CAMNH对SD大鼠冠状动脉结扎术后心脏胶原重构的影响

【】目的：观察复方黄芪养心合剂(compound astragalus mixture nourishing heart, CAMNH)对SD大鼠冠状动脉结扎术后心脏重构(cardiac remodeling, VR) 的影响。方法：对SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术后观察10天。存活大鼠随机分组后应用CAMNH及MSSRT灌胃8周。计算全心室重与体重比(Vt/Wt, %)。使用改良Masson染色法观察大鼠心室重构,用Image Pro Plus 6.0图像分析系统,计算心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF, %)和血管周围胶原面积(perivascular collagenvolume area, PVCA, %)。结果：Vt/Wt(%)：MSSRT组小于VR组(P＜0.05)；CAMNH组明显小于VR组(P＜0.01)。CVF(%)与PVCA(%)：CAMNH组及MSSRT组与VR组相比明显降低(P＜0.01)。结论：CAMNH能够减轻Vt/Wt(%),其作用与MSSRT相当；能降低VR CVF(%)、PVCA(%),与MSSRT相当。     

复方黄芪养心合剂对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构的影响

目的观察复方黄芪养心合剂(CAMNH)对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构(VR)的影响。方法 SD大鼠47只,取8只设为假手术组,另39只行冠状动脉左前降支结扎术,术后10天存活大鼠29只,随机分为复方黄芪养心合剂组(CAMNH组)、琥珀酸美托洛尔缓释片组(MSSRT组)各10只,心室重构模型组9只。各组予相应药物灌胃8周。术后第6周和第10周分别进行超声心动图检测。结果术后第6周,CAMNH组LVEF、FS分别为(61.19±8.42)%、(28.96±5.49)%,明显低于假手术组的(77.08±6.08)%、(40.98±5.45)%(P0.01);也低于MSSRT组的(70.59±8.65)%、(35.75±6.41)%(P0.05);与模型组(64.35±6.12)%、(31.73±4.64)%相近(P0.05)。术后第10周,CAMNH组、MSSRT组LVDs分别为(4.73±0.43)mm、(4.88±0.48)mm,较模型组(6.44±2.01)mm明显缩小(P0.01)。CAMNH组、MSSRT组的LVEF分别为(64.00±5.34)%、(63.03±4.35)%,均高于模型组的(43.74±8.96)%(P0.01);CAMNH组、MSSRT组的FS分别为(30.64±3.60)%、(29.95±2.93)%,明显高于模型组的(18.88±4.44)%(P0.01)。各组前后对比:LVDs:模型组增大(P0.05);LVEF及FS:模型组及MSSRT组进一步降低(P0.01),CAMNH组无明显变化(P0.05)。结论 CAMNH对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构有干预作用,能促使LVDs缩小,降低LVEF(%)、FS(%),其作用与MSSRT相当。     

复方黄芪养心合剂对大鼠缺血心肌缝隙连接蛋白CX43磷酸化的影响

目的观察复方黄芪养心合剂(CAMNH)对冠状动脉左前降支结扎所致心肌缺血模型大鼠缝隙连接蛋白CX43的影响。方法 50只SD大鼠采用随机数字表法分为CAMNH大剂量组28g(14mL·kg~(-1)·d~(-1))、CAMNH小剂量组7g(3.5mL·kg~(-1)·d~(-1))、琥珀酸美托洛尔(MSSRT)组9.5ug(7mL·kg~(-1)·d~(-1))、模型组、假手术组五组,每组10只,给予相应药物灌胃后采用冠状动脉左前降支结扎术造模,结扎1h后腹主动脉取血,HE染色观察心肌细胞形态改变;采用ELISA法检测心肌肌钙蛋白I(cTn-I)和肌钙蛋白T(cTn-T)水平;采用Western blot(WB)法检测磷酸化的缝隙连接蛋白CX43表达。结果 cTn-I、cTn-T:与假手术组相比,模型组、MSSRT组、CAMNH小剂量组、CAMNH大剂量组均升高[cTn-I:(144.94±28.83)ng/L、(85.48±24.06)ng/L、(115.07±21.34)ng/L、(81.63±16.89)ng/L比(58.50±9.53)ng/L;cTn-T:(144.33±20.29)ng/L、(97.89±11.78)ng/L、(121.33±15.02)ng/L、(100.20±5.66)ng/L比(77.40±12.52)ng/L,P0.05或P0.01];MSSRT组与模型组比较升高幅度明显减少(P0.01);CAMNH大剂量组与假手术组比明显增高,与CAMNH小剂量组、模型组比增高程度减少(P0.05或P0.01)。WB结果:与假手术组相比,模型组、MSSRT组、CAMNH小剂量组、CAMNH大剂量组CX43表达减少[(0.07±0.01)、(0.13±0.01)、(0.10±0.02)、(0.13±0.02)比(0.18±0.02),P0.01];MSSRT组与模型组比较明显增多[(0.13±0.01)比(0.07±0.01),P0.01];CAMNH小剂量组与模型组比较略升高[(0.10±0.02)比(0.07±0.01),P0.01],与假手术组、MSSRT组相比明显减少[(0.10±0.02)比(0.18±0.02)、(0.13±0.01),P0.05];CAMNH大剂量组与假手术组比明显减少[(0.13±0.02)比(0.18±0.02),P0.01],与CAMNH小剂量组、模型组比增高程度减少[(0.13±0.02)比(0.10±0.02)、(0.07±0.01),P0.05]。结论复方黄芪养心合剂能降低冠状动脉左前降支结扎所引起的心肌缺血损伤,作用与琥珀酸美托洛尔缓释片相当。     

