肾小球硬化及血管紧张素受体拮抗剂的应用

简述肾小球硬化的产生机制及血管紧张素受体拮抗剂对肾小球硬化的治疗作用及其原理。肾小球硬化是大多数肾脏疾病的共同病理特征。血管紧张素受体拮抗剂可以通过多种机制影响肾小球硬化的进程，在基础研究及临床试验中均表现出良好的肾保护作用。     

肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾素血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统，广泛存在于机体各个组织。该系统的关键基因决定着个体的糖尿病肾病易感性。血管紧张素Ⅱ通过细胞外基质成分合成增多、降解减少而促使肾小球硬化。血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗刑具有独立于血压的治疗糖尿病肾病的作用。     

ARB与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在糖尿病肾病(DN)的发生发展中具有重要意义。临床前及临床试验都证明:RAAS阻断药物——管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)具有独立于降压效应的多重肾脏保护作用。虽然从各种机制上看ARB可能优于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),但是目前的研究未能证明ARB在降低尿蛋白、延缓肾功能损害方面比ACEI具有优越性。越来越多的研究证明ACEI合用ARB比单用药物具有更大的保护作用,所以两者合用达到RAAS双重阻断成为新趋势。新的研究还证明ARB肾脏保护作用可能与血管紧张素转换酶(ACE)的基因多态现象相关。     

血管紧张素受体及其拮抗剂与肾脏病关系

肾素血管紧张素系统（RAS）在肾脏病变及其慢性进展中起着非常重要的作用，体内血管紧张素水平升高，可引进血液动力学变化及肾脏分泌众多细胞因子，促进并加重肾脏损害。如何阻断RAS一直是肾脏病学界关注的焦点。近年来随着血管紧张素受体拮抗剂的出现，其与肾脏疾病的关系也日益受到人们的重视。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减轻糖尿病肾间质巨噬细胞的浸润

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾脏的保护作用。方法 STZ尾静脉注射建立大鼠糖尿病模型。用免疫组化方法检测大鼠肾脏巨噬细胞的表达。比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗组与非治疗组肾脏CD68+巨噬细胞的表达。结果糖尿病成模后,巨噬细胞在肾间质的表达明显增加。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗组较非治疗组肾间质巨噬细胞的浸润减少加(P<0.01),伴随蛋白尿的减轻。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可减轻糖尿病大鼠肾脏炎症浸润。     

局部血管紧张素醛固酮系统生理作用研究进展

自从肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS）的概念被提出来后,这一名词就被广泛应用,伴随着RAS中新成分及其新的作用途径被发现,它的概念被日益复杂化。近年来,RAS的病理生理学作用主要体现在其抑制剂如ACE转化酶抑制剂及AngII受体拮抗剂等,它们已成为临床治疗心血管和肾脏疾病如高血压、心力衰竭、糖尿病肾病的重要工具^[1]。最新研究表明,RAS的非心血管作用日益强化,     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的临床疗效分析

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在延缓糖尿病肾病患者肾功能衰竭方面的临床疗效。方法选取笔者所在医院糖尿病肾病患者200例,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂治疗以及两者联用,观察三组血压、血肌酐及24h尿蛋白定量,并比较三组疗效。结果 3组血压差异无统计学意义(P>0.05),血肌酐方面,培哚普利组与厄贝沙坦组间差异无统计学意义(P>0.05),联合组与贝那普利组和氯沙坦组差异均有统计学意义(P<0.05),24h尿蛋白定量,培哚普利组与厄贝沙坦组间差异无统计学意义(P>0.05),联合组与另外两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在糖尿病肾病患者中能够很好的延缓肾衰竭的进程,保护肾功能,两者联用可以取得更好的疗效。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor b lock-ade,ARB)通过抑制血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和AT1受体的结合,发挥扩张血管、排钠利尿、抑制交感神经兴奋等作用,在高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等的治疗中发挥重要作用。该文综述了ARB的最新临床应用。     

