房间隔缺损并Ⅲ度房室传导阻滞患者行封堵双腔起搏器植入1例

1病例简介患者,男,32岁,因反复胸闷、晕厥4年余,加重3 d入院。查体:血压105/48 mm Hg,心率56次/分(静滴异丙肾上腺素),节律不齐,胸骨左缘第三肋间可闻及收缩期杂音。心电图示:Ⅲ度房室传导阻滞,心脏彩超示:右心内径明显扩大,右房47 mm×66 mm房间隔中部回声失落20.0mm,房水平可见左向右分流信号。诊断:(1)Ⅲ度房室传导阻滞,(2)先天性心脏病房间隔缺损。入院后阿斯综合症发作,行紧急床旁心脏临时起搏器置入术。在临时起搏器保     

房间隔缺损封堵术后并发Ⅲ度房室传导阻滞1例

1临床资料患者,女,8岁,因发现先天性心脏病房间隔缺损4年入院。平时除了易患感冒外,无其他症状。入院查体:胸骨左缘2、3肋间可闻及3/6收缩期杂音伴振颤,P2分裂。经胸超声心动图提示房间隔缺损(继发孔中央型),左向右分流,缺损直径22mm,上部残端较短,长约3mm,下部残端8mm,缺口22mm+14mm,房间隔总长35mm,右室内径增大,右室流出道增宽,肺动脉收缩压为21mm Hg;X线胸片:肺充血,心外形增大;心电图为正常窦性心律,心率86次/分。入院第四天在局麻下行房间隔缺损封堵术,置入直径30mm国产封堵器一枚,无残余分流及各瓣膜无返流,术中心电图无特殊变化。…     

房间隔膨出瘤合并房间隔缺损介入治疗的临床经验

目的:分析房间隔膨出瘤合并房间隔缺损(ASD)介入封堵术的方法和疗效。方法:2013年5月至2014年5月,5例在本中心就诊的房间隔膨出瘤合并ASD患者,其中,男性1例,女性4例。年龄17~51岁,平均(37.0±13.1)岁。通过体格检查,胸片X线,超声心动图及心电图明确诊断,在本中心通过介入封堵治疗ASD。术后进行门诊临床检查及经胸超声心动图随访。结果:5例患者ASD最大径为6~13mm,平均(8.4±2.7)mm,膨出瘤最大径14~20mm,平均(18.4±2.6)mm。1例使用30/30PFO封堵器,4例使用ASD封堵器,ASD封堵器尺寸为16~24mm,平均(20.0±3.3)mm。5例患者封堵成功,无残余分流。随访期内无严重并发症。结论:通过合理的技术和器械对房间隔膨出瘤合并ASD进行介入治疗效果满意。     

介入取出Amplatzer房间隔缺损封堵器二例

20 0 1年 7月以来我院有 2例Amplatzer房间隔缺损封堵器(ASO)脱落 ,均介入取出。现报道如下 :1　临床资料例 1　男 ,2 1岁 ,因室间隔缺损入院。彩色超声心动图示膜部室间隔缺损伴膨出瘤。 2 0 0 1年 7月 13日行室间隔缺损介入闭合术。术中 8mm的ASO(深圳先健公司 )脱落 ,随血流漂至左肺动脉近段 ,盘面与血管长轴平行。换 10F长鞘至左肺动脉 ,插入 6F× 2 5mmAmplatz鹅颈圈套导管 (美国Microvena公司 ) ,套住ASO左心房盘中央焊接点 ,将ASO拉到肺动脉 ,再拉入长鞘内取出。改用 16/14mmAmplatzer动脉导管未闭封堵器 (深圳先健公司 )闭…     

ICE指导先心封堵术后房间隔穿刺并完成房颤射频消融2例

正1临床资料病例1:40岁男性,因"间断心慌2年,加重2月"以"持续性房颤房缺封堵术后"入院。患者于2012年植入28 mm上海记忆房间隔缺损封堵器。该次入院心脏超声提示房间隔缺损封堵术后,房间隔与封堵器连续性好,房水平未见明显分流,左心房左右径38 mm,右心房左右径38 mm,心室腔未见异常,EF值63%。成功穿刺左侧股静脉,经左侧股静脉11 F鞘管送入ICE超声探头到达Homeview,开始左房超声建模,明确封堵伞与房间隔(图1),可见封堵伞下缘可见穿刺空间,经右侧股静脉送入8.5 F SL 1长鞘,应用BRK1房间隔穿刺针,在ICE指引下将穿刺针鞘置于封堵伞下缘房间隔处,完成穿刺(图1),随后经右侧股静脉送pentary电极及消融大头,进行环双肺静脉前庭消融。     