CAMNH对SD大鼠冠状动脉结扎术后心脏重构的持续影响

[摘要] 目的：观察复方黄芪养心合剂（compound astragalus mixture nourishing heart, CAMNH）对SD大鼠冠状动脉结扎术后心脏重构(cardiac remodeling, VR) 的超声心动图（ultrasonic cardiogram, UCG）影响。方法：对SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术后观察10天。存活大鼠随机分组后应用CAMNHh、CAMNHm、CAMNHl及MSSRT灌胃8周。术后给药第4周和第8周分别进行UCG测定，并进行前后对比及变化幅度对比。结果：术后给药第4周UCG：LVEF1(%)及FS1（%）CAMNHm组、CAMNHl组较SO组明显降低（P＜0.01）；较MSSRT组降低（P＜0.05）；与VR组相近（P＞0.05）。术后给药第8周UCG：LVDs2(mm)MSSRT组、CAMNHm组较VR组明显减小（P＜0.01）；CAMNHl组较VR组减小（P＜0.05）。LVEF2(%)与FS2（%）：CAMNHm组、CAMNHl组、MSSRT组明显高于VR组（P＜0.01）。前后对比：LVDs(mm)：VR组增大（P＜0.05）；LVEF(%)及FS（%）在VR组及MSSRT组进一步降低（P＜0.01）。变化幅度对比：ΔLVDs(mm)：MSSRT组、CAMNHh组、CAMNHm组、CAMNHl组增大幅度均较VR明显减小（P＜0.01）；ΔLVEF(%)和ΔFS（%）：CAMNHh组、CAMNHm组、CAMNHl组及MSSRT组降低幅度较VR组明显减小（P＜0.01）。结论：CAMNHm、CAMNHl能够持续改善VR的LVDs(mm)增大以及LVEF(%)、FS（%）降低，其作用与MSSRT相当。     

心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P＜0.01).心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P＜0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

甲状腺毒症大鼠心肌重构与碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的探索甲状腺毒症大鼠心肌重构与心肌碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的关系。方法 45只成年雄性SD大鼠按完全随机法分为两组:对照组(22只)给予盐水5 m L/kg灌胃,甲状腺毒症模型组(23只)给予左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃。每日1次,4周后处死大鼠,测定两组大鼠心肌b FGF、心/体质量比、心肌细胞直径及胶原容积。结果甲状腺毒症模型组心/体质量比[(335±21)vs(260±32)]、心肌细胞直径[(15.0±1.6)μm vs(11.7±1.5)μm]、心肌胶原容积[(8.9±0.7)%vs(3.0±1.1)%]、心肌b FGF[(18.3±1.4)vs(5.6±1.1)]较对照组显著增加,差异有统计学意义。结论心肌b FGF与甲状腺毒症心肌重构有关。     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心力衰竭模型大鼠心室重构的影响

