头针对急性脑梗死大鼠不同时间窗Bax与Bcl-2影响的研究

目的:观察头针电刺激对不同时间点脑梗死大鼠Bax与Bcl-2 mRNA的变化,探讨其对脑梗死可能作用机制。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑梗死模型。将180只健康Wistar雌性大鼠,随机分为3组,头针电刺激组、模型对照组和假手术组。各组又依据脑梗死后治疗时间点不同分为4个亚组,即1天组、3天组、7天组与14天组。3组大鼠造模结束24 h起,给予头针电刺激组大鼠针刺百会穴与大椎穴,并进行电刺激治疗,1次/日,30 min/次,余2组在每天相应时间固定大鼠于针刺台,不予任何处置。疗程治疗结束后,断头取脑。运用RT-PCR检测梗死脑组织Bax与Bcl-2 mRNA。3组大鼠在造模结束清醒后、每日治疗前后均要进行神经功能缺损程度评分,采用Zea-longa 5级评分标准。结果:头针电刺激组中7天与14天的亚组大鼠Zea-longa 5级评分明显低于同组1天与3天的亚组(P0.05),14天的Zea-longa 5级评分与模型组比较,具有显著性差异(P0.05);头针电刺激组经RTPCR检测后,Bax mRNA的表达逐渐降低,Bcl-2逐渐增加,且14天的亚组与模型组14天比较,有显著性差异(P0.05),与假手术组14天比较则无显著性差异(P0.05)。结论:头针电刺激能明显降低脑梗死大鼠的神经功能缺损程度评分,改善大鼠运动功能;头针电刺激能降低Bax mRNA的表达,提高Bcl-2 mRNA的表达,从而抑制缺血区细胞凋亡,保护脑组织,促进肢体康复的功效,其中以头针电刺激14天疗效最佳。     

头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响

目的观察头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组和头针电刺激组,采用线栓法制备动物大脑中动脉栓塞模型,在造模成功24 h后头针电刺激组进行电针治疗,刺激时长每日1次,每次30 min,假手术组和模型组每天固定于针刺台上30 min,不进行头针电刺激,持续14 d。在实验结束时进行大鼠神经功能Bederson′s评分,处死大鼠后对脑组织进行TTC染色,计算梗死体积;检测脑组织中Bax、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白的表达量;用TUNEL法检测神经胶质细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠表现正常,未见梗死灶;与模型组相比,头针电刺激组梗死体积明显减小,神经功能Bederson′s评分降低,差异有统计学意义(P 0.05);与假手术组相比,模型组和头针电刺激组大鼠脑组织中细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达量均增加,Bcl-2蛋白表达量均降低,差异有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,头针电刺激组大鼠脑组织中细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达量均降低,Bcl-2蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P 0.05)。结论头针电刺激能减小脑梗死体积,改善急性脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与下调Bax和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制神经胶质细胞凋亡有关。     

针药结合对阿尔茨海默病大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针药结合治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的机制。方法:将成年SD大鼠60只随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药结合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖并联合双侧海马注射Aβ1-40建立AD模型大鼠。造模2周后,电针组和针药结合组大鼠选取"百会""大椎"与双侧"足三里"进行电针治疗,每天1次,每次30 min,连续4周;天麻素组和针药结合组以天麻素注射液进行腹腔注射治疗,每天1次,连续4周;正常组、模型组和假手术组大鼠不予干预。采用HE染色观察各组大鼠海马神经元形态;免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(Bax)的表达;Western blot法检测各组大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,正常组与假手术组海马CA1区神经元排列规则,胞质与胞核清晰可见;模型组神经元出现严重损伤,细胞排列不紧密,细胞形态不完整;各干预组细胞形态较模型组有显著改善。免疫组化法结果显示,与正常组和假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2的表达减弱,Bax的表达增强(均P0.05);与模型组比较,各干预组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P0.05);与电针组或天麻素组比较,针药结合组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P0.05)。Western blot法检测结果与免疫组化结果趋于一致。结论:电针与天麻素可明显抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达,以针药结合作用最为显著,表明电针结合天麻素对抑制AD大鼠海马区神经元的凋亡具有协同促进作用,这可能是针药结合治疗AD病变的机制之一。     

