1,6-二磷酸果糖三钠盐缓解小鼠体力疲劳功能的研究

目的 对1,6-二磷酸果糖三钠盐缓解体力疲劳功能进行了试验研究.方法 依据《保健食品检验与评价技术规范》(2003版)进行1,6-二磷酸果糖三钠盐的缓解体力疲劳功能试验.结果 500mg/(kg·bw·d)组小鼠负重游泳时间长于溶剂对照组(P<0.05);500mg/(kg·bw·d)组小鼠血浆尿素水平低于溶剂对照组(...     

姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖抗疲劳研究

目的 研究姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖(FDP)抗疲劳作用及机制,寻找最佳配伍剂量,为研发姬松茸配伍FDP抗疲劳口服制剂提供动物实验依据.方法 试验采用不同剂量姬松茸和FDP及其配伍剂量灌胃小鼠,通过对力竭游泳时间、血乳酸含量、肝糖原含量、SOD活力、乳酸脱氢酶活力的测定,观察姬松茸及其配伍FDP抗疲劳效果,并探讨其可能的抗疲劳机制.结果 姬松茸10 g/kg、FDP 200 mg/kg剂量组效果显著.析因分析得出在配伍剂量下姬松茸与FDP存在交互关系,配伍剂量组强于单剂量组,更强于对照组.结论 姬松茸与FDP配伍可显著增强乳酸脱氢酶活力,减少无氧运动后乳酸的堆积,提高机体对抗疲劳的能力;显著提高运动后小鼠肝糖原水平,增加有氧运动糖分供给;配伍还能够提高超氧化物歧化酶活力,加快清除自由基,增强保护组织细胞生物膜作用,延缓疲劳发生.姬松茸与FDP配伍抗疲劳作用显著.     

1,6—二磷酸果糖与组织缺血,缺氧

本文概述有关 FDP 对缺血、缺氧的作用及其可能机理。     

1,6-果糖二磷酸对老年体外循环患者肺保护作用

体外循环(CPB)技术是非生理性循环方式,会对患者组织、器官造成不同程度的损伤,而危害最大的就是肺组织。据相关临床统计得出,CPB后患者发生肺功能障碍约为15%～30%,严重时可诱发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)并导致患者死亡,特别是对于基础功能和代偿功能较差的老年患者,CPB     

早期应用1,6-二磷酸果糖治疗重度新生儿窒息80例疗效观察

目的探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）早期应用对重度新生儿窒息的疗效。方法将80例重度窒息复苏后的新生儿随机分为对照组与治疗组。治疗组在综合治疗的基础上尽早（出生6h内）应用FDP治疗,对照组仅予综合治疗。观察比较两组惊厥的发生率和病死率及缺氧缺血性脑病（HIE）的临床行为神经评分测定。结果治疗组发生惊厥12例,病死率为8%,均明显低于对照组的24例与25%（P〈0.05）,治疗组重度新生儿窒息导致HIE的发生率为18%,明显低于对照组的53%（χ^2=10.77,P〈0.05）。出生后7d～8d和12d～14d行为神经测定评分〈35分者所占百分比也显著高于对照组。结论对重度窒息新生儿,在综合治疗的基础上使用FDP能显著减轻缺氧缺血性脑损伤的程度,并降低其病死率。     

1,6-二磷酸果糖对急性心肌梗死QT离散度的影响

目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTcd)的影响。方法将113例AMI随机分为FDP治疗组和常规组,由专人测定QT间期,用公式QTc=QT/ 进行校正,校正后的离散度即为QT间期离散度(QTcd)=QTcmax-QTcmin;并通过Holter或心电遥测观察两组室性心律失常,以进行疗效分析。结果治疗组完毕后,QTcd明显缩小,室性心律失常发生率明显减少.两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论FDP有保护心肌,缩小QTcd,降低室性心律失常发生的作用。     

1，6-二磷酸果糖辅助治疗中重度HIE患儿65例疗效观察

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FDP）辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效及安全性。方法 将同期收治的122例HIE患儿随机分为观察组65例和对照组57例,两组均予常规对症、支持治疗,观察组在此基础上静滴FDP、连用7d。治疗结束后观察两组临床疗效、新生儿行为神经评估（NBNA）得分、头颅CT恢复情况及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率显著高于对照组,且不同时间点NBNA得分及头颅CT恢复正常率（中度患者）均显著高于对照组（P〈0．05或0．01）;两组均无明显药物不良反应发生。结论FDP辅助治疗中重度HIE疗效好,安全性高。     

