双倍维持剂量氯吡格雷对经皮冠状动脉介入治疗术后患者的影响

目的探讨双倍维持剂量氯吡格雷对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的影响。方法选取2010年1月—2012年3月在我院行PCI的急性冠脉综合征患者92例,随机将患者分为对照组和强化组,各46例。所有患者于术前给予氯吡格雷300mg/d及肠溶阿司匹林300mg/d。对照组患者术后口服氯吡格雷75mg/d;强化组患者术后口服氯吡格雷150mg/d,1个月后改为75mg/d。比较两组患者术前、术后生化指标的变化情况,以及术后1年内出血事件及心血管事件的发生情况。结果与对照组相比,强化组术后服药24h后及术后1年超敏C反应蛋白水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而丙氨酸氨基转移酶、肌酐、肌酸激酶同工酶的变化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,强化组术后心肌再梗死、心源性死亡以及靶血管重建发生率下降,且总发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双倍维持剂量氯吡格雷能够有效降低PCI术后患者超敏C反应蛋白水平,进而有效降低患者支架内血栓发生率以及临床缺血事件的发生率,对改善患者的生活质量具有重要意义。     

老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷低反应临床研究

目的评价老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后氯吡格雷低反应的发生率及其影响因素。方法采用回顾性病例对照研究,收集2013年1月至2015年12月因不稳定型心绞痛在巨野县人民医院住院并接受PCI治疗,年龄75岁的老年患者103例,术前6 h给予氯吡格雷300 mg顿服,分别于服药前和服药24 h后取患者静脉血检测血小板聚集率;以服药前、后血小板聚集率绝对差值≤10%判定为氯吡格雷低反应,将患者分为正常组(66例)和低反应组(37例),分析氯吡格雷低反应的发生率,并统计分析其与入院时高血糖、吸烟、血压、血脂、高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP)、冠状动脉钙化弥漫性病变等指标的相关性。结果老年不稳定型心绞痛PCI治疗患者中氯吡格雷低反应的发生率为35.92%;受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)分析显示,预测氯吡格雷低反应的最佳hs-CRP截断点是12.25 mg/L。多因素Logistic回归分析结果显示,入院后高血糖(P=0.033)、hs-CRP(P=0.008)、冠状动脉钙化弥漫性病变(P=0.029)是氯吡格雷低反应的独立危险因素。结论入院后高血糖、hs-CRP、冠状动脉钙化弥漫性病变是老年不稳定型心绞痛PCI治疗后氯吡格雷低反应的独立危险因素。年龄75岁老年患者PCI治疗后氯吡格雷低反应的发生率较其他年龄段无明显增加。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的影响因素研究

目的探究冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法随机选取2013年6月—2016年6月在南华大学附属南华医院行PCI的冠心病患者200例,根据PCI术后氯吡格雷抵抗情况分为氯吡格雷反应正常者126例(对照组)和氯吡格雷抵抗者74例(试验组)。比较两组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、是否吸烟、有无糖尿病、有无高血压、血脂指标及瘦素水平,并采用多因素Logistic回归分析冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的影响因素。结果本组患者氯吡格雷抵抗发生率为37.0%(74/200)。两组患者性别、年龄、三酰甘油(TG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者BMI、吸烟率、糖尿病发生率、高血压发生率、低密度脂蛋白(LDL)水平、瘦素水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖[OR=4.589,95%CI(1.067,4.556)]、吸烟[OR=2.225,95%CI(1.006,3.968)]、糖尿病[OR=2.189,95%CI(1.007,4.440)]、高血压[OR=1.985,95%CI(1.067,4.547)]、LDL[OR=2.356,95%CI(1.231,3.987)]、瘦素[OR=3.569,95%CI(1.056,4.569)]是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗发生率较高,而肥胖、吸烟、糖尿病、高血压、LDL、瘦素是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素,临床上针对上述人群应根据实际情况调整氯吡格雷用量。     

经皮冠状动脉介入治疗中氯吡格雷应用进展

由于置入技术的日益成熟、器械的改进以及相关药物治疗的研发进展，使经皮冠状动脉介入治疗（peri—percutaneous coronary intervertion，PCI）的成功率高、并发症发生率低的优点得到进一步体现。随着PCI的开展，支架内血栓的形成越来越受到重视，尤其药物洗脱支架（DES）置入增多，术后支架内血栓事件增多，一旦发生就会造成严重的后果，它可以导致20％的患者猝死，60％～70％的患者发生急性心肌梗死。支架内血栓形成的主要原因是血小板的黏附和聚集以及由血小板诱发的血栓形成。     

氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中的应用

目的探讨氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的应用及疗效。方法选择91例行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)+支架术的患者,分为两组:A组(26例应用氯吡格雷)和B组(65例应用噻氯匹定),对比观察其抗血小板聚集作用(监测凝血指标),随访有无心血管事件并观察药物不良反应。结果两组比较,氯吡格雷和噻氯匹定的抗血小板聚集疗效和随访的心血管事件无显著差异(P>0.05),A组不良反应总发生率低于B组(P=0.008)。结论氯吡格雷在PCI中的应用是安全有效的。     

血尿酸与经皮冠状动脉介入治疗后服用氯吡格雷患者血小板反应性的相关性研究

目的:评估血尿酸对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后服用氯吡格雷患者血小板反应性的影响,以及整体患者和不同血尿酸水平患者中,血小板反应性与不良临床终点事件的相关性。方法:连续纳入2013年1月至12月于阜外医院行PCI的冠心病患者10 724例,排除无血栓弹力图者,研究最终纳入患者6 784例。高尿酸血症定义为男性血尿酸7 mg/dl,女性6 mg/dl。血小板高反应性(HTPR)定义为血栓弹力图腺苷二磷酸诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度(TEG-MAADP)47 mm。主要研究终点为主要不良心脑血管事件(MACCE)和出血。采用Logistic回归分析血小板反应性的影响因素,多因素Cox回归分析血小板反应性与长期预后的相关性。结果:6 784例患者中,1 406例(20.7%)患有高尿酸血症。2 073例(30.6%)患者存在HTPR,其中高尿酸血症患者447例(31.8%),非高尿酸血症患者1 626例(30.2%),高尿酸血症患者中HTPR发生率略高于非高尿酸血症患者,但差异无统计学意义。Logistic回归分析表明,校正基线混杂因素后,血尿酸水平不影响PCI后服用氯吡格雷患者的血小板反应性(HR=0.994,95%CI:0.951～1.039,P=0.790)。经随访2年后,Cox回归分析显示,校正基线混杂因素后,MACCE发生率在HTPR患者与非HTPR患者中差异无统计学意义(HR=0.97,95%CI:0.73～1.29,P=0.821),在高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者中差异亦无统计学意义。然而,在高尿酸血症患者中,HTPR患者与非HTPR患者相比,其2年出血风险显著降低(HR=0.39,95%CI:0.17～0.92,P=0.030)。结论:尿酸水平与PCI后服用氯吡格雷患者的血小板反应性无明显相关;在高尿酸血症患者中,HTPR与远期出血风险降低相关。     

经皮冠状动脉介入治疗患者术后长期服用氯吡格雷和阿司匹林的有效性及安全性

目的分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者术后长期服用氯吡格雷和阿司匹林的有效性及安全性。方法选取2010年6月—2013年6月于义马煤业集团股份有限公司总医院心内科行PCI的不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死患者140例,随机分为对照组与观察组,各70例。对照组患者PCI术后口服阿司匹林治疗9～15个月,观察组患者PCI术后口服氯吡格雷和阿司匹林治疗9～15个月。比较两组患者心血管不良事件及不良反应发生情况。结果观察组患者心绞痛、靶血管再通发生率低于对照组(P0.05);两组患者均未发生心血管性死亡;两组患者心肌梗死发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 PCI患者术后长期服用氯吡格雷联合阿司匹林具有较好的有效性和较高的安全性,能有效减少心血管事件的发生,且不良反应少。     