房间隔造口术联合体外膜肺治疗急性呼吸窘迫综合征合并左心功能不全的大动物实验研究

目的:探索房间隔造口术(ASD)联合体外膜肺(ECMO)治疗ARDS合并左心功能不全的效果,以便为治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重症合并左心衰竭患者寻找一条有效的新方法。方法:应用静脉泵入脂多糖(LPS)方法制作成年绵羊的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并左心大动物模型5只,在全麻体外循环下完成房间隔缺损(1~2 cm),在应用体外循环机模拟静脉-动脉体外膜肺(VAECMO)工作状态下,对比观察在ASD闭合和开放状态下动物的外周血氧合情况和体循环状态,以及心脏功能情况,评价ASD分流对改善心肺功能的意义。结果:在闭合ASD的情况下,房水平分流消失,仅应用VA-ECMO辅助下可见动物吸入100%氧的情况下心率(HR):(108±17)次/min,平均血压(MAP):(49.3±13.5)mmH g,肺动脉压力(PAP):(28.9±12.7)mmH g,肺血管阻力指数(PVRI):(45.2±9.2)N·S·M^-2·L^-1,外周动脉PaO2为(141.2±21.4)mmH g,SaO2:(96.1±1.3)%,氧合指数(PaO2/FiO2)为(353.0±53.5),心脏饱胀,运动幅度较小,显得无力;在其他实验条件不变的情况下,仅打开ASD后房水平出现左向右分流,MAP:(68.2±16.1)mmH g,PAP:(18.1±7.8)mmH g,PVRI:(33.4±7.2)N·S·M^-2·L^-1,外周动脉PaO2明显上升至(169.3±18.9)mmH g,SaO2:(98.2±1.1)%,PaO2/FiO2为(423.3±47.3),心率(98±18)次/min,心脏运动幅度明显加大,心脏跳动显得轻松,体循环状态明显好转。与ASD关闭时比较,在ASD开放后MAP,PaO2,SaO2,PaO2/FiO2明显上升;PAP,PVRI明显下降。二者间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:房间隔造口术联合VA-ECMO是治疗ARDS合并左心功能不全(LVF)者的一种有效方法,对于COVID-19引起的重症ARDS合并LVF的患者治疗有一定的借鉴意义,需要临床应用进一步验证。     

超声诊断冠状窦型房间隔缺损1例

<正>1病史患者,女性,35岁。因"活动后胸闷不适3个月"入院。3个月前出现胸闷,偶有气促、胸痛,休息后可缓解。查胸部超声心动图诊断为先天性心脏病:房间隔缺损(冠状窦型)。为进一步治疗入院,入院检查:BP126/64mm Hg,心率68次/分,律齐,P2=A2,无亢进,心音响度有力,胸骨左缘第2~3肋间闻及2/6级吹风样收缩期杂音。心电图提示窦性心律,不完全性     

房间隔缺损:多导联R波切迹1例

<正>1病例报告患者女,27岁。活动后胸闷,气短2月。查体:血压104/68 mm Hg,心率90次/min,无唇绀。胸前左缘第3肋间闻及收缩期吹风样杂音。超声心动图:左房、左室不扩大,右室流出道增宽(38 mm),右房及右室扩大,室间隔不增厚(9 mm),房间隔中部见27 mm连续中断,EF:63%,结论:先天性心脏病,房间隔缺损(继发孔型)。入院时心电图示(图1):不完全性右束支阻滞,下壁Ⅱ、Ⅲ、a VF导联     

房间隔缺损封堵术后并发Ⅲ度房室传导阻滞1例

患者,女,8岁,因发现先天性心脏病房间隔缺损4年入院。平时除了易患感冒外,无其他症状。入院查体：胸骨左缘2、3肋间可闻及3／6收缩期杂音伴振颤,P2分裂。经胸超声心动图提示房间隔缺损（继发孔中央型）,左向右分流,缺损直径22mm,上部残端较短,长约3mm,下部残端8mm,缺口22mm＋14mm,房间隔总长35mm,右室内径增大,右室流出道增宽,肺动脉收缩压为21mmHg;X线胸片：肺充血,心外形增大;心电图为正常窦性心律,心率86次／分。入院第四天在局麻下行房间隔缺损封堵术,置入直径30mm国产封堵器一枚,无残余分流及各瓣膜无返流,术中心电图无特殊变化。     

原发性干燥综合征导致肺动脉高压未闭合卵圆孔分流一例

患者女,56岁.间断乏力、活动后呼吸困难10余年,加重6 d入院.院外诊断"先天性心脏病,房间隔缺损".既往史:双下肢皮肤紫癜20年,自觉口、眼干燥10年.查体:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),口唇发绀,多发性龋齿,口舌黏膜干燥.心界明显向左侧扩大,心率72次/min,肺动脉瓣第二心音(P2)亢进,胸骨左缘2～4肋间收缩期3/6级粗糙吹风样杂音.肝肋下3 cm,有触痛.     

