度洛西汀对躯体型障碍患者认知功能P300的影响

目的 探讨度洛西汀对躯体型障碍患者认知功能的事件相关电位P300的影响.方法 随机将年龄在18～65岁符合CCMD-3躯体型障碍诊断标准患者30例作为实验组,选择30例性别年龄健康者作为对照组.实验组予度洛西汀治疗6周.各组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异.结果 实验组PZ 点潜伏期（308±21）ms均比对照组（298±22）ms延长,实验组FZ 、CZ 、PZ、OZ点分别为（2.4±1.6）μV、（2.6±2.3）μV、（2.6±3.3）μV、（2.4±1.9）μV,波幅均比对照组降低,分别为（3.9±2.1）μV、（3.8±1.9）μV、（4.2±3.4）μV、（3.7±2.0）μV,（P〈0.05及0.01）.治疗8周后,实验组PZ 点潜伏期（299±20）ms明显缩短,FZ 、CZ 、PZ、OZ点波幅明显升高,分别为（3.4±1.7）μV、（3.7±2.2）μV、（3.9±3.3）μV、（3.5±1.8）μV（P〈0.05）.结论 躯体型障碍患者存在认知功能障碍,度洛西汀具有改善躯体型障碍认知功能的作用.     

草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者事件相关电位P300的影响

目的:探讨草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者的事件相关电位P300影响。方法:随机将年龄在18～65岁之间符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁症诊断标准患者30例作为研究组,选择30例性别年龄健康者作为对照组。研究组予草酸艾司西酞普兰治疗。两组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异。结果:研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(319±23)ms、(315±20)ms均比对照组分别为(300±22)ms、(299±21)ms延长,研究组Fz、Cz、Pz点分别为(2.5±1.8)μV、(2.6±2.4)μV、(2.5±3.3)μV波幅均比对照组分别为(3.8±2.0)μV、(3.7±1.9)μV、(4.1±3.0)μV降低(P<0.05或P<0.01)。治疗8周后,研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(301±19)ms、(305±19)ms]明显缩短,Fz、Cz、Pz点分别为(3.5±1.8)μV、(3.7±2.1)μV、(3.6±3.5)μV波幅明显升高(P<0.05)。结论:抑郁症患者存在P300异常,草酸艾司西酞普兰具有改善这种异常现象的作用。     

艾司西酞普兰对躯体形式障碍患者认知功能的影响

目的:探讨艾司西酞普兰对躯体形式障碍患者认知功能的影响。方法:60例躯体形式障碍患者(病例组)接受艾司西酞普兰治疗6周;治疗前后分别行瑞文标准推理测验、成人韦氏智力测验中数字广度及数字符号测验、以及事件相关电位P300检测;结果与60名健康者(对照组)比较。结果:病例组治疗前瑞文、数字广度及符号测验评分(84.78±13.85、11.22±1.61、10.95±2.45)明显低于对照组(96.52±18.18,12.63±2.66,12.83±1.49;P均0.01),P300 N1潜伏期[(101.96±9.38)ms]明显长于对照组[(90.17±7.99)ms](P0.001);治疗后瑞文及数字广度评分(91.25±14.87,11.98±1.89)明显增加,P300 P2及N2潜伏期[(194.64±65.31)ms,(240.60±41.41)ms]明显延长(P0.05或P0.01)。结论:艾司西酞普兰可改善躯体形式障碍患者的认知功能。     

强迫症患者治疗前后脑诱发电位的比较研究

目的 探讨强迫症(OCD)诱发脑电指标变异的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录35例OCD患者(OCD组)和28名健康人(NC组)的事件相关电位P300、脑干听觉反应(ABR)和视觉诱发电位(VEP)。对其中23例OCD患者于治疗5个月后再次检测P300、ABR和VEP。结果 (1)治疗前,OCD组P300-P3靶波幅[(3.51±1.60)μV]低于NC组[(5.90±2.10)μV,P<0.01];ABR-波V绝对潜伏期[(6.40±0.41)ms]长于NC组[(5.50±0.33)ms,P<0.01],波V波幅[(0.35±0.10)μV]高于NC组[(0.16±0.09)μV,P<0.01];VEP-P2潜伏期[(199±39)ms]长于NC组[(183±28)ms,P<0.05]。(2)治疗后,OCD组随强迫思维和行为改善,脑电诱发电位中仅P300-P3靶波幅升高[治疗前后分别为(4.50±1.30)μV和(6.01±1.50)μV;P<0.01],VEP-P2潜伏期缩短[分别为(199±30)ms和(183±28)ms;P<0.05],余各项差异均无显著性。结论 OCD患者P300和VEP变化与临床状态有关,ABR的变异则有待继续跟踪。     

