功能性消化不良与脑-肠轴

功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的发生与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、精神心理因素、胃肠黏膜炎症、局部免疫功能异常及肠道菌群改变等相关,上述机制均与脑-肠轴异常有关,脑-肠轴异常在FD发病机制中具有重要地位。     

功能性消化不良与脑肠肽的研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床常见的胃肠道动力疾病和消化内科多发病,FD的发病机制与多种因素有关,但目前尚未阐明其确切的病因及发病机制.FD属于典型的身心疾病,FD与精神心理因素相互作用的发病机制与脑肠轴的调节障碍有关,其主要包括中枢神经系统对异常刺激的处理和脑肠肽(brain-gut peptides,BGP)水平的异常.BGP是脑肠轴靶向作用的分子基础,脑肠轴通过脑肠互动作用调控相关BGP水平的变化,从而影响FD的发病.目前发现与FD相关的BGP有15余种,相关BGP多在下丘脑、延髓、脊髓、胃肠黏膜表达,本文从相关BGP的分泌及作用机制来阐明其水平变化与FD发病的关系.     

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。     

针刺足少阳胆经穴对功能性消化不良患者脑葡萄代谢的影响

目的:观察针刺对功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)患者脑功能的影响,探讨针刺治疗FD的中枢机制.方法:以肝郁型FD患者为研究对象,以正电子发射计算机断层扫描技术为研究手段,以疏肝解郁常用的足少阳胆经穴为电针刺激点,观察针刺治疗FD患者的临床疗效及针刺前后患者脑葡萄糖代谢的变化.采用尼平消化不良指数(nepean dyspepsia index,NDI)评价针刺治疗效应,采用统计参数图软件分析针刺治疗前后患者脑功能的变化.结果:与治疗前相比,针刺治疗后患者NDI症状积分显著减低(32.30±13.17 vs 52.10±14.69),NDI生活质量评分显著增高(88.57±11.59 vs 75.45±17.52,P<0.05);患者双侧小脑、前扣带回、海马、海马旁回以及左侧脑岛等边缘系统脑区的葡萄糖代谢显著降低(P<0.005).结论:针刺足少阳胆经穴可以有效改善肝郁型FD患者临床症状,其治疗效应的发挥可能与改善FD患者边缘系统为主脑功能活动异常,调节与病情相关的脑岛、前扣带回和小脑功能有关.     

功能性消化不良的发病机制

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床上最常见的一种功能性胃肠病,且其具有慢性、复发性、难以缓解性,因而不仅明显影响患者的生活质量,而且也造成了相当高的医疗费用支出.而FD疾病具体的发病机制一直是困扰众多学者的难题.目前多数学者认为胃动力异常、内脏高敏感性、社会心理学因素、幽门螺杆菌、遗传、过度的胃酸分泌、环境、饮食及生活方式与FD的发生有关,且脑-肠轴、自主神经系统和胃肠激素在其中可能起着重要的作用.本文旨在对近年来有关FD发病机制的研究进展做一综述,并对其中可能存在的潜在联系做一分析.     

脑肠肽与功能性消化不良

功能性消化不良（FD）是常见的功能性胃肠病之一,分为餐后不适综合征和上腹痛综合征。症状显著的FD患者生活质量明显下降,对这一群患者的诊治是目前消化领域研究的热点。FD的发病机制包括遗传易感性、胃肠运动功能障碍、内脏高敏感、脑肠轴功能失调以及心理社会因素等。脑肠肽在脑肠轴各个环节的交互作用中起到了连接和调控介质的功能。目前发现与FD有关的脑肠肽多达10余种,随着相关脑肠肽研究的不断进展必将给FD的诊治带来改观。     

脑肠肽在功能性消化不良中的研究进展

功能性消化不良（FD）是一种常见的功能性胃肠病,发病机制尚未明确.脑肠轴的活动在FD中作用重大,脑肠肽作为脑肠轴作用的分子基础,多通过影响胃肠动力及内脏敏感性来调节胃肠功能.脑肠肽水平变化在FD中的作用成为目前研究热点.此文就与FD相关的脑肠肽相关激素的作用进行综述.     

内脏感觉功能障碍与肠易激综合征

肠易激综合征 (IBS)是一组以腹痛或腹部不适为主 ,伴大便习惯的改变和排便异常 ,但缺乏生化和病理学变化证据的临床症候群。目前认为 ,IBS的发病主要与胃肠道运动功能障碍、内脏感觉过敏和精神心理因素等有关[1] 。本文就IBS的内脏感觉过敏机制综述如下。1　胃肠道内脏感觉过敏与脑肠轴1.1　内脏感觉过敏的定义　内脏感觉过敏是指内脏对各种刺激 (物理、化学刺激等 )感知的阈值降低 ,对正常的非伤害性刺激表现出疼痛或不适 ,即痛觉异常 ;或对伤害性刺激表现出更强的疼痛或不适反应 ,即痛觉过敏。1.2　内脏感觉过敏与周围神经　胃肠道感…     