1,6二磷酸果糖佐治新生儿缺氧缺血性脑病106例

1997年 2月～ 2 0 0 1年 4月 ,我们应用 1,6二磷酸果糖(FDP)辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 10 6例 ,疗效良好。一般资料 :同期收治 186例 HIE患儿 ,均为胎龄满 2 7周、日龄小于 2 4小时的足月儿 ,符合“新生儿 HIE诊断依据和临床分度标准”。随机分为两组 :1治疗组 :10 6     

1,6-二磷酸果糖对老年患者鼻窥镜手术控制降压过程中心肌肌钙蛋白的影响

目的 观察老年患者鼻窥镜手术控制降压时是否有缺氧性心肌损伤及1,6-二磷酸果糖对心肌损伤的治疗效果.方法 选择80例老年患者随机分为对照组与实验组,各40例,在全麻下鼻窥镜手术时控制降压.实验组在围术期静点1,6-二磷酸果糖,对照组静点等容量生理盐水,检测术前、术后8 h静脉血肌钙蛋白含量.结果 两组患者术后8 h静脉血肌钙蛋白含量均升高(P＜0.05);对照组升高超过诊断标准(0.1 μg/ml)4倍,实验组虽升高,但未超过诊断标准.结论 肌钙蛋白是检测心肌损伤比较灵敏的标准,1,6-二磷酸果糖对心肌损伤治疗效果确切.     

1,6-二磷酸果糖对窒息大鼠肝脏的保护作用

目的 研究窒息大鼠应用1,6-二磷酸果糖(FDP)后肝组织结构的改变以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达变化,探讨FDP对窒息大鼠肝脏的保护作用.方法 SD实验大鼠分为4组:A为窒息组,B 为FDP-窒息组,C为FDP-窒息-复氧组,D为对照组.大鼠经气管插管后,关闭人工呼吸机5 min使呼吸停止,造成...     

1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血60例疗效观察

目的观察1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效。方法选择本院脑卒中合并心肌缺血患者60例,将患者随机分为两组:治疗组用1,6-二磷酸果糖;对照给予能量合剂。两组均治疗2周。结果治疗后两组患者心电图改善情况两组间比较差异有显著性。结论1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血疗效肯定,且不良反应少,值得推广。     

葡萄糖、1，6－二磷酸果糖对心肌保护作用的实验研究

本实验采用离体鼠心模型证实，用含葡萄糖的停跳液单次灌注心脏，心肌组织乳酸产生增加，引起心肌组织酸中毒，心肌结构破坏严重，心功能恢复差，心肌酶漏出较多。而用分别含有葡萄糖和１．６—二磷酸果糖的停跳液多次灌注心脏的两个组，能及时将乳酸冲洗掉。防止了心肌酸中毒，心肌结构损伤减轻，心功能恢复改善，心肌酶漏出较少。研究表明在停跳液中加入葡萄糖、１．６─二磷酸果糖并结合多次灌注方法，能改善心肌保护的效果。     

1,6-二磷酸果糖对心肌缺血再灌注损伤的保护

FDP为糖代谢过程重要的中间产物 ,能改善心肌能量代谢 ,降低细胞外Ca2 浓度 ,减少组织过氧化 ,抑制心律失常和抗血小板凝聚等作用。在动物实验和临床研究方面取得了良好的结果。该文针对FDP对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展作一综述。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用wistar大鼠36只，随机分为ADM组、ADM FDP组及对照组。实验30d后进行心肌光镜病理形态学观察，测定血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果光镜下ADM FDP组病理损害程度较ADM组轻；各组之间心肌及血清CK、LDH差异无统计学意义；和ADM组比较ADM FDP组血浆、心肌LPO含量显著降低，而SOD活性显著增加。结论FDP对ADM所致大鼠心肌损伤有保护作用。     

