呼吸肌耐力（ＲＭＥ）。应用自行研制的ＲＭＳＥ－１型呼吸肌功能测定仪对健康正常人和缓解期慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者进行测定。如果表明，缓解期ＣＯＰＤ患者ＲＭＳ指标如最大吸气口腔压（ＭＩＰ）和最大呼气口腔压（ＭＥＰ）与正常人组差异无显著性；而ＲＭＥ指标如最大吸气负荷（Ｌｏａｄ＿ｍ）、最大负荷时的平均口腔压（Ｐ＿（ｍｅａｎ））以及最大负荷时的最大持续吸气压（ＳＩＰ＿ｍ）与ＭＩＰ之比（ＳＩＰ＿ｍ／ＭＩＰ）较正常人组明显减低，差异非常显著。提示ＲＭＥ测定较ＲＭＳ测定更为敏感。认为ＲＭＥ测定作为呼吸肌功能评定的客观方法，对观察ＣＯＰＤ患者呼吸肌锻炼效果和指导呼吸康复治疗有重要意义。     

慢性阻塞性肺病合并糖尿病患者免疫功能变化及其意义

目的 研究慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病的免疫功能变化并探讨临床意义.方法 78例COPD稳定期病例分为COPD合并糖尿病(COPD+DM)组和COPD组,同时选择20例健康人作为对照组,分别测定周血细胞免疫、和体液免疫.结果 COPD+ DM组IgA、IgG、IgM、CD4+水平均低于COPD组和对照组,CD8+水平高于COPD组和对照组,CD4 +/CD8+倒置更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05),而CD3+水平在各组之间无差异(P＞0.05).结论 糖尿病加重COPD免疫功能失调,控制糖尿病对于提高COPD免疫功能有重要意义.     

呼吸肌康复训练对缓解期慢性阻塞性肺病患者生活质量的影响

目的观察呼吸肌康复训练在临床缓解期慢性阻塞性肺病（COPD）中的疗效。方法选择46例处于缓解期合并慢性呼吸衰竭的COPD患者,随机分为治疗组和对照组各23例。治疗组进行3个月的呼吸肌康复训练,包括缩唇呼吸、膈式呼吸、控制性深慢呼吸等,并配合长期家庭氧疗（LTDOT）12—15h／d。对照组仅进行相同时间的LTDOT治疗,分别于治疗开始前及治疗3个月后观察患者的运动能力、血气、肺功能变化。结果治疗组的运动能力、血气、肺功能指标均有明显改善（P〈0．05）。结论呼吸肌康复训练能改善处于缓解期合并慢性呼吸衰竭COPD患者的生活质量。     

慢性阻塞性肺部疾病呼吸肌疲劳的发病机制

慢性阻塞性肺疾病患者常常发生呼吸肌疲劳,而呼吸肌疲劳又导致了原发病的进展和恶化。关于慢性阻塞性肺疾病肌疲的发病机制,近年来国内外进行了较多的实验室与临床研究,有许多新的见解和知识,也存在某些争议,本文对此加以综述。     

慢性阻塞性肺疾病的呼吸肌功能

慢性阻塞性肺疾病患者常存在呼吸肌收缩力和(或)耐力下降,引起呼吸困难,限制患者活动能力,使患者的运动量减少,日常生活质量降低;如果病情得不到控制,可以导致高碳酸性呼吸衰竭,严重者造成患者死亡.呼吸肌功能评价在慢性阻塞性肺疾病患者临床病情评估和预后判断方面很有应用价值.最大吸气压和最大呼气压测定是临床最常用的、可信的、非创伤性的评价呼吸肌功能的指标.研究结果显示最大吸气压较一秒量敏感.呼吸肌本身的病理改变和肺过度充气导致膈肌的收缩初长度缩短等原因可以引起呼吸肌功能障碍.可以应用抗胆碱药物、β2-受体激动剂、运动训练、营养支持及同化激素、心理支持、患者教育等治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸肌功能障碍.蛋白酶抑制剂、过氧化物酶体增殖物激活受体、硫酸镁有希望成为治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸肌功能障碍的方法.     

慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的呼吸控制功能及其遗传学研究

慢性阻塞性肺癌者呼吸控制功能及其对低氧和高二氧化碳的反应性异常是其发生呼吸衰竭的原因之一。本文就慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者呼吸控制功能异常及其遗传学研究作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌力和耐力的测定

呼吸肌功能测定通常包括呼吸肌肌力（ＲＭＳ）和呼吸肌耐力（ＲＭＥ）。应用自行研制的ＲＭＳＥ－１型呼吸肌功能测定仪对健康正常人和缓解期慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者进行测定。结果表明，缓解期ＣＯＰＤ患者ＲＭＳ指标如最大吸气口腔压（ＭＩＰ）和最大呼气口腔压（ＭＥＰ）与正常人组差异无显著性；而ＲＭＥ指标如最大吸气负荷（Ｌｏａｄｍ）、最大负荷时的平均口腔压（Ｐｍｅａｎ）以及最大负荷时的最大持续吸气压（ＳＩ     

慢性阻塞性肺病患者运动前后血气及氧运输功能的变化

对42例慢性阻塞性肺病患运动前后动脉及混合静脉血气、肺内气体交换、氧运输功能及血液动力学变化进行了观察。发现25例运动PaO2升高（A组）伴或不伴PaCO2下降；17例运动后PaO2下降（B组）伴或不伴PaCO2升高。A组P（A－a)O2、Qs/Qt运动后明显降低，B组二变化不大。A组运动后氧运输及氧摄取率明显增高，而B组无显增加。此外，发现运动后PaO2降低运动时可明显加重其血液动力学异常。     

慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆内皮素变化及其与心肺功能的 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）－１在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发展中的临床意义。方法采用ＥＴ－１放射免疫直接法，血气分析仪和肺功能仪等测定３４例ＣＯＰＤ缓解期患者血浆同部位ＥＴ－１浓度及其血流动力、心肺功能参数结果 肺动脉高压患者血浆ＥＴ－１明显高于肺动脉压正常进和健康人，肺动脉主压患者血浆ＥＴ－１与全肺阻力指数（ＴＰＲＩ）、体循环阻力指数（ＳＶＲＩ）、肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、体动脉循环平均压（ＭＳ     

COPD呼吸肌功能不全的评价

本文主要对COPD 患者呼吸肌强度和耐力进行评估。呼吸肌强度通过测定口腔压、Pesosniff 或跨膈压来证实;肌耐力可经测定MVV 或MSVC 间接评估,或通过损伤性张力时间指数和横膈耐力时间测定,或非损伤性Mckenzie 和Gandevia 耐力指数直接评估。     

慢性阻塞性肺疾病患者甲状腺功能检测的意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的慢性非传染性疾病,由于COPD的发病机制是身体的氧化及抗氧化失衡,使机体长期处于慢性缺氧状态,导致代谢及内分泌紊乱.临床观察发现,COPD与甲状腺激素之间存在联系.为观察COPD甲状腺功能检测的临床意义,本研究就COPD病人甲状腺功能进行检测,并进行临床分析.     

呼吸操在重度慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌力量训练中的作用研究

目的观察中医养生呼吸训练操结合氧疗方法对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者康复治疗的作用。方法重度COPD男性病人39例中20例为对照组,采用单纯鼻导管吸氧,另19例为实验组,鼻导管吸氧结合呼吸操训练,治疗前以及六个月治疗后分别检测运动能力、血气分析、肺功能和呼吸肌力指标。结果六个月治疗后,鼻导管吸氧结合呼吸操训练组的各项指标均优于对照组（P〈0．05）。结论鼻导管结合呼吸操训练可有效提高慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸肌的强度和耐力,增加肺活量,促进有效气体交换。     

肿瘤坏死因子α对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型呼吸肌蛋白质分解代谢的影响

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响。方法成年雄性Wistar大鼠90只，分为模型组70只，对照组20只，采用反复熏香烟和气管内注入猪胰弹性蛋白酶的方法建立COPD大鼠模型，模型建立成功2周后，以低于对照组大鼠平均体重的90％作为判断发生营养不良的标准，随机抽取已出现营养不良的大鼠10只，采用尾静脉注射TNF-α单克隆抗体0．1mg／kg进行干预，连续干预4d，继续饲养动物10d，处死全部动物。酶联免疫吸附测定法测定膈肌及肋间内肌匀浆中TNF-α含量；反相高效液相色谱荧光法测定膈肌和肋间内肌匀浆中3-甲基组氨酸（3-MH）及酪氨酸含量。结果营养不良组大鼠膈肌和肋间内肌的TNF-α含量[（125±11）和（119±11）pg／g]显著高于对照组[（64±5）和（59±5）pg／g]，营养不良组大鼠膈肌和肋间内肌匀浆中3-MH含量[（7．1±0．6）和（7．4±0．6）nmol／g]和酪氨酸含量[（639±24）和（660±25）nmol／g]均显著高于对照组[（4．0±0．5）、（4．2±0．3）和（557±24）、（579±26）nmol／g]，膈肌和肋间内肌TNF-α含量与蛋白质分解代谢率呈阴显正相关（r=0．854。P〈0．01）。TNF-α单克隆抗体干预后，蛋白质分解代谢率降低。结论COPD大鼠模型呼吸肌蛋白质分解代谢率增高，这种现象在COPD大鼠模型中发生营养不良的大鼠表现更为明显。TNF-α是引起COPD大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。