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1.
目的:探讨测定SAC/PRA值对原发性醛固酮增多症的诊断价值.方法:采用放射免疫分析法测定48例原发性醛固酮增多症患者和30例正常人的血浆肾素(PRA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)以及血清醛固酮(Aldo),并计算醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)比值.结果:正常组PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.57±0.08ng/ml/h,36.03±6.11ng/L,0.33±0.04nmol/L;原醛患者PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.14±0.08ng/ml/h,21.21±7.55ng/L,1.07±0.34nmol/L.与正常对照组比较,均有极显著性差异(p<0.001).SAC/PRA(ng/dl/ng*ml-1*h-1)913±409.结论:合理使用SAC/PRA比值有助于原发性醛固酮增多症的诊断. 相似文献
2.
目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在肝脏疾病病程进展中的水平变化.方法:应用放射免疫分析对31例病毒性肝炎患者及35例肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(Ald)含量进行检测,并与38例健康成年人比较.结果:病毒性肝炎患者的PRA、AT-Ⅱ高于健康对照组(P<0.01),Ald水平稍高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).而肝硬化患者PRA、AT-Ⅱ及Ald三者的水平明显高于健康对照组及病毒性肝炎组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:随着病毒性肝炎、肝硬化病人病情的进展RAAS被激活,而RAAS参与了肝纤维化的病理过程. 相似文献
3.
血浆PRA,AT-Ⅱ,NPY RIA在原发性高血压分型和治疗中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:为了进行原发性高血压分型和AT-Ⅱ受体抑制剂的实验研究.方法:208例原发性高血压(EH)患者和100例正常对照组作了血浆PRA、AT-Ⅱ和NPY放射免疫分析,40例EH进行了AT-Ⅱ受体抑制剂治疗前后血浆中NPY的测定.显著性检验为t检验,批内CV<10%,批间CV<15%.结果:208例EH以PRA增高、正常和降低分型分别为17.8%,71.6%和10.6%,128例EH以AT-Ⅱ分型分别为20.3%,64.1%和15.6%,两者符合率为82%,69例EH血浆中NPY明显高于40例正常对照组,17例Ⅰ级、28例Ⅱ级和24例Ⅲ级EH血浆中NPY分别为137.3±32.6pg/ml,148.5±41.1pg/ml和162.4±42.7pg/ml,40例EH进行了AT-Ⅱ受体抑制剂治疗,血浆中NPY随血压降低,NPY亦降低.结论:EH以PRA和AT-Ⅱ分型有助于AT受体抑制剂的治疗,NPY是疗效观察的有效指标之一. 相似文献
4.
青光眼是目前致盲的主要病因之一,因此,探索其发病机制显得尤为重要。有报道血液流变学、微量元素,前列腺素均与青光眼的发生有关。肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)作为血管活性物质在调节机体血压,水和电解质平衡方面的作用已早为人知。但有关PRA和AT-Ⅱ与青光眼的关系尚无文献报道。现将结果报告如下。 相似文献
5.
心血管疾患血浆ANF和PRA、AT-Ⅱ、ALD变化的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为了解心血管疾患及心衰患者的血浆心钠素(ANF)和肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平的变化。方法:对163例心血管疾患及其中51例心衰患者经心肌血管紧张素转换酶抑制剂参麦注射液的应用,对治疗前后体内调节水盐代谢的二大重要激素系统进行放射免疫的定量分析。结果:急性心肌梗死、风心病、肺心病及高心病患者血浆ANF和PRA、AT-Ⅱ、ALD值明显高于对照组(P<0.05)。而心肌炎及心肌缺血庸者以上指标略高于对照组(P>0.05)。各类心血管疾患发生心衰组与无心衰组比差异显著(P<0.01)。加用参麦注射液治疗2w后,心衰组随病情的改善、心功能的好转,各指标与治疗前比均有不同程度下降,与自身治疗前比ANF、AT-Ⅱ、ALD分别降低32.5%、25.3%、27.1%,ANF与RSSA系统下降幅度显呈著正相关关系。结论:ANF、PRA、AT-Ⅱ、ALD联合检测有助于心血管疾病患者及心功能不全的诊疗观察,是有实用价值的辅助诊断。 相似文献
6.
了解患者的血浆肾素、血管紧张素以及醛固酮的状况对可治疗性高血压的诊断,治疗以及与原发性高血压的鉴别诊断十分重要。本文就116例高血压病人的PRA、AT-Ⅱ、Aldo的RIA结果分析,现报告如下。 相似文献
7.