头针电刺激对急性脑梗死大鼠血小板活化标志物CD62P、CD63的影响

目的观察头针电刺激不同时间点对急性脑梗死大鼠血清CD62P和CD63水平、神经功能缺损的调节作用并探讨其机理。方法将160只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为头针电刺激组、普通针刺组、假手术组和模型对照组,各组又根据治疗的时间点不同分为1 d组、3 d组、7 d组和14 d组4个亚组,每组10只大鼠。头针电刺激组、普通针刺组及模型对照组采用改良的线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,4组大鼠在造模成功1 d起,每天同一时间进行干预,头针电刺激组给予大鼠头针电刺激干预,以疏密波进行电刺激治疗,普通针刺组给予大鼠普通头针干预,选取百会和大椎穴,假手术组及模型组大鼠于同一时间固定于针刺台,不做处理。于治疗1、3、7、14 d后,检测血清中CD62P、CD63的表达。各组大鼠造模结束清醒后及治疗前后均采用Bederson评分法评分。结果头针电刺激组较各组能显著降低CD62P、CD63的表达(P 0.01),头针电刺激组中各治疗时间点比较,血清中CD62P、CD63表达明显减少(P 0.01)。头针电刺激组、普通针刺组及模型对照组Bederson评分比较,3、7及14 d组差异具有统计学意义(P 0.05);头针电刺激组中各治疗时间点评分比较,随着时间增加,评分降低(P 0.05),且以14 d为最佳。结论通过比较各组大鼠血清CD62P、CD63表达及Bederson评分,结果均表明头针电刺激能降低CD62P、CD63表达,改善脑梗死大鼠神经功能,且随着时间延长,改善越明显,以14 d为最佳。     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌Bcl-2和Bax含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌B细胞白血病-淋巴瘤-2(Bcl-2)和B细胞白血病-淋巴瘤-2相关蛋白基因(Bax)含量的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组、治疗2组,每组6只。模型组和治疗组的大鼠进行8周大运动量跑台训练,治疗1组、治疗2组的大鼠分别于跑台训练前1h和跑台训练后1h采用TEAS干预手段,刺激大鼠"后足三里"和"环跳"穴位,正常刺激组不进行跑台训练,刺激方法同治疗组。8周跑台训练结束后,检测大鼠骨骼肌Bcl-2和Bax的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌中Bax表达显著增加,Bcl-2表达有较多的下降;与模型组比较,正常刺激组、治疗1组、治疗2组大鼠骨骼肌中Bax表达均有降低,Bcl-2表达均有增加。结论:TEAS可以防止因过度训练导致骨骼肌细胞的细胞凋亡,能提高大鼠骨骼肌中Bcl-2的水平和降低骨骼肌中Bax的水平,起到防治运动性疲劳的作用。     

益经汤对卵巢功能减退模型大鼠卵巢Bcl-2、Bax蛋白的影响

目的研究加减益经汤对卵巢功能减退(decreasing ovarian reserve,DOR)模型大鼠卵巢组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法以环磷酰胺腹腔注射造模DOR模型大鼠,设置模型组、空白组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、补佳乐组。采用免疫组化法检测每组大鼠卵巢组织上AMH、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高;与模型组比较,中药低、中、高剂量组卵巢组织Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白的表达明显降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论卵巢卵泡细胞的过快凋亡导致卵巢功能减退,加减益经汤能够增加卵巢组织Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,从而抑制卵泡细胞的凋亡,改善卵巢功能。     

针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区 Bax、Bcl-2的影响

目的：探讨针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区Bax、Bcl-2表达的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和治疗组（手十二井穴放血组、安宫牛黄丸组、针药结合组、尼莫地平组,各组又分为缺血6 h、24 h、48 h、72 h 4个时间段）。除正常对照组、假手术组每组5只动物外,其余每组10只。药物治疗组每天灌胃1次,井穴放血治疗组每天放血2次。采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2的表达。结果：模型对照组Bcl-2和Bax表达显著高于正常对照组和假手术组（P＜0．01）;井穴放血组、安宫牛黄丸组及针药结合组均可使Bcl-2增多、Bax减少（ P＜0．05）,且两者的比值上调,以针药结合组效果最佳（P＜0．01）,缺血后6 h和24 h尤为显著（P＜0．05）,48 h后针药结合组与尼莫地平对照组对比,差别无统计学意义（P＞0．05）。结论：井穴放血与安宫牛黄丸结合在脑缺血早期能有效抑制永久性大脑中动脉闭塞大鼠脑细胞凋亡,发挥脑保护作用,适于中风初期的急救。     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

银杏叶提取物预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组以及GBE预处理组,线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型.假手术组以及模型组手术前30min腹腔注射生理盐水0.4ml,GBE预处理组腹腔注射舒血宁35mg/kg.造模24h后取大脑皮质,TTC染色测定梗死体积,免疫荧光化学法测定Bax、Bcl-2的表达.结果 TTC染色测得的梗死体积百分比在GBE预处理组为(25.87±1.56)%,免疫荧光化学法测得Bax蛋白表达阳性细胞数为(13.79±1.95)个/视野,Bcl-2表达阳性细胞数为(52.68±4.35)个/视野,各指标与模型组差异显著.结论 GBE可有效减轻梗死体积,调节Bax/Bcl-2的表达可能是其发挥作用的机制之一.     