维生素D治疗糖尿病肾病的临床观察

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者死亡的主要原因之一,随着生活方式和饮食习惯的改变,糖尿病的发病率逐年上升,DN成为终末期肾脏疾病的主要原因之一。目前尚缺乏有效的治疗手段,基于阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),减少肾小球内压力和蛋白尿的理论基础,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)被广泛用于治疗DN,     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与肺动脉高压研究进展

血管紧张素Ⅱ是体内重要的生理活性物质，能促进肺血管收缩和重建，是形成肺动脉高压的关键因素。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能从受体水平拮抗血管紧张素Ⅱ的作用，有效抑制肺血管收缩和重建，对防治肺动脉高压有重要作用。     

糖尿病肾病相关药物研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要微血管并发症,其病理特征性表现为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节,是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%～20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚,肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病,每年新增终末期肾病中,糖尿病导致者所占比例逐年增高。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗糖尿病肾病的研究较多。其外内皮素拮抗剂等,被认为有一定的肾脏保护作用,基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。     

新颖抗高血压药物——口服肾素抑制剂阿利克仑

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作为心功能的主要调节者，其重要作用已自拮抗这一系统的药物如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和醛固酮拮抗剂在目前心血管疾病管理中的地位而得到相当佐证。大量临床研究业经确认，醛固酮拮抗剂、     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

血管紧张素Ⅱ及其转化酶抑制剂与慢性胰腺炎的研究进展

慢性胰腺炎的病理特征是胰腺纤维化,其主要的效应分子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可促进细胞增殖和纤维化的形成。通过研究血管紧张素Ⅱ在胰腺星状细胞、ECM、TGF-β1中的作用,使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或受体拮抗剂可减轻胰腺纤维化程度,奠定了血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂在胰腺纤维化防治上的基础。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症,也是糖尿病死亡的主要原因。如何有效地治疗DN,以逆转肾功能或延缓肾功能减退的进展,是临床亟待解决的问题。本研究通过联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗糖尿病肾病,取得较好的效果。     

合并症人群如何选降压药？

合并有高脂血症，糖尿病，高尿酸血症、冠心病、肾病的高压患者，可首选血管紧张素转化酶抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和钙通道阻滞剂等；伴有劳力性心绞痛者可首选β受体阻止剂，血管紧张素转化酶抑制剂，     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂（AT1Ra)对糖尿病肾病肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas和Fas-L表达的影响。方法 大鼠腹腔注射STZ诱发糖尿病模型。每日灌胃给予AT1Ra缬沙坦（40mg/kg)，共12周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况。流式细胞术检测肾皮质Fas和Fas-L表达。结果 与对照组相比，糖尿病组肾小球，肾小管凋亡细胞数明显增多，Fas和Fas-L的表达增强，缬沙坦治疗组较糖尿病组凋亡，细胞数减少，Fas和Fas-L的表达减弱。结论 缬沙坦可能是通过影响凋亡相关蛋白蛋白Fas和Fas-L的表达从而抑制肾脏细胞过度凋亡来发挥肾脏保护作用的。     

罗红霉素联合羧甲司坦治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床观察

糖尿病肾病是糖尿病的一种常见慢性并发症,是糖尿病致死致残的重要原因之一.糖尿病肾病的早期缺乏明显的临床症状,而一旦出现蛋白尿,病情已发展至不可逆性,自持续性蛋白尿发展至慢性肾功能衰竭已为期不远[1],因此,对糖尿病肾病的早期诊断和治疗十分重要.本研究比较了血管紧张素受体拮抗剂(AT)坎地沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对早期糖尿病肾病的影响,现报告如下.     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统弓糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌。糖尿病时，肾脏局部肾素、血管紧张素（Ang）Ⅱ、醛固酮等活性增加，它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径，导致肾血管病变及肾纤维化。动物试验与临床研究表明，抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程。     

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究

目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。