肺癌相关基因研究进展

肺癌是对人类健康与生命危害最大的一类恶性肿瘤,起源于肺支气管和肺泡上皮细胞,其发生和进展是一个多基因参与、多阶段发生和极其复杂的病变过程.肺癌的发生既与癌基因的激活和抑癌基因的突变或缺失有关,又与肿瘤细胞凋亡抑制等因素有关.本文仅就几种肺癌相关基因的研究进展作一简要综述.     

ERCCl和PTEN蛋白在IP,I,细胞肺癌中的表达和相关性研究

非小细胞肺癌的发生发展是一个多因素、多步骤、多基因参与的过程。癌基因的失活、缺失和紊乱的表达，原癌基因的突变、重排、扩增，正常免疫功能的缺损共同导致了肿瘤的发生和进展。     

肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0．05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0．05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。     

PTEN:非小细胞肺癌病理特征及预后判断的新标志

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发病率约占肺癌的80%,其发生是多个原癌基因和抑癌基因共同参与的多基因、多步骤过程。原癌基因的激活及抑癌基因的缺失和(或)突变是导致NSCLC发生的主要原因。与张力蛋白(tensin)同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因(phosphata     

FHIT基因和肺癌

肺癌 ,和其他恶性肿瘤一样 ,已被公认为一种基因性疾病 ,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肺癌的发生发展。随着分子生物学的快速发展 ,抑癌基因在肺癌中的作用已越来越受到人们的重视。ＦＨＩＴ基因是1 996年才被克隆的一种新的拟定的抑癌基因 ,已在肺癌组织中发现有异常改变 ,与吸烟者肺鳞癌发生有密切关系。1　ＦＨＩＴ基因的确立抑癌基因的改变在肿瘤的发生发展中具有重要作用。肿瘤细胞遗传学和分子生物学的研究 ,揭示了细胞染色体缺失与抑癌基因的关系 ,而且研究者确实已从染色体缺失部位分离到一些抑癌基因 ,如定位于 1 7ｐ的Ｐ5 …     

p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

RAS区域相关家族基因与肺癌

肺癌严重影响着人们的生活,威胁着人们的身体健康,是癌症相关致死疾病中病死率最高的[1],尽管在基因研究,药物发现以及肺癌扫描检查方面广泛努力,5年生存率仍为10%～14%[2].肺癌涉及多阶段,多步骤,多因素,是一种多基因病.而RAS区域相关家族基因(RASSF1A基因)为新发现的RAS家族相关基因,已经发现在多种肿瘤中表达,在抑制肿瘤的发生、发展方面起着重要的作用,尤其是肺癌,被认为是肺癌候选抑癌基因,有意义的是肺癌等肿瘤患者RASSF1A基因不表达很少由突变和缺失造成,主要机制是其启动子区出现高甲基化,目前国内相关报道较少,现就RASSF1A基因与肺癌关系的进展综述如下.     

P16、P19蛋白在肺癌组织中的表达及意义

肺癌为当今世界最常见的恶性肿瘤之一,病因至今不明。从分子生物学的角度看,肺癌的发生是涉及癌基因的激活和抑癌基因的失活的多基因改变的多阶段过程。抑癌基因活性改变可以是基因水平的,也可以是基因外的或者兼而有之,其结果是造成基因产物定量或定位的差别,从而使细胞从正常     

骨肉瘤相关抑癌基因表遗传学研究进展

骨肉瘤(osteosarcoma)是一种高侵袭性骨肿瘤,好发于儿童和青少年。骨肉瘤的发生是多基因、多步骤的复杂过程,已证明与抑癌基因异常表达有一定的相关性。抑癌基因异常表达有两大机制:遗传学(ge netic)层面,即通过DNA核酸序列改变而形成突变,包括基因缺失、基因突变和基因重排等;     

FHIT基因与肺癌的关系及其可能的作用机制

肺癌已被公认是一种基因性疾病,其发生发展是由多种癌基因和抑癌基因协同作用的结果。抑癌基因在肺癌中的重要作用已被证实。FHIT(Fragile kistidine triad)基因已在肺癌组织中发现有异常改变。     

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况兰州军区总医院神经外科荔志云综述雷鹏审校癌基因的激活或／和抑癌基因的缺失、灭活是各种恶性肿瘤发生、发展的基础。对癌基因和抑癌基因的深入研究是揭示致癌机制，发展基因疗法和制备新的抗癌药物的必由之路。到目前为止，人类已发现...     

p53基因与卵巢癌的研究现状

随着肿瘤遗传学和分子生物学技术的迅猛发展，人们已经认识到肿瘤的发生是多步骤、多基因现象的结果，癌基因的激活及抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。迄今为止，已被分离和鉴定的与人类肿瘤有关的癌基因达100多种，而抑癌基因只有12种。P53基因过去一直认为是一种癌基因，直至1989年才发现真正起癌基因作用的是突变的p53，而野生型p53基因是一种抑癌基因。许多肿瘤中存在P53的突变或等位基因缺失，而在妇科肿瘤中以卵巢癌p53突变的发生率为最高。目前，国内外对卵巢癌P53基因突变和基因治疗等研究越来越深入，本文将就这一研究现状…     

