蠕虫感染通过固有性免疫系统在炎症性肠病中的治疗潜能

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是以辅助性T细胞分化和功能紊乱为免疫病理特征,涉及单核吞噬细胞亚群在内的多细胞网络和复杂细胞因子网络的自身免疫性疾病。目前炎症性肠病的疗法多定靶一个或几个因素,非系统性的治疗常常加重疾病的严重性和复杂性。‘蠕虫疗法’能够通过系统性地调节固有性免疫应答,影响巨噬细胞和树突状细胞的亚型和功能,发挥免疫调节和免疫抑制作用,在炎症性肠病中表现出良好的治疗潜能。     

肠道蠕虫与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。     

蠕虫治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的肠道慢性非特异性炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。已知与IBD发病相关的危险因素包括环境、遗传和免疫因素等。近年有关蠕虫治疗IBD的基础和临床研究逐渐增多,认为蠕虫对IBD有积极的治疗作用且安全性较高。本文就蠕虫治疗IBD的研究进展作一综述。     

氨基酸在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病（IBD）是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。黏膜愈合是目前治疗IBD的主要目标,其可明显降低手术率和复发率。氨基酸为生物体内重要的营养物质和能量底物,是促进肠道生长,维持肠道黏膜完整和屏障功能的必需物质。研究表明氨基酸在促进IBD黏膜愈合中具有独特优势。本文就氨基酸在IBD治疗中的作用作一综述。     

缺血在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病是一种以肠道慢性炎性反应为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其病因和发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与。临床上炎症性肠病和缺血性肠病之间存在诸多相似之处,此文就血管因素和肠道缺血在炎症性肠病发病机制中的作用作一综述。     

维生素D在炎症性肠病中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,I B D)是由环境、遗传和免疫因素共同参与所导致的复杂的慢性炎性疾病,炎症性肠病的病因和发病机制至今仍未明确.近年来,有越来越多致力于研究维生素D的学者逐渐将目光由传统骨代谢疾病转向免疫系统相关疾病(如IBD),维生素D除参与钙、磷代谢外,还可通过调节机体免疫细胞因子,诱导表达抗菌肽以及维持肠黏膜屏障的完整性,缓解炎症性肠病的疾病程度.鉴于维生素D的抗感染和免疫调节作用,本文就维生素D在炎症性肠病中的相关作用机制做一初步探讨.     

益生菌治疗炎症性肠病及其作用机制

炎症性肠病是慢性反复发作性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,传统的药物治疗疗效并不令人满意,且副作用较大。益生菌是对健康有益的活菌或活菌性膳食补充剂,利用益生菌的内源性防御屏障和免疫性防御屏障作用拮抗致病菌达到治疗炎症性肠病的目的,是近年来在该研究领域中的新思路。     

炎症性肠病与感染

炎症性肠病的病因和发病机制尚不明确,涉及环境、遗传、免疫失调等因素。长期以来,多种方法证实许多病原微生物与炎症性肠病发病有关,且对其致病机制作了深入的研究。此文就此作一综述。     

二甲双胍在炎症性肠病治疗中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是由多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性炎症及肠上皮损伤的一类疾病。自身免疫和肠黏膜屏障在其发病机制中起重要作用。研究发现,二甲双胍除了降糖作用外,可通过多种机制调节肠道黏膜的免疫反应而发挥抗炎作用和改善肠黏膜屏障。本文主要阐述在IBD动物模型中二甲双胍可能有减轻肠道的炎症程度及改善肠黏膜屏障的作用。     

布拉酵母菌在炎症性肠病中的治疗作用及其机制研究

全球炎症性肠病(IBD)的患病率明显上升。在传统治疗药物不良反应较大,生物制剂、免疫抑制剂价格昂贵的情况下,寻求安全有效的益生菌辅助治疗以提高传统药物的疗效,或可成为减轻患者负担、提高患者生活质量的可靠途径。布拉酵母菌(S. boulardii)作为一种益生菌,使用历史悠久,在结肠炎症的动物模型和临床试验中表现出一定的有效性。本文就S. boulardii在IBD中的治疗作用及其机制作一综述。     

细胞因子在炎症性肠病肠壁纤维化机制中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是病因复杂、反复发作的慢性非特异性肠道炎性疾病,包括克罗恩病(Crohn' 5 disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).IBD长期病程可导致多种并发症,肠纤维化是常见而严重的并发症之一.CD患者常因肠狭窄而接受手术治疗,且肠切除术后还可能再次发生肠狭窄[1].     