不同剂量氯吡格雷预处理对经皮冠状动脉介入术的影响

目的观察不同氯吡格雷预处理剂量对经皮冠状动脉介入术(PCI)前血小板聚集率及术后心肌酶学指标的影响。方法临床纳入河南省平顶山市第二人民医院2013年1月~2015年1月间进行PCI的手术患者90例,根据患者术前氯吡格雷预处理剂量的不同分为低剂量组与高剂量组各45例。低剂量组入院时给予氯吡格雷300 mg,高剂量组入院时给予氯吡格雷600 mg,两组患者均氯吡格雷每日75 mg维持。观察PCI手术前两组患者血小板聚集率以及术后心肌酶学指标的变化。结果低剂量组服药后2 h、4 h、6 h、24 h、72 h血小板聚集率分别为(50.4±10.6)%、(48.3±9.8)%、(45.4±8.8)%、(45.9±8.6)%、(42.2±7.6)%,高剂量组服药后2 h、4 h、6 h、24 h、72 h血小板聚集率分别为(45.2±9.2)%、(43.5±9.3)%、(41.0±8.1)%、(41.3±8.3)%、(41.0±7.9)%,高剂量组2 h、4 h、6 h、24 h血小板聚集率明显低于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05);术后低剂量组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平分别为(385.6±55.3)IU/L、(52.1±8.3)IU/L、(474.5±68.0)IU/L,高剂量组CK、CK-MB、LDH水平分别为(319.4±49.7)IU/L、(45.9±7.2)IU/L、(395.7±48.6)IU/L,差异具有统计学性意义(P0.05)。结论 PCI术前对患者进行高剂量氯吡格雷预处理,能够显著降低血小板聚集率,且能够有效改善术后患者心肌酶学指标。     

糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的:探讨Ⅱ型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗现象。方法:入院急性冠脉综合征(ACS)患者46例,其中糖尿病患者11例,非糖尿病患者35例,予氯吡格雷负荷量300 mg,继予75 mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48与30 d取血,测定5μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,分析两组间临床特征、血小板抑制率的差异。结果:糖尿病患者11例中氯吡格雷抵抗的发生率为55%,高于非糖尿病患者26%(P0.05)。结论:在经PCI治疗的ACS并发Ⅱ型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗的发生率高于非糖尿病患者。     

化瘀通脉汤治疗经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的评价化瘀通脉汤治疗经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的有效性和安全性。方法选取我院2015年3月1日~2016年11月30日收治的经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的患者120例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各60例,对照组用替格瑞洛,拜阿司匹林加常规治疗,治疗组在对照组基础上加用化瘀通脉汤治疗。观察两组的疗效。结果治疗组在心绞痛疗效,中医证候疗效方面均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),心电图疗效两组相当(P0.05),血栓弹力图异常比率两组相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论化瘀通脉汤治疗经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的临床疗效显著,该方剂安全有效,值得推广。     

经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者应用氯吡格雷后血小板聚集率的变化及氯吡格雷抵抗的发生情况。方法ACS患者37例,予氯吡格雷负荷量300mg,继予75mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48h以及服药后30d取血,测定ADP诱导的血小板聚集率,观察血小板聚集率变化并根据抑制程度判断氯吡格雷抵抗发生率。结果给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者,其中1例抵抗者出现亚急性支架内血栓形成。结论PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗。     

双倍维持剂量氯吡格雷对直接冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的疗效观察

目的:评价不同维持剂量氯吡格雷对直接冠状动脉介入(PPCI)术后发生氯吡格雷抵抗患者的疗效和安全性。方法:回顾性分析2008-01-2011-01因急性心肌梗死(AMI)于我院抢救中心住院行PPCI,术后5d化验检查发现氯吡格雷抵抗的患者277例。所有患者均于术前常规给予口服氯吡格雷负荷剂量300mg、阿司匹林300mg;术后常规给予阿司匹林100mg/d,术后1～4d服用氯吡格雷75mg/d。根据术后第5天起服用氯吡格雷剂量分为75mg/d组(156例)和150mg/d组(121例)。观察2组二磷酸腺苷(ADP)及临床事件发生情况。结果:术后第5天2组ADP值差异无统计学意义(P=0.201);而150mg/d组术后14d(P=0.039)、30d(P=0.038)、90d(P=0.010)和180d(P=0.012)ADP值均显著低于75mg/d组,均差异有统计学意义。术后30d时2组AMI发生率(P=0.634)、病死率(P=0.391)和轻度出血发生率P=0.476)均差异无统计学意义。而在随访180d时150mg/d组AMI发生率(P=0.041)和病死率(P=0.034)均显著低于75mg/d组,均差异有统计学意义;而2组轻度出血发生率(P=0.371)差异无统计学意义。随访过程中2组均无中、重度出血发生。Logis-tic回归分析结果显示,应用氯吡格雷150mg/d是180d时发生AMI(OR=1.236,95%CI:0.567～2.071,P=0.023)的独立影响因素,但不是180d时病死率(OR=0.522,95%CI:0.218～1.369,P=0.224)的独立影响因素。结论:对PPCI术后发生氯吡格雷抵抗的患者,增加氯吡格雷维持量能进一步抑制血小板功能,进而减少临床不良事件的发生率,而且安全性良好。     

