门静脉高压大鼠血红素氧化酶-1mRNA的表达

目的：研究门静脉高压与血红素氧化酶（HO）－1mRNA表达的关系。方法：建立大鼠门静脉部分缩窄模型，应用原位杂交方法检测大鼠肝、脾及脾静脉HO－1mRNA的表达。结果：对照组12只大鼠所检组织均未见HO－1mRNA表达。门静脉高压组有15只大鼠脾脏HO－1mRNA呈阳性表达（83．3％），10只大鼠脾静脉呈阳性表达（55．6％）；肝组织未见HO－1mRNA表达。结论：门静脉高压大鼠处于应激状态，其脾脏及脾静脉HO－1mRNA表达增强，其代谢产物可能加剧门静脉高压。     

门静脉高压症患者脾动脉局部血红素氧合酶表达异常及意义

目的研究血红素氧合酶(HO)在门静脉高压症患者脾动脉的表达,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统(HO-CO)在门静脉高压症发病机制中的作用。方法应用半定量逆转录- 聚合酶链反应(RT—PCR)检测HO-1、HO-2 mRNA表达,Western blot进一步检测其蛋白表达。试验组为门脉高压症并行择期脾切除加贲门周围血管离断术患者,同期外伤性脾破裂行脾切除术患者为对照。结果 HO-1mRNA及蛋白仅在门静脉高压症患者组的脾动脉表达,在非门脉高压症患者组不表达,吸光度比值半定量分析结果相比差异都有统计学意义(mRNA 0．81±0．12 vs 0．03± 0．00,P<0．01,蛋白1．56±0．25 vs 0．04±0．01,P<0．01);而HO-2 mRNA及蛋白在门静脉高压症患者组与非门脉高压症患者组都有表达,且吸光度比值半定量分析相比差异均无统计学意义 (mRNA 0．58±0．09 vs 0．64±0．12,P>0．05,蛋白0．92±0．12 vs 0．84±0．14,P>0．05)。结论 HO-CO系统,尤其是HO—1在门静脉高压症发生发展中起重要作用。     

肝硬变门静脉高压症患者肝细胞凋亡与原癌基因表达的研究

目的探讨肝细胞凋亡与肝硬变及原癌基因的关系。方法取正常人及肝硬变门静脉高压症患者的肝组织。行透射电镜检查，并检测其凋亡细胞及原癌基因表达。结果肝硬变患者肝组织内的凋亡细胞及凋亡指数高于正常人；肝组织原癌基因c-myc，c-fos和bcl-2均呈过度表达，而正常人肝组织则无表达。结论肝细胞凋亡在肝硬变的演变过程中发挥一定作用，原癌基因c-myc，c-fos和bcl-2参与肝细胞凋亡的调控。     

内毒素血症下大鼠主、肺动脉血红素氧化酶-1的不同表达

感染性休克是一种临床上并非罕见的症候群,对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明。本文旨在研究内毒素血症时大鼠主、肺动脉内血红素氧化酶-1（HO-1）的变化,以明确一氧化碳在感染性休克时体循环和肺循环的不同     

门静脉高压症脾亢脾巨噬细胞基因表达谱研究

目的检测门静脉高压症（PHT）脾亢脾和正常脾巨噬细胞的差异表达基因，为从基因水平观察巨噬细胞在门静脉高压症脾亢发生中的作用奠定基础。方法提取门静脉高压症脾亢脾巨噬细胞和正常脾巨噬细胞的总RNA，分别用标有荧光素的dCTP反转录制备cDNA探针，将探针与含有14112点cDNA的Biostar—H140s cDNA表达谱芯片杂交后扫描荧光强度，上述方法重复3次，从而筛选出恒定的差异表达基因。结果3张芯片分别检测到896、1330和898个差异表达基因，恒定的差异表达基因共有121个，占总基因数的0．86％。其中表达上调的已知基因有21个，表达下调的已知基因有73个。差异表达基因涉及离子通道和运输蛋白、细胞周期蛋白类、细胞骨架和运动、细胞受体、细胞信号和传递蛋白、代谢、免疫相关等多个方面。结论筛选出的差异表达基因，对了解脾脏巨噬细胞在门静脉高压症脾亢发生中的作用有重要意义。     

肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成的研究进展

门静脉血栓形成(PVT)是肝硬化门静脉高压症脾切除术后的一种严重并发症.它可以引起肝损害、缺血性肠坏死和曲张静脉出血等严重后果.近年来关于PVT的危险因素、诊断、预防及治疗均有大量报道.影像学检查已经可以早期诊断门静脉血栓,这对患者的预后意义重大.     

