膳食对大鼠动脉窖蛋白-1表达的影响

目的研究膳食脂类对大鼠动脉窖蛋白-1（caveolin-1）表达的影响.方法雄性SD大鼠试验组用高脂饲料喂养15周诱导肥胖（DIO）和肥胖抵抗（DIO-R）后,将DIO组一半改用基础饲料喂养（DIO-HF/LF）,另一半继续高脂饮食（DIO-HF）;对照组（CF）一直用基础饲料喂养.第23周末用RT-PCR、免疫印迹及免疫组化方法检测动脉血管caveolin-1表达水平.结果 DIO-HF/LF组体重低于DIO-HF组而高于对照组（P＜0.05）.血管caveolin-1水平显示,DIO-HF高于DIO- HF/LF、DIO-R及CF,而其余3组之间差异无统计学意义.结论基础饮食可降低肥胖敏感大鼠体重及血管caveolin-1表达,降低心血管疾病的危险性.肥胖抵抗可能与caveolin-1维持正常表达有关.     

高脂饮食对大鼠脂肪组织AMP激活的蛋白激酶表达的影响

目的探讨不同膳食模式对大鼠脂肪组织AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达的影响。方法高脂饲料喂养雄性SD大鼠实验组15w,按体重分为肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,再将DIO组一半改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续喂养高脂饮食(DIO-HF),DIO-R组继续喂养高脂饮食;以基础饲料喂养组作对照(CF)。至23w末禁食过夜处死动物,取脂肪组织,用RT-PCR法检测AMPKα1和AMPKα2 mRNA表达水平,免疫印迹法检测AMPKα蛋白水平。结果DIO-HF组大鼠体重和肾周、腰周、睾周脂肪湿重、三个部位总的脂肪湿重及脂体比均显著高于CF、DIO-HF/LF及DIO-R组,DIO-HF/LF组大鼠体重高于CF组。各组间AMPKα1 mRNA表达均无差异;DIO-HF组AMPKα2 mRNA表达及AMPKα蛋白表达水平显著低于CF、DIO-HF/LF及DIO-R组,而其余各组之间差异无统计学意义。结论脂肪组织AMPKα水平降低与饮食诱导大鼠肥胖密切相关,其中AMPKα2可能扮演重要角色。     

高脂饮食对大鼠胃促生长素表达的影响

目的研究高脂饮食对大鼠胃促生长素(ghrelin)表达的影响。方法雄性SD大鼠9只喂以基础饲料作为对照组(CF),27只喂以高脂饲料15w产生饮食诱导肥胖大鼠(DIO)14只和饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO–R)7只,再将DIO大鼠随机分为两组,一组改用基础饲料(DIO–HF/LF),另一组继续用高脂饲料(DIO–HF)喂养至23w,对照组和DIO-R组饲料不变。分别于15w和23w末过夜禁食后,次晨采尾血或断头取血,检测空腹血糖和胰岛素含量,取胃底部组织用RT-PCR、免疫印迹方法检测ghrelin表达水平。结果DIO–HF/LF组体重显著低于DIO–HF组而高于CF组(P<0.05);DIO–R组与CF组体重无显著性差异。DIO–HF组胃ghrelin的表达低于DIO–HF/LF及CF组,与DIO–R组无显著性差异,DIO–HF/LF和CF组间无显著性差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可通过降低胰岛素敏感性来减少ghrelin的表达。肥胖大鼠经过低脂干预后,可改善胰岛素敏感性从而增加胃内ghrelin的表达。高脂饮食诱导的肥胖抵抗大鼠胃内ghrelin表达低于对照组,故认为肥胖抵抗产生的原因之一是ghrelin的低表达限制了能量摄入。     

饮食诱导肥胖抵抗大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达。方法5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出DIO R和饮食诱导肥胖 (DIO)组 ,观察体脂含量的变化 ,放免法测血清生长激素含量 ,RT PCR法测定大鼠激素敏感脂肪酶mRNA水平。结果　DIO R大鼠体脂含量为 (4 2 6±0 5 1) % ,低于DIO大鼠的 (5 34± 0 34) % ;DIO R大鼠血清生长激素水平为 (0 70± 0 0 6 )ng/ml,高于DIO大鼠的 (0 5 0± 0 0 8)ng/ml;高脂饲料可增加DIO R大鼠白色脂肪激素敏感脂肪酶mRNA水平。结论　大鼠白色脂肪中激素敏感脂肪酶表达增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起一定作用。     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血清差异蛋白筛选

目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-inducedobesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-inducedobesityresistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠。处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达。结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异。由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2～100ku范围内,分子量为7945和9513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异。结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据。     