目的观察WKY大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)和延髓头端腹外侧区(RVLM)内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的表达。方法应用免疫荧光染色技术。结果两组大鼠PVN、SON、RVLM内AT-1R免疫阳性神经元的分布与形态基本类似。SHR大鼠PVN、SON和RVLM内AT-1R阳性细胞数目较WKY组多,荧光强度也较对照组强。结论本研究提示AT-1R在下丘脑和RVLM内的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用,原发性高血压的发生发展与脑内AT-1R的异常增加所致的对AngⅡ反应性增强有关。 相似文献
8.
目的:通过测定开胸患者术前及术毕血清皮质醇(Cortisol)和血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的水平,探讨应激前后开胸患者体内血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ的变化。方法:无严重高血压、心脏病、垂体瘤及其它相关影响体内Cortisol、AT-Ⅱ水平疾病且具有手术指征的开胸患者35例(男18,女17),平均年龄(58.1±10.6)岁,分别在术前及术毕时采血,应用放射免疫分析测定血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ的水平。结果:经配对t检验,结果显示开胸患者术毕血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ与术前相比明显增高,存在显著性差异(t=-3.686~-3.575,P≤0.01);收缩压及心率,存在显著性差异(t=-2.35~4.72,P=0~0.025<0.05)。控制性别与年龄后,经部分相关分析,术毕心率与AT-Ⅱ呈显著正相关(r=0.41,P=0.035<0.05);与术毕Cortisol呈正相关(r=0.42,P=0.019<0.05)。结论:开胸患者术毕血清Cortisol、血浆AT-Ⅱ和心率明显增高。术后应密切监测开胸患者血清Cortisol及AT-Ⅱ的水平,作好相应的护理,以减少其它并发症的发生几率。 相似文献
9.
本文对30例吸食海洛因患者在1~3天内的戒断期,检测了血浆中心钠素(ANF)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(ALD)的浓度变化,现报告如下。 对象和方法 一、对象:正常组30人(男20人,女10人),年龄1.8~45岁,平均27岁。系我院门诊体检病人无任何疾病者;吸食海洛因患者30例(男18人,女12人),年龄18~37岁,平均25岁,系我所戒毒患者。 二、方法:正常组和患者采血前都进普食,采血时均为平卧,早晨空腹采取肘静脉血6ml,注入含10%EDTA-Na_2抑肽酶抗凝管中2ml测定ANF_2注入由EDTA-Na_2,8羟基喹啉,二巯基丙醇配合而成的抑肽酶抗凝管中2ml测定PRA和AT-Ⅱ。立即低温3000r/min离心15分钟,分离血浆置-3℃保存,Ald用肝素抗凝管注入2ml血。严格按说明书操作,放免试剂盒由北方免疫试剂研究所提供。试验由专人和同一仪器操作。 结果 结果见表1。 讨论 本文报道吸食海洛因患者ANF是高于正常组,我们认为这与在急性戒断期(戒断1~3天)采血有一定关系,这期间患者一般心率快,血压高,血容量减少;可能与血浆心纳素浓度增加有一定关系。 相似文献
10.
血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)最重要的成分,它一方面收缩周围小动脉和前毛细血管平滑肌使血压升高;另一方面又刺激醛固酮的分泌,造成水钠潴留,测定AT-Ⅱ对心血管、肾脏疾患的诊断和治疗有着极为重要的意义。但是影响AT-Ⅱ测定的因素很多, 相似文献
11.
目的 儿童继发性高血压不同年龄组血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平对比及卧位与立位差异.方法 收集2016年4月至2017年4月北京中同蓝博临床检验所检测的100例儿童继发性高血压患者按照年龄分为学龄前组(1~7岁)和学龄组(8~14岁),两组均采取卧位和立位的方式进行抽取血样,并通过RIA的方法对两种体位进行检测肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平统计分析.结果 学龄前组患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均高于学龄组患者(P<0.05),卧位儿童继发性高血压患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均低于立位儿童继发性高血压患者(P<0.05).结论 儿童继发性高血压可导致卧立位的PRA、A Ⅱ、ALD水平差异具有统计学意义,指导临床上对儿童继发性高血压治疗,更好的控制心血管疾病的发生发展. 相似文献
12.