肠道菌群对脑-肠轴和功能性消化不良的影响

肠道菌群是多种消化系统和神经系统疾病的致病因素。研究表明肠道菌群与脑-肠轴具有双向联系,对神经系统发育和功能、胃肠道功能等具有调节作用。功能性消化不良(FD)是常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,近年研究表明肠道菌群在FD发病中起有重要作用。本文就肠道菌群对脑-肠轴和FD的影响作一综述。     

功能性消化不良的相关研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)被认为是生物因素和社会心理因素复合作用下,引起脑肠轴功能失调的一系列综合反应.胃肠动力障碍与精神情志障碍是导致FD发病的重要因素,脑肠轴功能异常是发病的核心机制.FD的高发病率已引起高度的重视,因此本文综述了FD在发病机制和治疗方面最新的研究进展.     

神经递质调节剂在肠易激综合征治疗中的应用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以反复发作的腹痛、腹部不适伴排便习惯和/或性状改为主要症状的功能性胃肠病,多数患者合并精神心理障碍、焦虑、抑郁和神经过敏等症状.IBS发病机制包括肠动力异常、内脏高敏感、脑-肠轴互动异常、精神心理障碍等.目前常规治疗药物包括解痉药、促动力药、止泻剂、通便药、益生菌和抗生素等.小剂量抗胆碱能和单胺类神经递质及其受体激动剂或拮抗剂能有效治疗IBS,不仅能够调节胃肠道动力,降低内脏高敏感性,还能改善焦虑、抑郁症状,提高生活质量.神经递质调节药物治疗IBS的有效性和安全性仍需要更多随机对照、长期随访的临床研究证据.     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征内脏高敏感的调控机制研究进展

目前内脏高敏感是肠易激综合征的重要发病机制之一,但肠易激综合征患者的内脏高敏感发生机制尚未明确,本文主要阐述了近年来认为与肠易激综合征内脏高敏感相关的因素,主要包括离子通道异常、受体异常、中枢调控异常、肠神经系统异常、肠道菌群失调、精神心理因素。     

5-羟色胺及其受体与肠易激综合征肠道动力异常的关系研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是临床上常见的一种严重影响患者生活质量的功能性胃肠疾病.本病的发病机制并不清楚,目前认为可能与内脏敏感性,胃肠动力,脑-肠轴功能等的改变有关. 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)是一种参与脑-肠轴改变的重要的神经递质,通过与其受体结合,发挥调控胃肠分泌,肠蠕动等多种生物学作用. 5-HT的合成,释放及其相应受体的变化均参与了IBS的病理生理过程.本文就5-HT及其受体参与IBS肠道动力异常的相关研究进展进行综述.     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、精神心理应激、脑．肠轴功能紊乱、免疫和内分泌系统紊乱等有关。本文就IBS发病机制的相关研究进展作一综述。     

压力及个性因素在IBS发生发展中的作用及干预机制

近年来研究表明,肠易激综合征（IBS）的病因和发病机制与内脏高敏感性、肠动力异常、脑肠轴失调、肠黏膜屏障功能紊乱等因素有关,而不仅仅源于单纯的肠道运动障碍。重大生活事件所造成的压力和个性特征在IBS的诊疗中也扮演了重要角色,揭示心理干预对IBS的影响有助于更完善地实施心理治疗。     

功能性消化不良与心理因素的研究进展

功能性消化不良(FD)又称非溃疡性消化不良(NUD),表现为上腹部疼痛、早饱、腹胀、反酸,流行病调查显示约占消化系统疾病的20%~40%。其发病机制尚未完全阐明,但研究发现心理因素与其发病密切相关,心理因素可诱发和(或)加重该病,影响患者的预后。Talley等1998年的调查也表明,FD患者较健康者更具有神经质、焦虑、抑郁等,尤其是中重度患者。笔者就FD伴心理因素中西医的近代研究进展作一综述。1心理因素与FD发病机制的现代医学研究1.1脑-肠肽中枢神经系统对内脏敏感性的调节作用逐渐引起人们重视,1998年,Mertz等研究发现内脏神经感觉敏感性…     

肠易激综合征的动力学实验研究

肠易激综合征(IBS)是最常见的肠道运动异常性疾病,表现为腹痛、腹胀,排便习惯改变及大便性状异常等,缺乏形态学的生物学标志.其发病机制不很明确,可能与胃肠动力学、内脏高敏感性、脑肠轴的改变、肠道过敏、肠道菌群失调和精神行为的异常有关,其中动力异常是重要表现形式之一.动力异常可表现为结肠、小肠、其他消化道、甚至消化道外动力异常,例如胆道.IBS一般据其症状分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)、交替型(IBS-A).此外,Cole等[1]根据动力异常的形式分为痉挛性结肠综合征(SCS)、功能性腹泻(FD)、腹泻为主的痉挛性结肠综合征(DPSCS)和小肠动力异常(MGD)4种.现就IBS的动力学实验研究作一综述.