短暂性脑缺血发作患者认知功能与蒙特利尔认知评估量表评分、事件相关电位及血清神经元特异性烯醇化酶水平的关系

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者认知功能与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、事件相关电位(P300)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的关系.方法 61例TIA患者,在其最近发作3 d内进行MoCA、P300及血清NSE检测,并与40名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果 TIA组的MoCA评分[(16.59±5.74)分]、P300潜伏期[(355.50±38.52)ms]及P300波幅[(3.11±1.65)μV]、血清NSE水平[(18.95±8.78)ng/ml]与正常对照组[(27.58±1.36)分、(310.66±30.12)ms、(5.22±2.72)μV、(11.34±4.67)ng/ml]比较差异有统计学意义(均P＜0.01).TIA≤5次患者MoCA评分、P300潜伏期及血清NSE水平与TIA＞5次患者比较差异有统计学意义(均P＜0.01).相关性分析显示,TIA患者MoCA评分与P300潜伏期、血清NSE水平负相关(r=-0.444,r=-0.447;均P＜0.01),P300潜伏期与血清NSE水平正相关(r=0.425,P＜0.01).TIA组中,MoCA异常率(86.9%,53例)显著高于P300潜伏期的异常率(37.7%,23例)(P＜0.01).结论 MoCA、P300检测能反映TIA患者的认知功能损害,并与血清NSE水平相关.MoCA评分对TIA认知功能损害的识别优于P300.     

载脂蛋白E基因对轻度认知障碍患者听觉诱发电位的影响

目的探讨载脂蛋白(ApoE)基因型对轻度认知障碍(MCI)患者听觉诱发电位(AEP)的影响。方法健康老年对照60名,MCI患者60例,其中MCI低危组(未携带ApoE ε4基因的MCI患者)和高危组(携带ApoEε4基因的MCI患者)各30例。对所有观察对象均进行AEP和ApoE基因检测,并对脑干AEP Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期和波峰间潜伏期,N200、P300潜伏期和波幅进行比较。结果 (1)MCI低危组、高危组与健康对照组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及波峰间潜伏期均无统计学差异(P0.05)。(2)与健康对照组[N200、P300波幅分别为(5.97±0.76)、(10.69±1.57)μV、潜伏期分别为(240.20±16.45)、(300.06士20.50)ms]比较,MCI高危组患者N200、P300波幅[分别为(5.36±0.62)、(9.95±1.20)μV]降低、潜伏期[分别为(246.97±11.6)、(313.34士26.19)ms]延长(P0.05)。与MCI低危组N200波幅[(5.81士0.62)μV]相比,高危组N200波幅降低(P0.05)。高危组、低危组及健康对照组三组间N200、P300波幅比较均有统计学差异(分别P0.01、P0.05)。结论携带ApoEε4基因的MCI患者N200、P300波幅减小,潜伏期延长。AEP有可能作为个人认知功能变化的测量指标。     

不同血液透析方式对维持性透析终末期肾功能衰竭患者认知功能的影响

目的探讨不同血液透析(简称透析)方式对维持性透析终末期肾功能衰竭(ESRF)患者认知功能的影响。方法选择68例需要进行维持性透析的ESRF患者,将其分为高通量透析组(高透析组)及常规量透析组(低透析组),每组34例;分别测定两组治疗前、治疗1个月及治疗6个月时P300的潜伏期(PL)和波幅(Amp)及简易精神状态检查量表(MMSE)评分。结果治疗前高透析组和低透析组P300PL和Amp分别为[(398.6±38.5)ms、(7.3±1.21)μV]和[(410.3±49.7)ms、(6.9±1.03)μV];治疗1个月时分别为[(336.8±32.1)ms、(8.2±1.15)μV]和[(342.6±35.8)ms、(7.9±1.01)μV],两组间比较差异无统计学意义;治疗6个月时分别为[(320.6±31.9)ms、(8.5±1.02)μV]和[(390.6±42.8)ms、(6.5±1.12)μV],两组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。高透析组、低透析组治疗前、治疗1个月后MMSE分别为(22.9±4.7)分、(23.3±4.5)分和(26.2±1.9)分、(25.9±1.8)分,两组间比较差...     

