黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1对过氧化氢所致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1对过氧化氢所致的大鼠海马神经元损伤的保护作用.方法:采用新生1d SD大鼠海马神经元原代培养,以H2O2(50μM)造成细胞损伤模型,将黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1的高(20μg/ml)和低(0.2μg/ml)两个剂量加入到培养细胞液中.在4h时,检测细胞形态及释放出的LDH活性变化,观察到上述药物对海马神经元损伤的直接保护作用.结果:低剂量黄芩苷和三七皂苷R1与模型组比较,未见明显差异,三种组分高剂量和丹参酮ⅡA低剂量组与模型组比较,均有明显差异.结论:黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1对过氧化氢所致的大鼠海马神经元损伤具有一定的保护作用.     

基于MEKK1/SEK1/JNK1/AP-1通路探讨三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤模型的影响

目的:通过研究三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠促分裂原激活的蛋白激酶的激酶1(MEKK1)/应激激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的蛋白激酶(SAPK/Erk激酶,SEK1)/c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活蛋白-1(AP-1)通路的影响,探讨三七总皂苷抑制肿瘤的可能机制。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤模型,将48只造模成功的小鼠随机分为三七总皂苷低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg~(-1))和模型组,每组12只,三七总皂苷各剂量组腹腔注射剂量为10 mL·kg~(-1),模型组给予相同剂量的生理盐水,连续给药28 d。给药结束后分离肿瘤组织、称质量、切片、匀浆等,采用脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色检测肿瘤细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织MEKK1,SEK1,JNK1,AP-1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织MEKK1,SEK1,JNK1,AP-1蛋白表达。结果:与模型组比较,三七总皂苷中、高剂量组的肿瘤质量明显下降(P0.05);肿瘤细胞凋亡数量随三七总皂苷剂量的升高明显升高(P0.05);三七总皂苷中、高剂量组肿瘤组织中MEKK1,SEK1,JNK1,AP-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤模型具有抑制作用,其作用机制可能与激活MEKK1/SEK1/JNK1/AP-1信号通路有关。     

三七总皂苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成及自噬的影响

目的：探讨三七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块形成的影响及其作用机制。方法：8只雄性C57BL/6J小鼠为对照组，32只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、三七总皂苷低剂量组(40 mg·kg^-1)、三七总皂苷中剂量组(80 mg·kg^-1)、三七总皂苷高剂量组(160 mg·kg^-1),每组各8只。对照组给予普通饲料喂养，其余各组采用高脂饲料喂养的同时进行药物干预，对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃，每日1次，共干预8周，观察小鼠体质量和精神状态。全自动生化仪检测小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)的水平；油红O染色...     

三七总皂苷对β-淀粉样蛋白42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响

目的观察三七总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ)42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响,为阿尔茨海默病的对因治疗提供新的依据。方法细胞分为正常对照组、模型组和三七总皂苷低、中、高剂量组,37℃、5%CO2培养箱中培养24 h后,采用MTT比色法检测细胞活力,Western blot检测ZO-1蛋白表达。结果 Aβ42刺激后微血管内皮细胞活力降低(P0.01),ZO-1蛋白表达被抑制(P0.01);与模型组比较,三七总皂苷低、中、高剂量组微血管内皮细胞活力增加,其中三七总皂苷中、高剂量组增加较为明显,差异有统计学意义(P0.05),ZO-1蛋白表达增加。结论三七总皂苷通过抑制Aβ42所致微血管内皮细胞活力降低,恢复血脑屏障的部分屏障功能。     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠的抗氧化作用研究

目的:研究分析人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍应用于老龄大鼠的抗氧化作用效果。方法:将64只老龄雌性大鼠随机分为对照组、人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组,每组16只,分别给予等溶剂生理盐水、人参皂苷Rg1、丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA饲养。所有老龄大鼠均进行持续性灌胃28d,对比四组血清MDA、SOD和GSH-Px等指标情况。结果:人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组的血清SOD和GSH-Px水平均高于对照组,血清MDA水平低于对照组,差异显著(P0.05);人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组血清SOD和GSH-Px水平均高于人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组,血清MDA水平低于人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组,差异显著(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍应用于老龄大鼠可明显提高超氧化物岐化酶活性,减少丙二醛含量,具有良好的抗氧化作用。     