肝硬化门静脉高压症患者肝移植术后门静脉血流动力学变化的临床研究

目的探讨肝硬化门静脉高压症患者肝移植术后早期门静脉系统血流动力学变化规律。方法应用彩色多普勒B超检测50例行原位肝移植术的肝硬化患者及24例正常对照的门静脉、脾静脉的直径、流速,脾脏的体积;应用压力传感器检测患者肝移植术中门静脉压力变化情况。结果肝移植术后门静脉直径变小,流速增高,流量增大,在观察期内持续高于正常对照。脾静脉流量增加不明显(g=3．21,P＞0．05)。门静脉压力由开腹时的(24．57±6．22)mm Hg降至关腹前的(16．81±5．03)mm Hg,仍稍高于正常值,降压效果明显,降幅达31．7%。术后静脉曲张情况明显改善。脾功能亢进在术后亦得到明显缓解,外周血中自细胞及血小板在短期内恢复正常(t=2．89,P＜0．05)。结论与术前相比,肝移植术后门静脉系统呈现高流速、高流量状态,短期内难以恢复。脾功能亢进得到明显缓解。门静脉压力在新肝植入2～4 h后较术前明显下降,接近正常水平。     

肝硬变门静脉高压症患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

目的研究肝硬变门静脉高压症(PHT)患者外周血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平的变化以及与肝功能的关系。方法用放射免疫学方法分别测定21例健康对照者和29例PHT患者(按肝功能Child-Pugh分级将病例分为A,B,C 3组)外周血浆中UⅡ的含量,并进行相互比较。结果PHT患者外周血浆UⅡ水平[(1.821±0.020)pg/ml]低于对照组[(1.973±0.016)pg/ml],其差异有统计学意义(t=-3.190,P<0.01),且随着肝功能的恶化,UⅡ水平逐步降低(r=-0.401,P<0.05)。结论UⅡ与肝硬化门静脉高压症的发生发展可能存在一定的联系,其内在机制尚待进一步研究。     

门静脉高压症患者脾血管内皮素-1 mRNA的表达

门静脉高压症的具体病理生理过程尚不清楚，我们研究了局部缩血管活性物质内皮素-1(ET-1)mRNA在内脏血管中的表达，探讨其在门静脉高压症血管病变中的意义。     

生长抑素对肝硬变门静脉高压症患者门静脉、肝静脉血流和门静脉压力的影响

目的了解生长抑素对肝硬变门静脉高压症患者门静脉、肝静脉血液动力学及门静脉压力的影响。方法用彩色多普勒超声系统测定了２０例肝硬变门静脉高压症患者使用生长抑素前后门静脉主干及左、中、右３支肝静脉的内径、最大血流速率及其血流量。其中１５例患者测定使用生长抑素前后门静脉压力的变化。结果１５例患者使用生长抑素后１、１．５小时，门静脉压力由用药前的２．７７±０．２６ｋＰａ下降至２．４２±０．２７ｋＰａ和２．４０±０．２７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）；用药后患者动脉收缩压，舒张压及心率无显著变化。２０例患者门静脉截面积在应用生长抑素后缩小７．２８％，但差异无显著意义。门静脉最大血流速率由用药前的１９．７２±７．７５ｃｍ／ｓｅｃ下降至用药后的１５．９８±７．２６ｃｍ／ｓｅｃ，下降了１８．９６％（Ｐ＜０．０１）。用药后３支肝静脉平均总血流量由１７８６．２２±９２６．３７ｍｌ／ｍｉｎ增加至１８３６．１７±８４４．２４ｍｌ／ｍｉｎ，但差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论周围静脉持续点滴生长抑素可持续降低门静脉压力。生长抑素降低门静脉压力的机制可能是通过降低门静脉血流速率从而降低门静脉血流量，而不是直接收缩门静脉的结果。     