土党参多糖对小鼠耐缺氧能力的影响

目的探讨土党参多糖(CJP)对小鼠耐缺氧能力的影响。方法把KM小鼠分为给药组和空白组,建立小鼠亚硝酸钠所致缺氧、常压缺氧以及缺血缺氧再灌注模型,观察小鼠在缺氧条件下存活时间以及常压缺氧条件下小鼠耗氧量,检测小鼠缺血缺氧再灌注后血红蛋白及红细胞含量变化。结果 CJP低、中、高3个剂量组与空白组比较,存活时间在亚硝酸钠所致缺氧条件下,分别延长了17.48%,21.22%,30.70%;常压缺氧条件下分别延长了4.63%、10.36%、17.87%;3个剂量组小鼠单位时间耗氧量比空白组明显降低(P<0.05);缺血缺氧再灌注后给药组血红蛋白及其红细胞含量增加。结论土党参多糖能够提高小鼠耐缺氧的能力。     

慢性间歇低氧诱导小鼠学习记忆障碍的实验研究

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）诱导小鼠空间学习记忆能力的变化及CIH对认知功能损伤的可能机制.方法 60只ICR雄性幼鼠随机分为常氧对照组（UC组）和间歇低氧组（CIH组）,每组30只;CIH组小鼠置于低氧舱内,通过吹入氮气及压缩空气,每60s做一次缺氧/再氧合循环,使氧浓度波动在6％～8％和20％～ 21％之间,每天8h.CIH组根据低氧造模时间分为3d（A组）、1周（B组）、2周（C组）、4周（E组）、6周（F组）,以及造模结束后常氧饲养1月的10周组（G组）,共6组,每组5只小鼠,同期设6组对照,每组5只小鼠.在慢性间歇低氧3d、1周、2周及6周终点,采用Morris水迷宫的方法测定CIH组和UC组空间学习记忆功能的变化;Western blot法分别测各组海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚单位1（NR1）蛋白表达的变化;采用免疫荧光标记测定海马Caspase-3表达情况.结果 ①CIH组小鼠在间歇低氧3d时,水迷宫逃避潜伏期较对照组有所延长,但无统计学差异（P＞0.05）;随着间歇低氧时间的延长,逃避潜伏期较对照组逐渐延长（P＜0.05）;低氧6周后,CIH组逃避潜伏期[（68.64±26.52）s]较对照组[（21.36±14.14）s]明显延长（P＜0.01）.低氧6周后,CIH组穿越平台次数[（4.58±2.58）次]较对照组[（8.06±2.74）次]明显减少（P＜0.01）;②与对照组比较,CIH组B、C、E、F及G组小鼠海马神经元NR1蛋白表达均降低（P＜0.叭）,C、E组降至最低水平（P＜0.01）;复氧1月后的G组NR1蛋白与F组相仿,仍较对照组降低（P＜0.01）.CIH各组海马Caspase-3表达均明显升高,并成时间-效应关系,除A组外,其余各组与对照组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,CIH组组内指标比较无显著差异（P＞0.05）.结论 慢性间歇低氧诱导小鼠空间学习记忆障碍,且随低氧暴露时间延长学习记忆功能损害加重,这可能与海马神经元NR1蛋白表达下调以及与Caspase-3介导的海?     

慢性间断缺氧小鼠缺氧诱导因子1α的研究

目的　探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制。方法　制作CIH小鼠模型。将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组。免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS2)的表达。酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET1)的浓度。结果　实验组心肌细胞HIF1α表达高于空白对照组(t=354,P<005)及空气模拟对照组(t=292,P<005);空白对照组HIF1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>005)。实验组血浆VEGF浓度[(957±141)ng/ml]高于空白对照组[(810±062)ng/ml,q=427,P<005]及空气模拟对照组[(832±099)ng/ml,q=364,P<005];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>005)。实验组血浆ET1浓度[(331±081)ng/ml]高于空白对照组[(250±072)ng/ml,q=364,P<005];空气模拟对照组血浆ET1浓度[(269±043)ng/ml]与实验组及空白对照组[(331±081)、(250±072)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均>005)。小鼠心肌细胞NOS2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均>005)。结论　CIH可引起小鼠HIF1α表达增加,并可促进HIF1α目的基因产物VEGF、ET1的表达。这可能     

慢性间歇低氧对小鼠糖代谢及肝脏JNK/Akt表达的影响

目的:探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法:将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(对照组)和间歇低氧组,每天给予8 h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹(Western blotting)技术检测小鼠肝脏中c-Jun氨基末端激酶(JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化。结果:间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组(P<0.01),而Akt磷酸化水平显著低于对照组(46.93±4.25比66.92±11.49,P<0.01)。结论:间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,胰岛素敏感性下降,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高,胰岛素信号转导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。