非匹配负波对遗忘型轻度认知障碍诊断和预后的价值

目的 前瞻性探讨事件相关电位-非匹配负波(event-related potential mismatch negativity,ERP-MMN)在评估遗忘型轻度认知障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者的诊断和预后的价值.方法 181例研究对象分为aMCI组102例、对照组79名,所有研究对象均进行神经心理虽表、头颅影像学和MMN检奁,分析其峰潜伏期和波幅.随访1年,依据神经心理量表及临床表现等评估MMN在aMCI预后中的价值.结果 aMCI组MMN的峰潜伏期[(312.7±25.7)ms]较对照组[(285.1±28.8)ms]明显延长(t=6.81,P<0.01),波幅[(3.48±1.32)μV]较对照组[(4.66 ±1.12)μV]明显降低(t=-6.37,P<0.01).转化为阿尔茨海默病(AD)的aMCI亚组MMN的峰潜伏期[(332.2±24.1)ms]较未转化为AD的aMCI亚组[(307.5±24.0)ms]明显延长(t=2.75,P=0.007);转化的aMCI亚组MMN的神经心理量表检查和波幅较未转化的aMCI亚组差异无统计学意义.结论 MMN能辅助诊断aMCI并判断其预后,反映和监测aMCI患者认知功能状态的改变.     

注意缺陷多动障碍患儿哌甲酯治疗前后的脑诱发电位研究

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿4种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点.方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录37例ADHD患儿(ADHD组)和30名正常儿童(正常对照组)的事件相关电位P300、失配性负波(MMN)、关联性负变(CNV)和脑干听觉反应(ABR),对其中31例ADHD患儿于哌甲酯(10～15 mg口服)治疗4个月后再次检测.结果 (1)与正常对照组比较,ADHD组P300-N2靶潜伏期长,P300-P3靶波幅低;ABR-波Ⅲ绝对潜伏期短,绝对波幅波V低;MMN潜伏期长,波幅高;CNV-M2波幅低,反应时间(RT)长;差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)哌甲酯治疗4个月后,ADHD组随多动症状改善,P300-N2靶潜伏期缩短[治疗前后分别为(278±18)ms和(261±16)ms,P＜0.01],P3靶波幅升高[分别为(2.8±1.8)μV和(4.2±1.9)μV,P＜0.05];MMN潜伏期缩短[分别为(208±24)ms和(193±24)ms,P＜0.05];CNV-M1波幅升高[分别为(10.3±5.0)μV和(14.3±4.1)μV,P＜0.01];RT缩短[分别为(478±158)ms和(349±144)ms,P＜0.01],但ABR治疗前后的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADHD患儿的P300,MMN,CNV和ABR 4种脑电诱发电位较正常对照组均有改变;治疗后随多动症状的改善,与认知功能有关的P300,MMN和CNV 3项指标亦有相应的改善.     

抑郁障碍的无抽搐电休克疗法前后非匹配负波研究

目的 探讨焦虑障碍听觉认知性电位P300的特点.方法 对32例焦虑障碍患者(AN组)和30名健康成年人(NC组),应用美国脑诱发电位仪进行P300检测.结果 与NC组相比,AN组Oz点P3潜伏期后移[NC组(328±16)ms,AN组(340±18)ms,t=2.801,P<0.01],P3波幅降低[NC组(6.1±2.0)μV,AN组(4.6±2.2)μV,t=2.84,P<0.05],非靶P2波幅降低[NC组(3.1±0.8)μV,AN组 (1.9±0.9)μV,t=5.61,P<0.01].结论 焦虑障碍认知性电位P300变化诸特点值得进一步随访.     

焦虑障碍的认知性电位P300研究

目的 探讨焦虑障碍听觉认知性电位P300的特点.方法 对32例焦虑障碍患者(AN组)和30名健康成年人(NC组),应用美国脑诱发电位仪进行P300检测.结果 与NC组相比,AN组Oz点P3潜伏期后移[NC组(328±16)ms,AN组(340±18)ms,t=2.801,P<0.01],P3波幅降低[NC组(6.1±2.0)μV,AN组(4.6±2.2)μV,t=2.84,P<0.05],非靶P2波幅降低[NC组(3.1±0.8)μV,AN组 (1.9±0.9)μV,t=5.61,P<0.01].结论 焦虑障碍认知性电位P300变化诸特点值得进一步随访.     