饮食对下丘脑神经肽Y基因表达及肥胖影响

目的探讨高脂饮食对大鼠神经肽Y(NPY)基因表达及分泌的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制.方法36只雌性SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重从高脂饲料组选出体重最重和体重最轻者各9只为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆和下丘脑匀浆NPY及下丘脑NPY mRNA表达的差异.结果DIO组大鼠能量摄入量、下丘脑和血浆NPY水平之比显著高于DIR组和对照组(P＜0.01),DIO组大鼠下丘脑NPYmRNA表达显著高于DIR及对照组,而上述各指标DIR与对照组问差异均无统计学意义(P＞0.05).结论高脂饮食喂养条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与大鼠的能量摄入水平有关,下丘脑NPY高水平表达和分泌可能是导致肥胖易感大鼠多食和热能摄入过多的内在机制之一.     

肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究

目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制。方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietaryinducedobesity,DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(dietaryinducedobesityresistant,DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-RmRNA表达水平的差异。结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-RmRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P<0.01)。结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加。     

饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。     

饮食诱导肥胖有抵抗性的大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠褐色脂肪组织 (BAT)、白色脂肪组织 (WAT)和骨骼肌解偶联蛋白 2 (UCP2 )基因的表达。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组观察饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠体重与能量摄入量的变化 ,应用RT PCR方法测定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠体重与总能量摄入量 (4 89 7± 2 0 5 )g、(3436 3± 14 6 5 )kJl明显高于DIO R大鼠 (4 2 5 1± 2 7 1) g ,(316 93± 94 6 )kJ。白色脂肪组织中 ,DIO R大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (35 2± 30 )mm2 ,DIO大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (10 1±12 )mm2 ;DIO及DIO R大鼠骨骼肌UCP2mRNA的峰面积分别为 (130± 15 )mm2 、(170± 12 )mm2 ;DIO R大鼠和DIO大鼠褐色脂肪组织UCP2mRNA的峰面积为 (12 4± 14 )mm2 、(14 7± 19)mm2 。结论　DIO R大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达明显增加 ,提示肥胖抵抗与组织特异增加UCP2的表达相关。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

增食因子在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用

目的　探讨增食因子A和B在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用。方法　 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet -inducedobesityresistance ,DIO -R)和饮食诱导肥胖 (diet-inducedobesity ,DIO)组 ,观察摄食量的变化 ,Western Blot法测定大鼠脑组织中增食因子A和B的蛋白含量。结果　DIO -R大鼠总摄食量明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料可增加大鼠脑组织中增食因子A和B的含量 ,但DIO -R大鼠和DIO大鼠间无显著性差异。结论　DIO -R大鼠体内增食因子A(orexinA)和B(orexinB)的增食作用可能被其它抑制食欲因素的作用所掩盖。因而 ,orexinA和orexinB在肥胖抵抗大鼠的食欲调节中作用较弱     

肥胖抵抗大鼠的食欲调节

目的　探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法　采用 50只健康雄性SD大鼠,分为对照组 10只和高脂组 40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠 9只和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠 10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体 4(MCR- 4)蛋白含量。结果　DIO- R大鼠总摄食量为(1 679 .1±146. 8)g,明显低于DIO大鼠的总摄食量(1 818 .4±148 .9)g;DIO R大鼠血浆神经肽Y含量为 ( 795. 24±83 .59 )ng/L,显著低于DIO大鼠(1 007. 14±172. 83)ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为 ( 4 .80±0. 75 )μg/L,DIO R组为 ( 9 .17±1 .19)μg/L,DIO组为(9 .32±1 .04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DIO- R与DIO大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR 4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DIO R组为(455±33)mm2,DIO组为(355±30)mm2,说明高脂饲料使DIO R大鼠脑组织中MCR- 4含量增加。结论　DIO- R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR 4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