高维持剂量氯吡格雷在氯吡格雷低反应的冠状动脉介入患者中对血小板聚集反应及临床预后的影响

目的:评估高维持剂量氯吡格雷在氯吡格雷低反应的冠状动脉介入患者中,对血小板聚集反应及临床预后的影响。方法:连续入选我院心内科2010-01-2010-12接受冠状动脉介入患者中氯吡格雷低反应者60例,随机分为维持量150mg组(30例)和75mg组(30例),共服用6个月,测定2组患者1个月和6个月时的血小板聚集性能,并随访临床预后和出血的发生率。结果:在氯吡格雷低反应患者中,应用双倍维持量氯吡格雷能够显著增强对血小板聚集的抑制反应。在150mg组患者中,1个月时有13例(43.3%)最大血小板聚集性回复至50%以下,6个月时有18例(60.0%)最大血小板聚集性回复至50%以下。而在75mg组患者中,1个月及6个月时均无患者血小板聚集性回复至50%以下。在6个月的临床随访中,150mg组患者的复合终点事件发生率明显降低,而出血的发生率无明显增加。结论:对于氯吡格雷低反应患者,增加氯吡格雷维持剂量可能是一个安全有效的解决途径,值得进一步研究。     

老年人冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗与炎性因子的关系

目的 观察冠状动脉支架植入后发牛氯吡格霄抵抗的老年冠心病患者术前、术后血清炎症因子的变化,并探讨其临床意义. 方法 选择因冠心病不稳定心绞痛住院并成功接受冠状动脉支架植入术的老年患者93例,分别于术前和术后24 h、7 d、1个月抽取外周血,比浊法检测二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率,氯吡格雷抵抗33例(抵抗组)和正常反应60例(非抵抗组).酶联免疫法测定C反应蛋白质(CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)和P-选择素(P-selectin),分析氯吡格雷抵抗与炎症因子的关系. 结果 冠状动脉介入术后24 h、7 d、30 d时氯吡格雷抵抗的发生率为35.5%(33例)、26.9%(25例)、20.4%(19例),抵抗组患者术后24 h、7 d时血CRP水平[(8.8±2.5)mg/L、(5.3±2.5)mg/L]与术前(2.1±1.0)mg/L和非抵抗组[(8.1±2.3)mg/L和(2.5±1.4)mg/L]比较,差异有统计学意义(均P<0.05),30 d时有增高趋势,但差异无统计学意义,术后不同时间点P-selectin水平均较非抵抗组增高(P<0.05).术后24 hsCD40L水平较术前升高(P<0.05).相关分析结果显示,P-selectin水平、吸烟与术后30 d时氯吡格雷抵抗呈正相关(r=1.334,r=1.053,均P<0.05). 结论 冠状动脉支架术后对氯吡格雷具有不同反应性的老年患者血CRP、sCD40L、P-selectin表达存在差异,可能与氯吡格雷抵抗有关,P-selectin水平和吸烟是老年人冠状动脉支架植入术后30 d时氯吡格雷抵抗发生的预测因素.     

择期冠状动脉介入患者血清纤维蛋白原水平与氯吡格雷低反应相关及预后分析

目的:探讨血纤维蛋白原水平与氯吡格雷低反应性的相关性及其对氯吡格雷低反应性患者预后的影响。方法:连续入选2018年6月至2019年6月,于北京安贞医院心内科接受择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,服用氯吡格雷300 mg负荷剂量后12～24 h行血栓弹力图,氯吡格雷低反应性定义为ADP诱导的血小板抑制率50%和MA_(ADP)47 mm。通过组间比较及Logistic回归分析评价高纤维蛋白原与氯吡格雷低反应性之间的相关性。Kplan-Meier生存曲线比较合并及不合并高纤维蛋白原的氯吡格雷低反应性患者预后的差异。结果:在入选的800例PCI患者中,高纤维蛋白原组(4.0 g/L)氯吡格雷低反应性比例显著高于非高纤维蛋白原组(≤4.0 g/L)(70.3%vs. 32.0%,χ~2=43.1,P0.001)。多因素Logistic回归分析提示高纤维蛋白原是氯吡格雷低反应性的独立危险因素(OR=4.01,95%CI:2.12～7.58,P0.001)。Kplan-Meier生存曲线分析提示合并高纤维蛋白原的氯吡格雷低反应性者主要心血管不良事件风险高于无合并高纤维蛋白原的氯吡格雷低反应性者(17.3%vs. 7.8%,Log-rankP=0.037)。结论:在择期PCI接受氯吡格雷治疗患者中,高血纤维蛋白原是氯吡格雷低反应性的危险因素。     