注意缺陷多动障碍患儿事件相关电位N400研究

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿汉语句子结尾词匹配和非匹配语言时相关电位(ERP)N400的变化。方法:应用ERP仪,采用汉语正常句子结尾词匹配与非匹配的范式,对35例ADHD患儿(ADHD组)和41名正常儿童(正常对照组)进行视觉诱发电位N400检测。结果:在Cz脑区匹配及非匹配条件下,ADHD组N400潜伏期[(384±45)ms,(436±35)ms]比正常对照组[(348±32)ms,(399±29)ms]显著延迟(P均0.01);波幅ADHD组[(4.2±4.5)μV,(7.5±5.1)μV]显著低于正常对照组[(7.6±5.0)μV,(12.4±6.5)μV](P均0.01)。结论:ADHD患儿N400异常,N400检测可能成为判断注意缺陷多动障碍的客观指标。     

注意缺陷多动障碍患儿的P300检测

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿事件相关电位P 300指标及其治疗前后的特点.方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录36例ADHD患儿和32名正常儿童(NC组)的P 300,对其中33例ADHD患儿于治疗6个月后再次检测P 300.结果 (1)ADHD组P 300-N2和P3靶潜伏期长于NC组,P 300-P3靶波幅低于NC组(P<0.01).(2)利太林治疗后,ADHD组随多动症状改善,脑诱发电位中P 300-N2靶潜伏期缩短[治疗前后分别为(273±20)ms和(260±17)ms,P<0.01],P3靶波幅升高[分别为(2.9±1.9)μV和(4.6±2.0)μV,P<0.01].结论 ADHD患儿P 300有变化,治疗后随着多动症状的改善,与认知功能有关的P 300指标也有相应改善.     

首发抑郁症患者自我旋转任务下诱发电位P500研究

目的 探讨抑郁症的自我旋转能力及其脑电生理机制,进一步了解抑郁症空间认知能力的损害.方法 对23例首发抑郁症患者和22名健康对照者进行自我旋转任务下的事件相关电位测定,检测被试者的神经心理学表现和P500的潜伏期、波幅.结果 与对照组相比,患者组左手和右手的错误率均升高[(28±5)％vs.(24±4)％,P＜ 0.05; (26±4％) vs.(24±3％),P＜0.05],而且左手和右手的反应时也均较对照组延长[(1193.79±53.32)ms vs.(742.62±15.21)ms,P＜ 0.05;(1105.57±51.61)ms vs.(732.10±16.53)ms,P＜ 0.05];患者组左手错误率升高值、反应时延长值均大于右手(P＜0.05).患者组左手、右手的P500波幅均降低[(5.22±2.41)μV vs.(8.28±3.11)μV,P＜0.05; (6.79±3.24)μV vs.(8.29±3.41)μV,P＜ 0.05],左右手潜伏期均较对照组延迟[(551.37±45.27)ms vs.(508.22±28.22)ms,P＜0.05; (542.74±46.73) ms vs.(507.52±31.48)ms,P＜0.05];患者组的左手波幅降低值、潜伏期延迟值均大于右手(P＜0.05).结论 首发抑郁症患者自我旋转能力受损提示其信息加工的速度与深度均受损,左手受损程度大于右手,提示左右手加工的生物学机制可能不同.     

酒依赖相关精神障碍患者的脑干听觉反应及P300异常变化

目的探讨酒依赖患者脑干听觉反应(ABR)及P300的特点.方法以click短声、听觉靶刺激和非靶刺激为诱发事件,检测26例男性酒依赖患者及31名男性正常人的ABR和事件相关电位P300.结果 (1)ABR与对照组比较,酒依赖组波Ⅱ～波Ⅶ的绝对潜伏期长,波Ⅱ～波Ⅴ的绝对波幅低,差异均有显著性和非常显著性(P<0.05或P<0.01);(2)P300在靶刺激中,酒依赖组的P2和P3潜伏期[分别为(187±26)ms和(319±27)ms]长于对照组[分别为(171±21)ms和(302±16)ms],P2和P3波幅[分别为(3.9±2.3)μV和(3.5±3.1)μV]低于对照组[分别为(6.0±2.1)μV和(8.2±4.1)μV];在非靶刺激中,酒依赖组的N1潜伏期[(108±14)ms]长于对照组[(98±12)ms];差异有显著性和非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论长期大量饮酒不仅损害脑干功能,同时损害皮层认知功能.     

脑源性神经营养因子基因Val66Met多态性与重性抑郁障碍患者认知功能的关系

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Val66Met多态性与重性抑郁障碍认知功能的关系。方法:对100例重性抑郁障碍患者进行认知功能测验和事件相关电位P300检查,同时检测BDNF基因多态性。结果:Val/Val基因型患者大部分认知测验成绩优于Met/Met基因型,差异均有统计学意义(P均<0.01);Met/Met基因型患者P3潜伏期(LATP3)长于Val/Val基因型[分别(304.3±11.8)ms和(293.3±15.7)ms],P3波幅(AMPP3)低于Val/Val基因型[分别(5.9±1.9)μV和(7.4±2.1)μV],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:BDNF基因Val66Met多态性可能与重性抑郁障碍患者认知功能损害有关。     