目的观察南葶苈子水提液对压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的作用。方法雄性SD大鼠15只,按随机数字表法分为正常组、模型组和南葶苈子组,每组5只。SD大鼠心力衰竭动物模型建立后,正常组及模型组大鼠给予5mL·kg~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,葶苈子组大鼠给予南葶苈子水提液10g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,测定各组大鼠心室肥厚指数;HE染色法和电镜观察心室组织病理变化;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果南葶苈子组大鼠心室肥厚指数较模型组降低[(0.0033±0.0002)比(0.0037±0.0001),P0.05];HE染色和电镜显示,南葶苈子组心肌纤维排列不规则和心肌细胞肥厚程度较模型组减轻;Western blot证实,南葶苈子组大鼠Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值较模型组上调[(0.75±0.20)比(0.54±0.18),P0.05];Caspase-3/GAPDH蛋白表达灰度值较模型组下调[(1.31±0.22)比(1.62±0.26),P0.05];p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达灰度值较模型组上调[p-Akt/Akt:(1.50±0.18)比(1.18±0.21),P0.05;p-mTOR/mTOR:(1.36±0.32)比(1.16±0.12),P0.05]。结论南葶苈子水提液能改善压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。     

巨噬细胞移植对大鼠心肌梗死后细胞外基质修复的影响

目的探讨移植巨噬细胞对大鼠缺血再灌注引起的心肌梗死后细胞外基质修复和心室重塑的影响。方法贴壁法培养Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,建立Wistar大鼠心肌缺血-再灌注模型,随机分为对照组(AMI组,n=23),巨噬细胞移植组(MΦ组,n=20),假手术组(n=12)。术后第7天和第28天,取大鼠左室心肌组织进行组织病理学分析,分别测定膨展指数、梗死面积、非梗死区心肌细胞横截面积(CSA)、梗死区及非梗死区胶原容积分数(CVF)、梗死区胶原成熟程度。结果与AMI组比较,MΦ组术后第7天膨展指数[(0.27±0.13)vs(0.41±0.19),P<0.05]、非梗死区CSA[(330.65±57.30)μm2vs(408.00±99.98)μm2,P<0.01]均显著减少,MΦ组术后第28天膨展指数[(0.30±0.11)vs(0.48±0.12,P<0.01]、非梗死区CSA[(335.80±92.52)μm2 vs(515.41±93.13)μm2,P<0.01]也均显著减少;术后第7天和第28天MΦ组梗死区CVF显著大于AMI组[(53.51±5.82)%vs(45.05±3.66)%,(79.17±5.58)%vs(73.17±5.94)%,P<0.01],非梗死区CVF显著小于AMI组[(2.37±0.65)%vs(4.84±1.81)%,(2.64±0.63)%vs(6.01±1.34)%,P<0.01],梗死区胶原成熟程度显著大于AMI组[(0.566±0.009)vs(0.509±0.011),(2.162±0.047)vs(1.454±0.020),P<0.01]。结论巨噬细胞心肌内移植促进梗死区胶原沉积和成熟度增加,减少梗死范围,减轻非梗死区纤维化程度和心肌肥厚程度,从而改善心肌梗死后左室重塑。     

中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化影响的初步研究

目的探讨中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化、心室重构的影响.方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为未治疗组(M组)、中药复方861合剂治疗组(T组)及假手术组(S组).术后第14日及第56日时测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及心肌胶原含量.各组心肌组织MASSON染色,光镜下观察病理改变.结果T组在术后第14日HW、LVW、HW/BW、LVW/BW均明显低于M组及S组,术后第56日的上述指标显著低于M组但高于S组.T组术后14d及56d的胶原含量均显著低于M组,但仍高于S组.结论中药复方861合剂有明显的抑制和减轻大鼠AMI后心肌纤维化的作用,但并不能完全阻止其发生.     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。     

辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心衰大鼠心功能及心室重构的影响

目的：：探索辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心衰大鼠心功能及心室重构的影响。方法：利用腹主动脉缩窄法制作雄性SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、辅酶Q10组、联合用药组,另设假手术组,每组8只大鼠,测量各组大鼠血流动力学参数( LVEDP、± dp/dtmax );计算左心室质量指数( LVMI)、检测左心室心肌胶原容积分数( CVF％);观察左心室心肌组织病理学改变。结果：与模型组相比,辛伐他汀组、辅酶Q10组和联合用药组LVEDP、LVMI和CVF等三项指标降低,差异具有统计学意义( P<0.01);且联合用药组较辛伐他汀、辅酶Q10单用组改变差异具有统计学意义( P<0.05)。结论：辛伐他汀与辅酶Q10联合应用较两药单独应用改善心衰大鼠心功能、抑制心室重塑作用明显。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。     