经皮冠状动脉介入术患者的氯吡格雷抵抗和心血管事件

目的：观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）出现氯吡格雷抵抗及心血管事件的发生情况。方法：因ACS入院患者42例，予氯吡格雷负荷量300mg，继予75mg／d维持，在服用氯吡格雷前，服药后2h、4h、6h、24h、48h和服药后30d取血，测定ADP诱导的血小板聚集率，根据其抑制程度判断是否为氯吡格雷抵抗，观察氯吡格雷抵抗者心血管事件的发生情况。结果：给药后2h、4h、6h、24h、48h和30d时，氯吡格雷抵抗的发生率分别为59．5％、52．4％、38．1％、38．1％、47．6％和41．5％，16例24h时存在氯吡格雷抵抗者有3例出现心血管事件，虽未达统计学差异，但发生率明显高于无抵抗组。结论：PCI治疗的部分患者中存在氯格雷抵抗，并可能与心血管事件发生有关。     

择期冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗现象的观察

目的:利用流式细胞术观察择期冠状动脉介入治疗患者所服用药物氯吡格雷的作用特点及氯吡格雷抵抗现象。方法:选取60例择期冠状动脉介入治疗患者,在服用氯吡格雷前、术前(服药后5天)、术后2小时及术后5天分别采血,利用流式细胞术测定其二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率及血小板表面活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)的表达情况。结果:60例患者在服用氯吡格雷前及术后5天的血小板聚集率和PAC-1的表达基本符合正态分布曲线。氯吡格雷抵抗的发生率在术前为25%,术后2h为30%,术后5天为13%。不同基础血小板聚集率组中,术后2h氯吡格雷抵抗发生率无明显差别(P>0.05)。结论:在择期冠状动脉介入治疗患者中,氯吡格雷的抗血小板作用存在个体差异,部分患者存在氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗可能不受基础血小板聚集率高低的影响。     

氯吡格雷在经皮冠脉介入治疗中的疗效分析

目的探究分析对行经皮冠脉介入治疗（PCI）的患者采用国产氯吡格雷与进口氯吡格雷进行治疗的临床效果。方法选取我院2010年1月-2011年12月收治的117例行PCI术治疗的患者作为临床研究对象,根据药物生产地将其分为国产组（54例）和进口组（63例）,治疗后,对两组患者的治疗效果、不良反应、血常规以及治疗费用等情况进行观察对比。结果国产组患者和进口组患者的不良反应情况对比无明显差异（P〉0.05）;国产组和进口组患者的血小板计数、粒细胞计数变化无较大差异（P〉0.05）;进口组患者的平均治疗费用明显高于国产组（P〈0.01）。结论对行PCI术治疗的患者国产氯吡格雷与进口氯吡格雷进行治疗,均能够增强治疗效果,降低不良反应。     

冠心病患者介入治疗后氯吡格雷抵抗的发生率及相关因素

目的观察冠心病介入治疗患者的氯吡格雷抵抗的发生率及相关因素。方法利用比浊法测定5μmol/L二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率（platelet aggregation rate,PAR）来判定是否发生氯吡格雷抵抗,并将研究对象按是否发生抵抗分组,按病例对照研究方法分析相关因素。结果冠心病患者介入治疗后氯吡格雷抵抗的发生率为24.3%。抵抗组与非抵抗组比较发现胰岛素抵抗指数（HOMA-IR,5.3±3.3vs3.5±2.9,P<0.01）、总胆固醇[（5.3±1.6）mmol/Lvs（4.7±1.0）mmol/L,P<0.05)]及冠脉病变程度[（65±53）分vs（31±29）分,P<0.01)]有统计学意义。结论氯吡格雷抵抗的发生率24.3%,胰岛素抵抗、总胆固醇和冠脉病变程度可能是其相关因素。     

氯吡格雷低反应的AMI患者围术期加量应用氯吡格雷的疗效及安全性

研究表明,抗血小板治疗可以有效减少动脉粥样硬化性疾病患者发生缺血事件,联合阿司匹林和氯吡格雷可以预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后亚急性支架内血栓形成和减少心肌梗死的发生.