川芎嗪、丹参酮ⅡA对PG干细胞样细胞凋亡的影响

目的:观察不同剂量川芎嗪、丹参酮ⅡA对干细胞样细胞凋亡的影响。方法:将无血清培养获得的球细胞随机分为7组,依次为对照组、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组、高剂量川芎嗪组、低剂量丹参酮ⅡA组、中剂量丹参酮ⅡA组、高剂量丹参酮ⅡA组,应用流式细胞术分别检测PG-BE1、PG-LH7细胞凋亡。结果:PG-BE1细胞系中剂量川芎嗪及不同浓度丹参酮ⅡA均可促进PG-BE1干细胞样细胞凋亡,其中高剂量丹参酮ⅡA促凋亡作用最强,其余三组之间促凋亡能力无统计学差异;PG-LH71细胞系低、高浓度川芎嗪、丹参酮ⅡA对PG干细胞样细胞均有促凋亡作用,其中高剂量丹参酮ⅡA促凋亡能力最强,低剂量川芎嗪促凋亡能力最弱。结论:无论是PG-BE1细胞系还是PG-LH7细胞系,高剂量丹参酮ⅡA均可明显促进PG干细胞样细胞的凋亡,其促凋亡能力等于或大于顺铂促凋亡能力。     

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg~(-1)·d~(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE~(-/-)小鼠AS病变。     

T淋巴细胞亚群在丹参酮ⅡA抗免疫性肝损伤中的作用

目的:为了研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSN)对免疫性肝损伤的保护作用及T淋巴细胞亚群在其中的作用。方法:丹参酮ⅡA大、中、小剂量组(30、20、10mg/kg)预防性给药15天,尾静脉注射20mg.kg-1刀豆蛋白A(Co-nA)损伤小鼠肝脏。采用自动生化分析仪测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;通过FACSCalibur流式细胞术测定全血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,并以ELISA方法测定血清中细胞因子小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和小鼠γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果:丹参酮ⅡA各剂量组均能降低ConA介导的肝损伤小鼠血清中AST、ALT的水平,以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能降低肝损伤模型组中已升高的炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量,(P0.05,P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能提高肝损伤模型组中已降低的T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的比率,(P0.05,P0.01),其中以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与丹参酮ⅡA通过调整T细胞亚群的活性和减少炎性细胞因子的作用有关。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

三七总皂苷对肺纤维化小鼠肺组织胶原影响的实验研究

目的:研究三七总皂苷对小鼠肺纤维化肺组织胶原的影响。方法:C57BL/6雄性小鼠180只,分为假手术组、模型组、三七总皂苷高、中、低剂量组、强的松组,每组30只。除假手术组外其余各组小鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组小鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第2天开始给药,持续到处死动物的前一天。三七总皂苷高、中、低剂量组分别为120、60、30mg.kg-1.d-1,强的松组为0.56mg.kg-1,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7d、14d、28d随机处死10只,取肺组织进行HE,Mallory染色,并测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量。结果:三七总皂苷可降低肺纤维化小鼠肺组织中胶原的含量,减轻肺组织纤维性增生。结论:三七总皂苷可通过降低肺纤维化小鼠肺组织胶原含量而发挥治疗肺纤维化作用。     

海龙黄精散对微波辐射诱导少弱精子症小鼠受损生精细胞的作用研究

目的:观察海龙黄精散对微波辐射诱导的少弱精子症小鼠精子活力及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)的影响。方法:将40只小鼠随机分为空白组、模型组及海龙黄精散小、中、大剂量组,每组8只。微波辐射造模同时,海龙黄精散小、中、大剂量组分别以0.0075、0.015、0.03 g海龙黄精散灌胃,干预18 d。HE染色观察小鼠睾丸组织病理学改变,比较各组小鼠精子活力、Johnson评分及睾丸组织TNF-α、IL-6、IL-12水平。结果:干预后,模型组小鼠精液前向运动精子(PR)、非前向运动精子(NP)、精子总活力低于空白组(均P<0.05),海龙黄精散小剂量组小鼠NP较模型组升高(P<0.05),海龙黄精散中、大剂量组小鼠PR、NP、精子总活力高于模型组(均P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠Johnson评分下降(P<0.05); 与模型组比较,海龙黄精散小、中、大剂量组小鼠Johnson评分升高(均P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠睾丸组织TNF-α、IL-6、IL-12水平升高(均P<0.05); 与模型组比较,海龙黄精散小、中、大剂量组小鼠TNF-α、IL-12水平降低(均P<0.05); 与模型组比较,海龙黄精散中、大剂量组小鼠IL-6水平降低(均P<0.05)。结论:海龙黄精散可提高微波辐射诱导少弱精子症小鼠精子活力,其机制可能与海龙黄精散降低睾丸TNF-α、IL-6、IL-12水平有关。     

蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察蛇床子催眠活性组分(CHC)对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照(10 mg/kg)组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡(TUNEL)计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数(AI)、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组(P<0.01)。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),CHC高剂量组显著低于模型对照组(P<0.05);Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组(P<0.05),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);Bax模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。     