参松养心胶囊对大鼠心肌缺血/再灌注后室性心律失常的影响

目的 在SD大鼠的心肌缺血/冉灌汴模型上探讨参松养心胶囊对缺血再灌注后室性心律失常的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组和用药组:参松养心胶囊(4 g·kg-1·d-1),连续灌胃2周后建立心肌缺血/再灌注模型.记录缺血始30 min内和再灌注60 min内室性心律失常发生的次数和持续时间.再灌注60 min后摘除心脏测算心肌梗死面积.结果 (1)缺血后室性心律失常:参松养心胶囊组大鼠心肌缺血后室性早搏的发作次数[(6.7±0.3)次/30 min比(15.0±1.1)次/30 min,P=0.007]、室速的发作次数[(3.5±0.2)次/30 min比(14.7±0.6)次/30 min,P=0.003]和发作持续时间[(10.3±2.0)s比(28.3±4.6)s,P=0.018]以及室颤的发作持续时间[(7.0±1.1)s比(15.0±1.7)s,P=0.031]比对照组均明显减少;(2)再灌注后室性心律失常:参松养心胶囊组大鼠再灌注后室性早搏的发作次数[(5.3±0.8)次/60 min比(15.6±1.8)次/60 min,P=0.002]以及再室速发作的持续时间[(4.6±0.5)s比(13.5±0.6)s,P:0.001]比对照组有显著降低.结论 参松养心胶囊可以明显减少大鼠心肌缺血后窜性心律失常的发生,而且对于降低再灌注后室性早搏的发作次数和室性心动过速的发生持续时间也有显著效果.     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

丹皮酚对心梗后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的：：探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P＜0.01)。结论：Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。     

复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室纤维化的影响

目的:探讨复方黄精口服液对心衰大鼠左室纤维化的抑制作用。方法55只大鼠随机分为5组:正常组、阿霉素单用组(ADR)、ADR 复方黄精口服液小剂量组(HJl)、ADR 复方黄精口服液中剂量组(HJm)、ADR 复方黄精口服液大剂量组(HJh)。正常组给予腹腔注射生理盐水,其余腹腔注射ADR,复方黄精口服液干预组分别予灌胃,每周1次,6周后测定大鼠心功能、血浆I型前胶原氨基端肽(PINP)和III型前胶原氨基端肽(PIIINP)、层粘连蛋白(LN),并进行胶原定性和定量分析。结果治疗组心功能改善,血浆PⅠNP、PⅢNP、LN、心肌内膜与外膜容积分数(CVF)及左室小动脉周围胶原容积分数(PVCA)均较心衰模型组明显降低。结论复方黄精口服液能改善血浆间质胶原纤维的代谢,抑制心肌组织间质胶原沉积,这可能是其能改善心肌纤维化抗心衰的重要原因。     

中药降压脉净对自发高血压大鼠心肌纤维化的干预作用

目的应用中西医结合方法防治自发性高血压大鼠(SHR)心室重构中心肌纤维化的病理改变。方法8周龄SHR 40只,随机分为4组,每组10只,并以8周龄SD大鼠10只作为对照组,共5组:正常组、模型组、治疗组(降压脉净颗粒剂 络活喜)、西药对照组(络活喜)、中药对照组(牛黄降压丸 络活喜)。药物:降压脉净颗粒剂(桑寄生、、决明子、丹参、生山楂等组成),溶成药液,含药量1.3 g/mL;络活喜加蒸馏水溶成药液,含药量0.2 g/L;牛黄降压丸加蒸馏水溶成药液,含药量19.5 g/L。3种药物剂量均10 mL/kg,每日灌胃,疗程20周。观察实验动物的心脏重量指数、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA),Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。电镜观察其病理改变。免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达水平。结果心脏重量指数、CVF、PVCA:治疗组与模型组比较减少,差异呈显著性(P<0.01)。与西药对照组和中药对照组比较亦有减少;病理学改变:偏光镜下观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达中治疗组的表达明显比模型组减少,与西药对照组和中药对照组比较也有减少趋势。结论SHR心脏重量指数及心肌间质及血管周围胶原纤维明显增生,心肌中胶原蛋白含量明显增加的机制成为导致心肌纤维化、心力衰竭的原因;中药降压脉净剂具有抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用,在干预和逆转心肌纤维化方面优于单纯西药络活喜对照组,也有优于中药对照组的趋势。