目的: 探讨慢性低氧性肾纤维化大鼠尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)的变化,以及游泳运动在其中的作用。方法: 45只雄性SD大鼠随机分成3组,即对照组、低氧组(低氧7周)和游泳组(低氧+游泳锻炼7周组,即低氧3周后,每天1 h无负重游泳4周)。测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和血桨UⅡ含量,以及肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量、UⅡ及GPR14 mRNA表达和UⅡ蛋白表达。结果: (1)Scr和BUN含量:低氧组较对照组分别低18.5%和14.1%(均P< 0.05),而游泳组与低氧组间无显著差别;(2)肾组织Hyp含量:低氧组较对照组高42.9%(P<0.01),而游泳组较低氧组低26.1%(均P<0.05);(3)血浆UⅡ含量:低氧组较对照组高380.8%(P<0.01),而游泳组较低氧组低42.6%(P<0.01);(4)肾组织UⅡ mRNA表达:低氧组较对照组上调104.5%,游泳组较低氧组下调33.2%(均P<0.01);GPR14 mRNA表达:低氧组较对照组上调35.4%(P<0.01),而游泳组与低氧组间无显著差异;(5)肾组织UII蛋白的表达:低氧组明显高于对照组(P<0.01),而游泳组低于低氧组(P<0.01);(6)van Gieson染色显示低氧组肾血管胶原纤维增生明显,而游泳组明显改善。结论: 慢性低氧性肾纤维化大鼠尾加压素Ⅱ及其受体的表达上调;适度游泳运动有减轻慢性低氧肾间质纤维化的作用,并下调尾加压素Ⅱ基因与蛋白的表达。 相似文献
13.
目的本文旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性、血管紧张素Ⅱ改变,指导AP的治疗及严重程度的判断.方法采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平(PU组仅测定AT-Ⅱ).SAP组发病后24h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24h(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标.结果PRA、AT-Ⅱ发病后24小时的测定值,SPA.A组分别为3.84±1.92ng/ml@h、386.68±178.53pg/ml.MAP.A组分别为1.88±0.93ng/ml@h、142.68±83.57pg/ml;HC组分别为0.68±0.45ng/ml@h、43.51±31.04pg/ml.SAP.A与MAP.A组三项指标显著升高.SAP.R分别为1.34±0.76ng/ml@h、44.71±27.93pg/ml.MAP.R分别为1.18±0.69ng/ml@h、41.82±17.88pg/ml.SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较,两项指标的统计结果为p<0.05,具有显著性差异.SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为p<0.05,具有显著性差异.MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为p<0.05,具有显著性差异.SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高于后者,统计学处理p<0.05.结论1.AP时多种原因引起的循环血容量降低导致AP早期RAAS的激活,且激活程度与AP早期血容量丢失的严重程度有关.2.AP时血浆AT-Ⅱ的升高是机体的一种代偿机制,但加剧了AP时的胰腺微循环障碍. 相似文献
14.
为探讨剖宫产术中母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)的变化及麻醉效果对RAAS的影响,用RIA法测定30名行择期剖宫产的健康产妇血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)浓度。结果表明,注射麻醉药前(T0)与术毕即刻(T1)相比较,产妇静脉血PRA、ATⅡ值有明显差异(分别P<0.01,P<0.05),ALD值差异无显著性。脐动脉血、脐静脉血、胎盘血中上述指标无显著性差异。麻醉平稳、阻滞效果良好者与麻醉效果欠佳、阻滞不全者相比,PRA、ATⅡ和ALD值均有明显差异。RAAS参与了分娩前后的生理过程,剖宫产手术围术期间应采取稳定RAAS的措施,维持麻醉、手术中母婴安全。 相似文献
15.
目的:探讨60Coγ射线照射对肺泡II型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应.方法:原代分离肺内II型上皮细胞(AT-Ⅱ)和间质细胞包括巨噬细胞和成纤维细胞,分别进行0、3、5、7 Gy的γ射线照射,用细胞核嗜银染色观察照射对AT-Ⅱ增殖的影响;用酶谱分析检测照射后AT-Ⅱ和间质细胞培养上清中基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2,-9)的活性;用ELISA检测间质细胞培养上清中TGF-β1和IV型胶原含量.结果:AT-Ⅱ的核仁数量随照射剂量增加而增多,其中7 Gy组最高;AT-II培养上清中MMP-2、-9活性随照射剂量增加呈先增高后降低趋势,间质细胞上清中MMP-2、-9活性和TGF-β1水平逐渐升高,IV型胶原分泌水平呈先降低后升高趋势.结论:放射性肺损伤早期,AT-Ⅱ、巨噬细胞和成纤维细胞均参与肺组织无效性重建过程,与晚期肺纤维化启动有一定的内在联系. 相似文献
16.
目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP. 相似文献
17.