事件相关电位P300在颅脑损伤患者认知功能障碍评定中的应用

目的 探讨事件相关电位P300在颅脑损伤患者认知功能障碍评定中的应用价值。方法 选取2021年1月-9月在绵阳市第三人民医院神经外科保守治疗、并符合诊断标准的颅脑损伤患者36例作为研究组,同期在医院其他患者家属和护工中招募健康对照组共36名。采用Oddball范式对受试者进行事件相关电位P300检测,采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和简易精神状态评价量表（MMSE）评定受试者的认知功能。比较两组P300的潜伏期、波幅以及MoCA和MMSE评分,比较P300潜伏期、MoCA和MMSE对颅脑损伤患者认知功能障碍的检出率。结果 研究组MoCA和MMSE评分均低于对照组[（18.08±4.29）分vs.(27.36±1.20)分,（22.53±3.54）分vs.(28.11±1.09)分,t=-12.510、-9.041,P均<0.05];研究组P300潜伏期高于对照组[（406.08±26.95）ms vs.(367.08±22.50)ms,t=6.665,P<0.05],波幅低于对照组[（7.76±0.90）μV vs.(9.87±0.99)μV,t=-9.459,P<...     

芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者事件相关电位P300的影响

目的 评价芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者认知功能的影响.方法 将本院70例焦虑症患者按随机数字表法分两组,中药组(35例)给予芪参复康胶囊,西药组(35例)给予丁螺环酮.两组患者于治疗前、治疗后6周进行HAMA评定及P300检查,另选36名健康志愿者(对照组)行P300检查.分析两组患者治疗前后对认知功能的影响.结果 (1)与治疗前相比,治疗后HAMA评分中药组[(27.4±5.4)分vs.(5.2±2.2)分]和西药组[(27.2±6.2)分vs.(6.7±2.6)分]均降低(P＜0.05),且中药组HAMA减分率高于西药组[(80.7±4.5)％vs.(75.4±5.1)％,P＜0.05].(2)与治疗前相比,两组治疗后P3潜伏期均缩短[中药组:(382.1±76.8)ms vs.(292.1±70.4)ms,P＜0.05;西药组:(384.6±73.6)ms vs.(323.6±61.1)ms,P＜0.05],N2、P3波幅均升高[中药组:N2(3.6±1.7)μVvs.(5.8±2.1)μV,P3(6.2±2.3)μV vs.(9.8±2.2)μV,P＜0.05;西药组:N2(3.5±1.6)μV vs.(4.0±1.4)μV,P3(6.3±2.1)μV vs.(7.8±2.7)μV,P＜0.05].(3)与对照组相比,治疗前中药组、西药组P3潜伏期均延迟,N2、P3波幅均降低(P＜0.05);治疗后中药组P3潜伏期及N2、P3波幅差异无统计学意义(P＞0.05),西药组P3潜伏期及N2、P3波幅仍偏低(P＜0.05).结论 芪参复康胶囊、丁螺环酮治疗均可缓解焦虑症临床症状及改善其认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的感知觉识别与编码的疗效优于丁螺环酮.     

神经性厌食的事件相关电位P300的实验研究

目的研究神经性厌食（AN）患者的事件相关电位P300特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用纯音＂Oddball＂刺激诱发模式,对43例AN患者和34名健康对照进行认知性电位P300检测。结果 AN组P300中靶P3的潜伏期[（297.8±29.3）ms]长于健康对照组[（285.6±19.7）ms],差异有统计学意义（t=2.19,P=0.03）;AN组靶P3波幅为（6.5±3.4）μV,低于健康对照组（9.8±3.2）μV,差异有统计学意义（t=4.33,P〈0.01）。2组的靶P2、靶N2及非靶P2的潜伏期、波幅均无统计学差异。结论 AN患者的P300靶P3潜伏期延长、波幅降低。     

30名健康儿童的感觉门控P50研究

目的 应用诱发电位新技术探讨健康儿童感觉门控 (SG) P50特点.方法 应用美国Nicolet脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对30名健康儿童进行听觉P50检测.结果 健康儿童Cz脑区S1-P50潜伏期(60.7±11.9)ms,波幅(5.7±3.3)μV;S2-P50潜伏期(65.4±22.0)ms,波幅(2.4±1.3)μV.S2-P50波幅显著低于S1-P50(P<0.01).S2/S1比值为(42.8±21.0)%;S1-S2波幅和100(1-S2/S1)波幅分别为(3.3±2.6)μV和(57.9±21.0)μV.结论 听觉P50电位具有抑制性特征,其变化可反映大脑健康儿童SG的功能状态.