麋鹿角醇提液对衰老小鼠的抗氧化作用

目的 观察麋鹿角醇提液对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老模型小鼠的抗氧化作用.方法 取ICR小鼠54只,雌雄兼用,随机分成4组:正常对照组(NG,n=12),模型对照组(MG,n=14),麋鹿角醇提液低剂量组(LG,2 g·kg-1·d-1,n=14),麋鹿角醇提液高剂量组(HG,4 g·kg-1·d-1,n=14).正常对照组给予背部皮下注射生理盐水,其余各组用D-半乳糖(D-gal)按120 mg·kg-1·d-1背部皮下注射6周,造成亚急性衰老模型.造模同时,麋鹿角醇提液低剂量组和高剂量组分别给予相应浓度的麋鹿角醇提液,正常对照组和模型对照组给予相同容积的0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC).然后测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并测定脑中的脂褐质(LP)含量以及肝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 模型小鼠血清中SOD以及肝中GSH-Px活力均下降,血清中MDA以及脑中的LP含量均升高;而麋鹿角醇提液能提高衰老小鼠血清中SOD的活力,并减少血清中MDA及脑中LP含量.结论 麋鹿角醇提液对D-gal诱导衰老小鼠具有抗氧化作用.     

仙人掌多糖对高脂血症大鼠体内抗氧化作用的研究

目的 探讨仙人掌多糖(OPS)对高脂血症大鼠体内抗氧化、清除体内自由基的生物效应.方法 将8～10周龄高脂血症大鼠随机分为6组,每组10只,建立高脂血症大鼠模型,取肝脏匀浆测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,并测定心脏组织SOD活性、MDA含量和抗超氧阴离子自由基活性.结果 给药10d后,OPS中、高剂量组与模型组比较,肝脏ALT活性、AST活性、心脏MDA含量显著降低;心脏抗O-2·活性、SOD活性显著增强.结论 仙人掌多糖可能通过有效清除体内的氧自由基及抗脂质过氧化,实现其体内抗氧化的作用.     

九龙虫对老年大鼠心肝自由基的影响

目的:观察九龙虫对自然衰老大鼠心脏和肝脏自由基的影响。方法:18月龄Wistar大鼠随机分为老年对照组、九龙虫高、中、低剂量组,4月龄大鼠为青年对照组。给药42天后,生化方法检测各组大鼠心脏和肝脏组织SOD、GSH-PX活力及MDA含量。结果:与青年组比较,老年对照组大鼠心脏和肝脏MDA含量显著升高,SOD、GSH-PX活力明显下降,九龙虫各剂量组均能提高大鼠心脏和肝脏SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能与提高心脏和肝脏抗氧化能力有关。     

大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚及抗氧化作用的影响

目的 观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其对抗氧化作用的影响.方法 采用ISO 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠皮下注射不同浓度的穿心莲内酯、溶剂或NS,连续14 d.取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量参数;取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 大鼠心肌肥厚模型组心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低;与模型组相比,穿心莲内酯治疗组左心室重量指数及心脏重量参数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低.结论 穿心莲内酯对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高大鼠的抗氧化能力有关.     

江苏地产白首乌C21甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究

目的：研究江苏地产白首乌C21甾苷(CSG)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响。方法：小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1·d-1)和维生素E(Vit E)对照组(100 mg·kg-1·d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg·kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d。检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P<0.01)；与模型组比较,3个CSG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.01)；低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化。结论：CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性。     

六味地黄丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响的实验研究

目的:观察六味地黄丸丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:建立D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,实验分为正常组、模型组、维生素E对照组和六味地黄丸4组,每组10只;分组给药8周后,测定各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;血一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)含量。结果:与正常组比较,模型组肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高;予以六味地黄丸干预后,衰老大鼠肾组织SOD活性升高,MDA含量下降,血NO、NOS的含量也降低。结论:六味地黄丸具有抗氧化作用。     

参芪王浆制剂对衰老大鼠抗氧化能力和免疫功能影响的实验研究

目的:探讨参芪王浆制剂对自然衰老模型大鼠抗氧化能力和免疫功能的影响。方法:参芪王浆制剂对自然衰老模型大鼠连续灌胃给药7周后,检测模型大鼠皮肤组织MDA含量与血清SOD活性、IL-2水平。结果:中药治疗组血清SOD活性、IL-2水平较老龄对照组升高,而中药治疗组皮肤组织MDA含量明显较老龄对照组降低。结论:参芪王浆制剂具有提高自然衰老模型大鼠抗氧化能力及增强免疫功能的作用。     

龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究龟鹿二仙颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分组,正常对照组皮下注射生理盐水,模型对照组和各给药防治组大鼠均每日皮下注射D-半乳糖1.2g/kg,同时各防治组灌服龟鹿二仙颗粒或维生素E,连续造模给药16周,16周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取心、肝、肾组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化功能影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清、心、肝、肾匀浆SOD、GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著增高。与模型对照组相比,各给药防治组SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠具有显著提高抗氧化能力的作用。     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳能力的影响,并探讨其机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组、马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组.除正常组sc生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)42 d制备衰老小鼠模型.用疲劳仪测定小鼠的抗疲劳能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)和乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量和提高SOD活性,马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量.结论:马齿苋正丁醇提取物和乙醇提取物可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,其机制可能与提高SOD活性降低MDA含量有关.马齿苋正丁醇提取物作用好于乙醇提取物.     