先天性房间隔膨胀瘤伴房间隔缺损的超声心动图表现一例

我院收治房间隔膨胀瘤(ASA)伴房间隔缺损1例,其超声心动图表现如下: 女性,50岁。近2年来常感胸闷,活动后加重。体检:无紫绀,心率:84次/分,律齐,血压:18/10 kPa (135/75 mm Hg)。胸骨左缘2～3肋间Ⅱ/6级收缩期杂音,P_2亢进分裂;心尖区Ⅱ～Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音,向腋下传导。肝脾㈠,下肢无水肿。心电图:电轴右偏,不完全性右束支传导阻滞。胸部X线片:两肺充血,肺动脉段突出,左右心室扩大,     

房间隔缺损封堵术后溶血1例

<正>1临床资料患者女,52岁。系"反复心慌、胸闷4年,加重伴气促1个月"于2018年6月20日入住安徽省胸科医院。既往无重大病史。入院查体:血压114/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,颈静脉无怒张,两肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音;心率76次/分,律齐,胸骨左缘第3肋间可闻及4/6级收缩期杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进;腹平软,无明显压痛及反跳痛,双下肢无水肿。心电图示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞。实验室检查示:血红蛋白102 g/L,血生化、凝血、免疫组化未见明显异常。超声心动图示:房间隔缺损(继发孔型),测缺损口约24 mm。多普勒超声采     

经皮肝静脉穿刺治疗房间隔缺损合并下腔静脉异位连接封堵1例

<正>1临床资料患者女性,21岁,主因“入职体检发现房间隔缺损10 d”于2021年8月22入院。入院查体：T:36.2℃,P:84次/min, R:20次/min, BP:90/60mmHg(1mmHg=0.133k Pa),右心扩大,第二心音固定分裂,胸骨左缘(2～3)肋间可闻及2/6级收缩期杂音。查心脏超声提示房间隔缺损（大血管短轴切面11 mm）（图1A）,下腔静脉异位连接（肝后段缺如,经半奇静脉向上走行,汇入部分显示不清）（图1B）,     

室间隔缺损介入封堵术后溶血1例

<正>病历资料患儿男性,3岁11个月,16 kg,因"出生后发现心脏杂音"于2012年3月29日入院。胸骨左缘3～4肋间可闻及3/6级收缩期杂音,超声心动目示左心增大,膜周部室间隔缺损并膜部瘤形成,基底部8～9 mm,顶端破口约5～6 mm,诊断先天性室间隔缺损(VSD),考虑可行室缺     

房间隔缺损与室间隔缺损并存1例

患者女性,2个月。因咳嗽3~4d,发热2d入院。3~4d前无诱因出现咳嗽,无异物吸入、呛咳史。为阵发痉挛性咳嗽,有痰,伴发热,体温最高达38.1℃,无抽搐、惊厥。在当地静滴药物无好转,来院。查体:体温37.2℃,发育迟缓,营养欠佳,神志清,精神欠佳,呼吸略急促,三凹征(+),面色略苍白,咽充血,双肺呼吸音略低,可闻及痰鸣音及水泡音。心率170次/分,律齐,心音亢进,心前区可闻及2~3/6级收缩期吹风样杂音,不传导。腹软,肝右肋下2 cm,质软,脾不大,肠鸣音正常。心脏超声心动图描记术示:各房室腔结构及大小正常,室壁不厚,室间隔漏斗部回声连续中断,宽约5mm,探及左向右分流,峰速1.6m/s,房间隔中部连续性中断,宽约5mm,探及左向右分流,峰速1.3 m/s。超声心动图诊断:①室间隔缺损;②房间隔缺损;③肺动脉瓣少量返流。胸部X线示:双肺野纹理略显多,心影增大,以左心室增大为主,心胸比率增大。心电图(图略)示:窦性心律(150次/分),RV53.4mV,V3~V6导联ST段水平压低0.1~0.15mV,T波低平。临床诊断:①毛细支气管炎;②先天性心脏病:房间隔缺损合并室间隔缺损。入院后给予抗感染,止咳,化痰,...     