P 53基因异常表达与肿瘤多向耐药性的相关研究

肿瘤细胞的多向耐药性(muttidrug resistance，MDR)是目前肿瘤化疗研究的热点，不少肿瘤的耐药癌细胞中存在着多向耐药基因(mdr-1)和(或)多向耐药相关蛋白(multidrug resistance protein，MRP)基因的表达增高，它们的过度表达除受化疗药物的诱导与激活外，还受到其他一些因子如癌基因及其蛋白等的调节.现已证实，在乳癌、肺癌、胃癌、胰腺癌、大肠癌、食管癌、前列腺癌和卵巢癌等多种肿瘤组织存在抑癌基因P53的异常表达，而且越来越多的研究证明，     

P^16基因的研究进展

恶性肿瘤的发生 ,目前认为是细胞内癌基因的激活与抑癌基因的缺失和 (或 )失活所致 ,其中已发现的癌基因有 1 0 0多种 ,而抑癌基因的发现很少 ,目前已肯定的抑癌基因包括 Rb、P53、nm2 3、P16等 ,其中 P16基因是最近研究的热点( 1) 。 P16基因 ,又称MTS1(Multiple Tumor Suppressor1 )或 CDKN2 基因 ,是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因 ,位于染色体 9P2 1( 2 ) ,其编码蛋白质是周期素依赖激酶 4(CDK4,Cyclin Dependent Kinase4)的抑制剂 ,周期素与 CDK结合 ,能使 Rb1蛋白磷酸化 ,解除其对 DNA合成必需的—酶表…     

常见的前列腺癌基因和抑癌基因研究进展

前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。     

抑癌基因PTEN及其与肠肿瘤的研究现状

肿瘤的发生是一个多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程 ,癌基因的功能增强与抑癌基因的突变或功能失活被认为是肿瘤发生的重要事件。最近发现的抑癌基因ＰＴＥＮ ,是至今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶 (ＤＳＰ)活性和酪氨酸磷酸酶 (ＰＴＰ)活性的抑癌基因。目前ＰＴＥＮ基因在Ｃｏｗｄｅｎ综合征、胶质母细胞瘤、子宫内膜癌等中的研究较多 ,而在肠肿瘤中的研究尚少 ,现就目前ＰＴＥＮ基因与肠肿瘤的研究现状作一综述。1　ＰＴＥＮ基因的发现及其结构近年来许多研究表明人类肿瘤的发生与 10 ｑ2 3染色体附近的缺失有密切的关系…     

人肺癌GSTM1基因多态性与p53突变的相关性

目的　探讨谷胱苷肽 S转移酶 μ1(GSTM1)基因的多态性与抑癌基因 p5 3突变在人肺癌发生中的关系。方法　收集 4 8例人肺癌标本 ,HE染色做病理诊断 ,抽提基因组 DNA,PCR扩增 GSTM1基因的第 4外显子 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳分析基因的多态性。对相应的肺癌标本用免疫组织化学的方法做突变型 P5 3蛋白表达的检测 ,分析二者的相关性。结果　在人的肺癌组织中 ,GSTM1基因的缺失率较高 ,达 5 4 .2 % ;突变型 P5 3蛋白总的表达率为 5 6 .3% ,其中GSTM1基因缺失者与非缺失者的 p5 3突变率分别为 73.1%和 36 .4 % ,二者之间有显著性差异 ,P<0 .0 5。结论　在人肺癌组织中 ,GSTM1基因的多态性与 p5 3基因突变明显相关 ,GSTM1基因的缺失可能会导致 p5 3基因的突变     

DNA甲基化与乳腺癌关系的研究

以往的肿瘤研究认为，基因的突变、缺失，导致DNA序列改变从而癌基因激活，抑癌基因失活是肿瘤发生的主要机制。而渐成说机制(epigenetics mechanism)是在肿瘤研究中，检测到许多肿瘤的重要基因并未发生突变、缺失等基因组的异常，DNA序列没有改变，但基因表达却发生了变化，而提出的一种新的机制。渐成说机制是哺乳类动物遗传外修饰的重要机     

肺癌组织中P19及层粘连蛋白的表达及临床意义

分子遗传学研究显示,肺癌的形成是一个多步骤的过程,从支气管粘膜的过度增生到真正的肿瘤形成,发生了一系列遗传学改变。这些遗传学改变常与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关。p19基因是新近发现的一种抑癌基因,其突变和缺失与多种肿瘤的发生发展密切相关,层粘连蛋白是基膜结构内的一种非胶原性粘蛋白,其与肿瘤转移的关系已成为近年来研究的一个热点。本实验拟用免疫组化及免疫荧光法检测肺癌中p19、层粘连蛋白的表达,探讨它们的表达与肺癌分化程度的关系及二者在肺癌表达中的相关性。     

CDKN2/p16基因在四种原发恶性肿瘤中存在状态的研究

目的 :研究CDKN2 /p16基因缺失和蛋白丢失在非小细胞肺癌、食管癌、胃癌、乳腺癌 4种原发恶性肿瘤中的作用。方法 :采用免疫组织化学法和多重PCR技术对 68例 (非小细胞肺癌 3 1例 ,食管癌 15例 ,胃癌 13例 ,乳腺癌 9例 )原发肿瘤组织标本进行CDKN2 /p16基因第一、第二外显子纯合缺失和p16蛋白表达丢失分析研究。结果 :第一或 (和 )第二外显子总缺失率为 13 .2 % ( 9/68) ,蛋白丢失率为 44% ( 3 0 /68) ,不同肿瘤组织标本的p16基因缺失率和蛋白丢失率差别很大。结论 :CDKN2 /p16基因是重要的多肿瘤抑制基因 ,在不同肿瘤组织中其失活方式不完全相同。