杜仲雄花茶对D-半乳糖衰老模型小鼠SOD、GSH-Px活性和MDA水平的影响

目的:观测杜仲雄花茶抗氧化、抗衰老作用.方法:D-半乳糖连续皮下注射制作哑急性衰老小鼠模型,酶法测定各组小鼠血清及肝脏的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量.结果:杜仲雄花茶能显著提高小鼠血清和肝脏组织的SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:杜仲雄花茶具有...     

艾灸益气活血法对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的研究艾灸对D-半乳糖所致衰老大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法雄性SD大鼠采用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,随机数字表法分为模型组、艾灸组、吡拉西坦组,每组保证10只,设置正常组10只作为对照。分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性、MDA水平的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠脑组织SOD活性降低,MDA水平升高。与模型组相比,艾灸组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA水平下降。结论艾灸可通过增强衰老大鼠脑组织抗氧化能力,达到延缓衰老的目的。     

麦门冬汤对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索麦门冬汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组和强的松对照组。麦门冬汤剂量1.2g.kg-1,从第14天开始按15mL.kg-1体重ig,造模28天后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,麦门冬汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:麦门冬汤有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

蒙药当贡-4对衰老大鼠卵巢功能的影响

目的研究补肾蒙药当贡-4对衰老大鼠卵巢抗氧化活性和端粒酶活性的作用。方法 Wistar雌性大鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用当贡-4分别以每天2,0.5 g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6周后检测大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及端粒酶活性。结果蒙药当贡-4可明显提高衰老大鼠卵巢组织SOD和端粒酶活性,降低MDA含量,蒙药当贡-4用药组与衰老模型组比较差异显著(P<0.05)。结论蒙药当贡-4可提高衰老大鼠卵巢抗氧化能力和端粒酶活性,具有抗大鼠卵巢衰老的作用。     

熟地黄对D-半乳糖衰老模型大鼠脑衰老的作用研究

目的：研究熟地黄防治脑衰老的作用。方法：大鼠皮下注射D-半乳糖造模同时服用相应药物45天,Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,比色法测定大脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及丙二醛（MDA）、脂褐脂（LPO）的含量,细胞化学法检测大脑细胞衰老特异代谢产物SA-β-gal阳性表达细胞数。结果：熟地黄可缩短D-半乳糖衰老模型大鼠Morris水迷宫中找到平台时间,提高模型大鼠脑组织SOD、NOS活性,减少MDA、LPO含量,减少SA-β-gal阳性表达的细胞数。结论：熟地黄能改善D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,减缓脑细胞衰老的进程。     

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马超氧化物歧化酶丙二醛的影响及通络救脑口服液的干预作用

目的 观察通络救脑口服液对β-淀粉样蛋白1 - 40 (Aβ1-40 )诱导的AD模型大鼠海马SOD活性和MDA蛋白表达的影响.方法 选用140只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组(12,24,48 mg·kg-1·d-1)共7组,每组20只.采用海马立体定向注射凝聚态Aβ1 - 40建立老年性痴呆(Alzheimer's disease, AD)动物模型.药物干预4周,第5周应用分光光度法检测大鼠大脑海马组织SOD、MDA蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,模型组SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SOD活性明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05).结论 通络救脑口服液通过上调SOD的活性和抑制MDA的表达而发挥其抗氧化治疗老年性痴呆的作用.     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

参附汤对心阳虚型慢性心力衰竭钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子3信号转导通路的影响

目的:观察参附汤对心阳虚型慢性心力衰竭大鼠的影响.方法:大鼠随机分为4组,正常组,模型组,地高辛组,参附汤组(按生药量计为5 g·kg-1,ig),除正常组外,均采用大鼠ip阿霉素4mg·kg-1的方法建立心阳虚型慢性心力衰竭模型,每周1次,共6周.在造模的同时给药组每天ig给药1次,持续7周,末次给药后测心功能,取标本检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌钙调神经磷酸酶(CaN)含量、钙含量、活化T细胞核因子3(NFAT3)蛋白的相对表达.结果:与正常组比较,模型组心功能降低,体重降低,心脏指数升高,SOD活性降低,MDA含量升高,心肌CaN含量、钙含量、大鼠心肌组织中NFAT3/β-actin吸光度比值显著升高(P＜0.01);与模型组比较,参附汤组心功能升高,体重增加,心脏指数降低,SOD活性升高,MDA含量降低,CaN含量、钙含量、大鼠心肌组织中NFAT3/β-actin吸光度比值降低(P＜0.05):参附汤组对受损伤的心肌组织和心阳虚症状有一定的改善作用.结论:参附汤通过抑制CaN-NFAT3信号转导通路治疗心阳虚型慢性心力衰竭.     

降心丹对衰老模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：采用D-半乳糖（D-gal）致小鼠亚急性衰老模型,研究降心丹对衰老小鼠抗氧化作用的影响,寻找其改善衰老状态的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、降心丹低、中、高剂量组。除对照组外,其余4组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖（400mg/kg/d）,对照组注射等量的生理盐水。治疗组小鼠每天灌胃降心丹,对照组小鼠灌胃生理盐水。测定血清及脑组织中SOD的活性,MDA的含量。结果：降心丹能提高衰老小鼠血清和脑组织中SOD活力,降低MDA含量。结论：降心丹对衰老模型小鼠的抗氧化能力具有一定的促进作用。