STAT蛋白在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是肠道慢性非特异性炎症性疾病,病因尚不十分明确,近年来认为STAT蛋白,尤其是STAT3和STAT1通过细胞因子和JAK途径在炎症性肠病的发病机制中发挥重要作用,而SOCS家族参与STAT信号通路的负向调控.     

黏膜愈合在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明确的慢性非特异性肠道炎性反应,好发于中青年,呈慢性反复性发作,以黏液血便、腹泻、腹痛、消瘦和贫血为主要表现,病程长,并发症严重,复发率高,可致中毒性巨结肠、肠穿孔、肠梗阻、肠出血、癌变,严重影响患者生活质量.IBD主要包括2种疾病类型,即溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).近十几年我国IBD的发病率和患病率显著上升[1-2].     

肠-肝轴在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制未明的慢性复发性肠道炎性疾病,肝胆系统症状是其最常见的肠外表现。肠道与肝脏在结构和功能上紧密联系、相互影响,称之为"肠-肝轴"。研究发现,胆汁酸肠肝循环异常、肠道细菌和内毒素移位以及淋巴细胞归巢紊乱可能通过肠-肝轴参与IBD的发病。本文就肠-肝轴在IBD发病机制中的作用作一综述。     

益生菌治疗炎症性肠病的作用机制研究进展

益生菌是活的微生物，摄入后产生的有益或治疗功效超出了它们固有的营养价值。已有报道，在实验性结肠炎和人类炎症性肠病（IBD），益生菌可以提供有益的治疗作用。遗憾的是，IBD使用微生态药物在循证医学和随机对照研究尚未得到证实。而且，由于采用的益生菌的制备工艺和菌株的不同，导致了实验性结肠炎研究结果出现较大差异。近年来，有关益生菌制剂的作用机制研究已取得了显著进展。     

遗传与环境因素在炎症性肠病发病机制中的作用研究

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚未完全明确,遗传和环境被认为是重要因素。近年来,随着中国经济的发展,IBD的发病率和患病率也明显上升,似乎环境因素发挥了重要的作用。在IBD发病机制中,是遗传因素还是环境因素起了关键的作用？此文就此作一综述分析。     

miR-155在炎症性肠病中的免疫作用机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种原因未明的肠道非特异性炎症性疾病,其发病率逐年升高,对IBD的发病机制研究有待进一步深入,找到合适的治疗方法亟待解决.近期研究表明miR-155在IBD中的作用不可小觑,可通过Jarid2/notch1信号通路及促进2型巨噬细胞分化来调节TH17分化,并通过抑制细胞毒T淋巴细胞相关抗原4调节Treg、通过细胞信号传导的抑制因子1调节肠成纤维细胞和肌成纤维细胞以及通过调节DNA双链断裂沉积来影响肠道炎症,本文就mi R-155在IBD中的免疫作用机制作一综述.     

益生菌对炎症性肠病的作用及机制

炎症性肠病(IBD)是一类病因及发病机制尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎性疾病。近10余年,益生菌在IBD治疗领域中的应用受到越来越多的重视,此文就益生菌对IBD的治疗作用及可能的作用机制作一综述。     

自噬异常在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,其发病机制与环境、遗传以及免疫等多种因素相关。自噬在细胞稳态和机体免疫中发挥重要作用,自噬异常可能参与IBD的发病。全基因组关联分析(GWAS)研究证实,ATG16L1、IRGM、NOD2等自噬相关基因与IBD密切相关。本文就自噬异常在IBD发病机制中的作用作一综述。