目的:研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)上血管紧张素Ⅱ1a、1b 和 2 型受体(AT-1aR、 AT-1bR 和 AT-2R)表达的影响及意义。方法:以不同浓度的 ALD (10-8-10-6 mol/L)或 10-7 mol/L 螺内酯(醛固酮受体拮抗剂,SPI)或 10-7 mol/L 氯沙坦(血管紧张素Ⅱ 1 型受体拮抗剂,Los)或10-9 mol/L PD123319(血管紧张素Ⅱ 2 型受体拮抗剂,PD)刺激高糖(30 mmol)状态下培养的 RMCs, MTT 法检测 RMCs 的增殖,半定量 RT-PCR 法检测细胞上 AT-1aR、AT-1bR 和 AT-2R mRNA 的表达,ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果: ALD(10-8-10-6 mol/ L)刺激高糖状态下 RMCs 12 h 后, AT-1aR、AT-1bR 和 AT-2R mRNA 表达显著上调,分别为高糖对照组的 1.62-1.77倍、9.61-9.89倍、7.26-7.35倍(P<0.01)。 ALD 受体拮抗剂 SPI 能拮抗 ALD 上调 AT-1aR、 AT-1bR 表达的作用;而 AT-2R mRNA 表达轻度增加(P<0.05)。ALD 刺激高糖状态下 RMCs 12 h 后 AT-1aR/AT-1bR 显著下降(P<0.01),SPI 能拮抗 ALD的这种作用。ALD 刺激高糖状态下RMCs 12 h 后,MCP-1表达增加(P<0.01),SPI/Los/PD 能拮抗 ALD 的作用。结论: ALD 能通过上调高糖状态下 RMCs 上 AT-1aR、 AT-1bR 和 AT-2R 基因表达, 改变 AT-1R 亚型的比例,诱导 MCP-1 过度表达,参与炎症反应。 相似文献
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目的观察拉西地平对原发性高血压(EH)患者脉压的影响及淋巴细胞胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)、血管紧张素Ⅱ浓度([AT-Ⅱ])的关系.方法对68例高血压患者及性别年龄严格匹配的正常对照组口服拉西地平治疗,治疗前后检测上述指标.结果 EH患者用拉西地平治疗后血压显著下降(p<0.001),脉压明显缩小(p<0.01).治疗前患者([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]比正常对照组显著升高(p<0.001,p<0.01),用拉西地平治疗后([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]显著下降(p<0.01,p<0.01),([Ca2+]i)下降幅度与收缩压下降幅度呈正相关(γ=0.876,p<0.001),([Ca2+]i)的下降幅度与[AT-Ⅱ]的下降幅度呈正相关(γ=0.647).结论拉西地平可降低细胞胞浆内钙浓度及血管紧张素Ⅱ浓度,在降低收缩压的同时,亦可缩小脉压. 相似文献
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目的 :通过对硬膜外阻滞下产妇产程中肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)和皮质醇 (COR)的测定 ,评价其对产妇应激状态的影响。方法 :麻醉组 30例初产妇接受硬膜外阻滞。另选 30例条件相似 ,未接受麻醉的初产妇与麻醉组产妇配对对照。用放免法测定两组产妇宫口开大 3cm、宫口开全及胎儿娩出时血浆PRA、AⅡ、ALD和COR浓度。结果 :麻醉组产妇PRA、AⅡ和COR水平在宫口开全时明显降低(p <0 0 5 )。而对照组四种激素水平在各时点均无明显变化 (p >0 0 5 )。 结论 :硬膜外阻滞可以降低产妇产程中的应激激素水平 相似文献
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拉西地平对高血压患者脉压的影响及细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)患者脉压的影响及淋巴细胞胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)、血管紧张素Ⅱ浓度([AT-Ⅱ])的关系.方法对68例高血压患者及性别年龄严格匹配的正常对照组口服拉西地平治疗,治疗前后检测上述指标.结果EH患者用拉西地平治疗后血压显著下降(p<0.001),脉压明显缩小(p<0.01).治疗前患者([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]比正常对照组显著升高(p<0.001,P<0.01),用拉西地平治疗后([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]显著下降(p<0.01,p<0.01),([Ca2+]i)下降幅度与收缩压下降幅度呈正相关(γ=0.876,p<0.001),([Ca2+]i)的下降幅度与[AT-Ⅱ]的下降幅度呈正相关(γ=0.647).结论拉西地平可降低细胞胞浆内钙浓度及血管紧张索Ⅱ浓度,在降低收缩压的同时,亦可缩小脉压. 相似文献