经皮穴位电刺激对高龄妇女卵细胞质量及Bcl-2、Bax的影响

目的观察经皮穴位电刺激对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期肾虚高龄妇女卵颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达及卵细胞质量的影响。方法将66例因输卵管因素行IVF-ET的肾虚高龄妇女随机分为治疗组(经皮穴位电刺激治疗)和对照组(伪针),每组33例。观察两组患者肾虚证候积分变化,HCG日单个卵雌激素(E2/卵泡数)、优卵率、优胚率、临床妊娠率的差异,并应用蛋白印迹法(Western blot)检测卵颗粒细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组相比,治疗组患者肾虚症状明显改善(P0.01),HCG日E2/卵泡数、优卵率、优胚率明显升高(P0.05),Bcl-2蛋白表达明显增多(P0.01),Bax蛋白表达明显降低(P0.01),获卵数和临床妊娠率无显著差异(P0.05)。Bcl-2、Bax蛋白表达与IVF相关参数有明显相关性(P0.05)。结论经皮穴位电刺激能改善高龄妇女肾虚症状,提高卵细胞及胚胎质量,此作用可能与调节颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,降低颗粒细胞凋亡有关。     

电针对围绝经期抑郁症大鼠海马Bcl-2和Bax的影响

目的:探讨肾脑相济针法对围绝经期抑郁症大鼠海马Bax和Bcl-2的影响。方法:采用去势和慢性不可预见刺激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、药物组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激百会、肾俞、三阴交穴并比较各组大鼠旷场实验得分,采用酶联免疫法检测大鼠海马Bcl-2和Bax蛋白含量的变化。结果:电针和药物对围绝经期抑郁症模型大鼠都具有较好的治疗作用,可明显提高海马Bcl-2/Bax比率,抑制海马神经元细胞凋亡。结论:海马神经元细胞凋亡与抑郁症密切相关,电针可通过抑制海马神经元细胞凋亡起到抗抑郁作用,肾脑相济对于治疗围绝经期抑郁症有指导作用。     

艾灸对衰老模型大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2及Bax的影响

目的研究艾灸对衰老模型大鼠海马区神经元中Bcl-2与Bax的影响,从细胞凋亡的角度探讨艾灸治疗衰老的部分作用机制。方法以D-半乳糖皮下注射造成的衰老模型大鼠为研究对象,艾灸神阙穴,每日1次,连续30d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价艾灸对衰老的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Bax表达。结果与模型组大鼠相比,艾灸组大鼠海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数显著增加（P〈0.05）,而Bax的阳性细胞数显著降低（P〈0.05）。结论艾灸能有效改善衰老可能是通过促进衰老大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Bax的表达,进而抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。     

中风1号对急性期脑出血大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的通过应用活血化瘀中药制剂中风1号治疗急性期脑出血大鼠,观察脑组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,探讨其作用机制。方法以大鼠自体尾静脉取血制作脑出血大鼠模型,造模3 d后断头取脑,应用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞计数。结果造模后经治疗3 d,与模型组相比,中风1号组及甘露醇组Bcl-2阳性细胞数明显升高(P 0.05),Bax阳性细胞数明显降低(P 0.05),中风1号组与甘露醇组Bcl-2/Bax比值远大于1。结论活血化瘀制剂中风1号通过调控抗凋亡基因Bcl-2、Bax的表达,对急性期脑出血起到治疗作用。     

三生饮对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用TTC梗死面积测定及SP免疫组织化学方法,检测再灌注后3h、6h、12h、2 4h、3d大鼠大脑皮质的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞平均计数,比较模型组与三生饮治疗组效果。结果:与模型组相比三生饮可减轻脑缺血程度,减小梗死体积(P <0 0 1) ;促进Bcl -2蛋白表达,延长表达时程(P <0 0 1) ;而对Bax蛋白的表达则无抑制作用,两组间无显著性差异(P >0 0 5 )。结论:三生饮可能通过提高抗凋亡基因表达,从而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2 Bax表达的影响

目的:研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响.方法:采用12月龄的Wistar雌性大鼠,随机分为模型对照组,补肾复方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组.采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果:与青年组比较,初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低(P＜0.05),Bax表达明显增高(P＜0.05).Bcl-2/Bax比例降低;经药物干预后,补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组,均能上调Bcl-2表达(P＜0.05),下调Bax表达(P＜0.05).使Bcl-2/Bax比例增高;其中高剂量组的Bcl-2,Bax变化表达明显,达到青年组水平(P＞0.05).结论:上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达,下调Bax表达,可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之一.     

针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响

目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d~42 d时有所提高,42 d~49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。