补肾安胎合剂对肾虚流产小鼠EPCs动员、归巢的影响

目的研究补肾安胎合剂对肾虚流产小鼠EPCs动员、归巢的影响。方法对100只ICR小鼠作进行性骨髓移植+肾虚流产造模,分为空白组、模型组及补肾安胎合剂高、中、低剂量组。灌胃给药4周后,剖视小鼠子宫检测胚胎丢失率,流式细胞学检测骨髓、外周血、蜕膜组织内皮祖细胞(EPCs)数,ELISA法检测外周血基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)水平和蜕膜组织趋化性细胞因子受体-4(CXCR-4)表达。结果骨髓移植模型造模成功率为53.2%。与空白组比较,模型组、中药低剂量组胚胎丢失率升高(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组丢失率降低(P<0.01)。与空白组比较,各流产组骨髓、外周血、蜕膜组织中EPCs数目降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组EPCs数目升高(P<0.01)。在外周血中,与空白组比较,模型组及中药低、中剂量组SDF-1α水平降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各中药组SDF-1α水平升高(P<0.01)。在蜕膜组织中,与空白组比较,各流产组CXCR-4水平降低(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组蜕膜组织中CXCR-4水平升高(P<0.01)。结论补肾安胎合剂可能通过提高外周血SDF-1α水平及蜕膜组织CXCR-4表达来促进EPCs动员与归巢,改善母胎界面血管重铸,从而降低胚胎丢失率。     

天棘膏对小鼠抗疲劳的影响

目的研究天棘膏对小鼠抗疲劳的影响。方法将小鼠随机分为空白组、洋参含片组(洋参含片0.234 g/kg)及天棘膏低、中、高剂量组(天棘膏5.85、11.70、17.55 g/kg),每组12只,1次/d,连续灌胃给药15 d。末次给药1 h后,各组小鼠负重游泳,并记录力竭的时间;无负重游泳90 min后,测定血清中Glu、BLA、TG、TC、BUN水平,肝脏中SOD,GSH-Px,MDA及肌肉Gly水平。结果与空白组比较,天棘膏组低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间延长(P<0.05),Glu、Gly水平上调(P<0.05),BLA、BUN的水平降低(P<0.05);高剂量组TG、TC的水平降低(P<0.05);此外,天棘膏中、高剂量组小鼠肝组织中SOD和GSH-Px上调,而MDA的水平下降(P<0.05)。结论天棘膏具有抗疲劳作用,通过调节氧化系统,增强体内抗氧化酶的活性,促进自由基的清除,减少自由基引起的脂质过氧化反应,减少氧化损伤。     

树莓根保肝作用的实验研究

目的:利用动物实验方法研究树莓根对肝脏的保护作用。方法:将小鼠随机分成模型组,空白对照组,联苯双酯组,树莓根水提物高、中、低剂量组,每组各10只。树莓根水提物高、中、低剂量组给药量分别为4.56、2.28、1.14 g/kg,联苯双酯组给药量为0.15 g/kg,给药体积均为20 m L/kg,每天早上7点灌胃给药1次,连续14天,模型组与空白对照组分别给予等体积生理盐水。实验第13天上午11点采用Cc L4制备小鼠急性肝损伤模型,实验第14天上午11点,测定血丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST),测定一氧化氮(NO)的含量、肝丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:树莓根水提取物各剂量组模型小鼠血清中ALT、AST及肝匀浆中MDA的含量均降低,肝匀浆中SOD的含量均升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。树莓根水提取物高、中剂量组模型小鼠血清中NO的含量,与树莓根水提取物低剂量组、模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:树莓根对急性肝损伤小鼠的肝脏具有一定的保护作用。     

益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响

目的观察益肺清化颗粒对LewiS肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法80只C57BL／6近交系小鼠右腋皮下接种LewiS瘤细胞悬液0．2mL（细胞浓度为1×10^7个／mL）,随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺（CTX）组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法（WesternB10t）检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组（P〈0．01）,吉非替尼组VEGF表达低于对照组（P〈0．05）,益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组（P〈0．001）;益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低（P〈0．05）。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。     

胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。     

山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用

目的 观察山仙颗粒对H22肝癌移植瘤的抑制作用及肿瘤组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用.方法 取50只雄性昆明小鼠,随机选择40只小鼠建立H22肝癌移植瘤模型,其余10只小鼠作为空白组.造模2...     

痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织Claudin-1、ZO-1及血清COX-2、iNOS表达的影响

目的：探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）模型大鼠血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase, iNOS）含量及结肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)基因及蛋白表达的影响。方法：100只Wistar大鼠用病-证结合法复建肝郁脾虚型UC模型，按随机数字表法将造模组大鼠分为模型组（10 g/kg蒸馏水灌胃），美沙拉嗪组（0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃），痛泻要方高、中、低剂量组（20.8、10.4、5.2 g/kg痛泻要方灌胃），每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组（10 g/kg蒸馏水灌胃），各组灌胃体积均为10 mL/kg，连续21 d。药物治疗结束后，取血清及结肠组织，ELISA法检测血清中COX-2、iNOS含量；观察结肠组织大体形态及损伤情况，HE染色观察病理表现，RT-qPCR法检测Claudin-1、ZO-1 mRNA表达，免疫组化法和Western blot法检测Claudin-1、ZO-...     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.