膳食诱导肥胖小鼠睾丸JAK2/STAT3蛋白表达变化研究

目的 通过检测膳食诱导肥胖小鼠血清中瘦素水平及睾丸中JAK2/STAT3蛋白表达水平变化,探讨睾丸JAK2/STAT3通路在肥胖影响雄性生殖中的作用。 方法 5周龄的C57bl/6雄性小鼠,共48只,随机分为对照组(CON)12只和实验组36只,对照组予以普通饲料,实验组予以高脂饲料,饲养19周后,将实验组小鼠按体重增加分为两组:肥胖倾向组(DIO)和肥胖抵抗组(DIO-R)。采集下腔静脉血,剥离睾丸、睾周脂肪、肾周脂肪并称重记录,采用ELISA试剂盒检测血清瘦素,Western blot检测睾丸中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、蛋白表达量。 结果 DIO组和DIO-R组小鼠肾周脂肪、肾周脂肪系数、睾周脂肪、睾周脂肪系数明显高于对照组(P<0.05),DIO组和DIO-R组小鼠之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);DIO组和DIO-R组小鼠血清瘦素显著高于CON组(P<0.05),而DIO组和DIO-R组之间差异无统计学意义(P>0.05);DIO组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著低于CON组(P<0.05),DIO组小鼠睾丸中p-JAK2蛋白表达水平低于DIO-R组小鼠(P<0.05),而p-STAT3蛋白表达水平同DIO-R组小鼠相比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 膳食诱导肥胖可导致雄性小鼠血清瘦素水平升高,而睾丸JAK2/STAT3蛋白表达降低。     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞凋亡与Mcl-1表达及意义

目的 通过建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,研究肥胖大鼠胰岛细胞中线粒体途径抗凋亡蛋白髓样细胞白血病因子-1(Mcl-1)表达情况及其与β细胞凋亡的相关性,探究肥胖大鼠胰岛细胞损伤可能的机制。方法 SPF级3周龄雄性SD大鼠72只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组 。在高脂喂养8、16、20、24周末筛选出符合肥胖标准的大鼠设为肥胖组,普通饲料组设为对照组。ELISA检测血清,游离脂肪酸(FFA)水平, 通过透射电镜观察胰岛β细胞微观结构改变,免疫组化SP法检测胰岛组织中Mcl-1蛋白的表达情况,并通过Real-Time PCR检测胰腺组织中Mcl-1的mRNA表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测两组大鼠的胰岛细胞凋亡率。结果 1)高脂喂养20周,肥胖组大鼠血清FFA水平显著高于对照组(P<0.01);2)电镜结果显示,16周末肥胖组大鼠胰岛β细胞结构与对照组相比,出现凋亡样改变,且随时间推移有所加重;3)高脂喂养20周,肥胖组大鼠抗凋亡相关蛋白Mcl-1表达较对照组明显降低(P<0.05);4)RT-PCR结果显示, 高脂喂养16周,抗凋亡相关蛋白Mcl-1的mRNA水平明显降低(P<0.05);5)高脂喂养20周,与对照组大鼠相比,肥胖组凋亡率显著增加(P<0.01);6)大鼠胰岛细胞凋亡率与血清FFA水平呈正相关(r＝0.536,P<0.01),与Mcl-1基因的表达水平呈负相关(r＝-0.776,P<0.01)。结论 高脂饮食肥胖大鼠胰岛β细胞形态结构异常, 线粒体途径抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低,胰岛细胞凋亡率与Mcl-1表达呈负相关。提示肥胖大鼠存在胰岛β细胞损伤,其机制与线粒体凋亡途径有关。     

瘦素和神经肽Y mRNA与肥胖抵抗的关系

目的　研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法　采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经肽YmRNA表达。结果　 2周末 ,DIO -R大鼠神经肽YmRNA水平显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,而瘦素水平高于DIO和对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ;12周末 ,DIO -R大鼠瘦素水平低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,高于对照组大鼠 (P <0 0 5 )。结论　保持瘦素敏感性和神经肽YmRNA下降可能与肥胖抵抗有关。     

膳食诱导肥胖抵抗大鼠下丘脑NPY mRNA及蛋白的表达

目的研究膳食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠下丘脑弓状核神经肽Y mRNA及蛋白表达情况,探讨神经肽Y与肥胖抵抗的关系。方法高脂饮食建立DIO与DIO-R大鼠模型,分别于2周、12周末处死,采用原位杂交和免疫组化方法检测下丘脑弓状核神经肽Y的mRNA和蛋白表达情况。结果实验2周末,DIO大鼠神经肽Y mRNA和蛋白阳性面积分别为(0.563 8±0.100 5),(0.610 9±0.143 4)mm2,高于DIO-R(0.411 5±0.085 1),(0.523 1±0.096 3)mm2和对照组大鼠(0.400 4±0.062 2),(0.445 3±0.157 8)mm2;神经肽Y mRNA和蛋白积分光密度分别为9 025.48±2 192.32,7 786.39±1 423.02,高于DIO-R(7 651.79±2 279.21,5 447.16±3 207.09)和对照组大鼠(6 499.24±2 342.94,5 530.83±841.13)。结论神经肽Y mRNA和蛋白表达降低且保持敏感性可能与肥胖抵抗有关。