经食道超声心动图在隐源性缺血性脑卒中病人检测卵圆孔未闭的应用价值

目的探讨经食道超声心动图(TEE)在隐源性缺血性脑卒中(CS)检测卵圆孔未闭(PFO)的应用价值。方法回顾性分析我院神经内科2013年1月—2016年3月入院并经临床诊断的CS病人19例。所有病人均行头颅CT或MRI检查诊断缺血性脑卒中,并行常规经胸超声心动图(TTE)和经食道超声心动图检测,常规化验、颈动脉彩超、下肢静脉彩超、24h动态心电图排除其他明确高危因素。结果 19例临床诊断为CS的病人中,TTE检出5例病人合并PFO(5/19,26.3%),缺损直径为3.2 mm~5.6mm。5例PFO病人中3例合并有房间隔膨出瘤(ASA)。TEE检出13例合并PFO(13/19,68.4%),新增检出的8例病人,卵圆孔缺损直径1.6mm~2.8mm。13例PFO病人中5例合并有房间隔膨出瘤(ASA)。结论在CS病人,TEE诊断PFO的能力优于TTE,有助于临床早期明确病因。     

先天性心脏病室间隔缺损封堵术后并发脑栓塞1例

患者,女,6岁,因“发现心脏杂音3年”于2004年10月11日入院。平时无不适症状,发育正常。入院时体检于胸骨左缘第3、4肋间可闻及3/6级收缩期杂音伴震颤,余均为阴性。心电图为窦性心律不齐;X线胸片提示双肺纹理增多,心外形大致正常;超声心动图示:先心病室间隔膨出瘤并室间隔缺损(VSD),嵴下型,缺损有多个出口,左隔面宽12mm,右隔面宽7mm,距主动脉右冠瓣2.0~2.5mm。于2004年10月15日在全麻下行VSD封堵术。麻醉科予以患儿全麻过程中出现呛咳、口唇发绀,SaO2为85%~95%,经麻醉科调整稳定后开始手术。左室造影示VSD呈瘤型,出口有3股分流,测得左隔…     

经桡动脉-股静脉入径建立轨道介入封堵成人及儿童室间隔缺损2例

<正>1临床资料病例1患者女,35岁。以"发作性胸闷4个月,加重1周"2017年11月7日入住安徽省胸科医院。入院查体:发育正常,口唇及肢端无发绀,心尖部搏动无明显增强,心界无明显扩大,胸骨左缘第3～4肋间可闻及3/6级收缩期粗糙杂音,双肺呼吸音清,双下肢未见肿胀。血常规及血生化、心电图、X线胸片未见明显异常。超声心动图示:室间隔膜部见回声中断,大小约3 mm,房间隔连续,各瓣膜形态及开闭未见明显异常。多普勒超声监测示:心室水平为左向右分流,三尖瓣中度反流,估测肺动脉压30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。入院诊断:先天性心脏病膜周部室间隔缺损(venlricular septal defect,VSD),     

动脉导管未闭封堵术后封堵器迟发脱落一例

1 临床资料 患儿女,2岁.因"心脏杂音2年"入院.体检:胸骨左缘第2肋间可闻及3/6级连续性机器样杂音.心脏超声显示:降主动脉与左肺动脉间可见管型动脉导管开放,主动脉侧内径8.2 mm,肺动脉侧内径8.0 mm,导管长13.9 mm;肺动脉收缩压48 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).诊断:动脉导管未闭(PDA);中度肺动脉高压.入院后行PDA封堵术.造影显示PDA呈管型,最窄处内径约为7.0 mm(图1).     

房室间隔缺损联合封堵1例

患者女 ,5岁 ,4年前因听诊发现心脏杂音而在当地医院行心脏超声检查示房间隔缺损 (ASD)和室间隔缺损 (VSD) ,因要求行介入治疗入院。既往健康。查体 :Bp90 /6 5mmHg,心率88次 /min ,胸骨左缘第 3、4肋间闻及 4 /6级、响亮、粗糙的收缩期杂音。实验室检查 :血尿常规、肝肾功能、血脂均正常。ECG正常 ,心脏超声 :左房 (LA)略扩大、右房 (RA)、右室 (RV)均明显扩大 ,左室 (LV)略变小 ,房间隔连续中断 ,断端回声增强 ,回声失落处大小约 12 0～ 15 0mm(上下径 ) ,室间隔膜部连续中断 ,回声失落处大小约 4 7～ 5 5mm ,轻度三尖瓣、肺…