门静脉高压症大鼠胃粘膜形态学的实验研究

目的　探讨门静脉高压性胃病(PHG)的发病机理。方法　设计2组门静脉高压症动物模型,并与假手术组对照观察胃粘膜组织形态以及超微结构的病理变化,并通过微机图像处理系统对组织学图像进行定量分析。结果　门静脉高压时胃粘膜水肿明显,散在分布红点和/或瘀斑。光镜及扫描电镜检查均发现上皮细胞肿胀、崩解或脱落,腺体数目减少,粘膜变薄,无炎性细胞浸润和上皮细胞化生;粘膜下层水肿增厚。粘膜微血管结构的改变最具特征性。光镜见粘膜层毛细血管以及粘膜基底层和粘膜下层微静脉明显扩张。透射电镜则显示毛细血管变形,腔狭窄,细胞连接松散;内皮细胞内有大量的吞饮小泡;微静脉中膜内的平滑肌细胞、胶原纤维等细胞外基质增生。定量分析示门静脉高压大鼠微血管形态的改变表现为胃壁相对血管腔面积和相对血管壁面积显著高于假手术组;门静脉高压大鼠胃粘膜的损伤比与门静脉压力呈正相关,且肝硬化组明显大于门静脉狭窄组。结论　肝硬化门静脉高压症时伴有独特的胃部微血管形态学的异常,这种异常是PHG发生的病理学基础,是门静脉高压症病理变化的一部分。     

MUC1在原发性肝癌和肝硬化组织中的表达及其意义

目的　探讨MUC 1在原发性肝癌及肝硬化病变组织中的表达及其在肝癌诊断和免疫治疗中的意义。方法　采用免疫组化方法检测 43例原发性肝癌组织 (肝细胞癌 3 4例 ,胆管细胞癌 9例 )和 12例肝硬化及 6例正常肝组织中MUC1的表达。结果　肝癌组织中可见MUC 1强阳性表达 ,阳性反应信号为棕黄色颗粒 ,主要位于细胞膜上 ;肝硬化病变组织中仅 2例可见MUC 1弱阳性反应信号 ;正常肝组织中未见MUC1表达。MUC1在肝癌组织中的阳性表达率与其它两组肝组织之间存在统计学差异 (P <0 .0 1)。MUC 1在肝癌组织中阳性表达与肝癌组织的病理类型和组织学分化无明显关系 (P >0 .0 5 ) ;门静脉有无癌栓两组之间有差异显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MUC1在肝癌组织中的表达及分布特点可作为肝癌的辅助鉴别诊断指标 ,有可能作为肝癌免疫治疗的靶抗原。     

门静脉高压症脾切除术后持续性发热原因的探讨及处理

摘要：目的 探讨门静脉高压症脾切除术后持续性发热的原因及处理方法。方法 收集13年间295例行门静脉高压症手术伴脾切除术病例的临床资料，对其中80例术后体温高于38.5℃，持续性发热2周以上的发热原因和处理进行分析。结果 除2例发热原因不明外，术后发热均由各种并发症引起，其中门脾静脉血栓形成35例，脾窝积血、积液合并感染20例，左膈下感染7例，肺炎、胸腔积液或积脓5例，术后胰尾部脓肿、泌尿系感染、切口感染各3例，食管吻合口瘘1例，腹腔感染1例。持续性发热与肝功能分级有关(P<0.01)，与术式无关(P>0.05)。门脾静脉血栓形成与术式选择无关(P>0.05)。结论 门脾静脉血栓形成及脾窝积血、积液或感染是术后持续性发热的主要原因。防治各种感染及改善肝功能可有效地减少术后持续性发热。     

肝外型门静脉高压症的外科治疗

目的 探讨肝外型门静脉高压症的诊断和治疗方法。方法 自１９９３年１月￣１９９９年９月,本所收治肝外型门静脉高压症４１例。男１８例,女２３例,年龄８￣５８岁,平均２４．６岁,病因为门静脉血栓形成３４例,腹腔内脏动静脉瘘４例,门静脉终末支纤维化２例,肝动脉瘤压迫门静脉１例。根据不同病变分别施行肠－腔静脉分流,脾－肾静脉分流,经导管溶栓及栓塞,动静脉瘘切除等治疗。结果 术后２例死亡,并发肝脓肿和肠坏死各     

内镜套扎联合脾切除治疗门静脉高压症的初步报告

目的 探讨内镜套扎(EVL)与脾切除联合治疗门静脉高压症食管静脉曲张的临床价值。方法 分别对18例急性出血者及14例非急性出血者采用EvL与脾切除联合治疗，并于术后3，6，12个月复查胃镜。如发现曲张静脉复发者，再行EVL。结果 31例术后随访≥2年，食管静脉曲张复发率6．4％(2／31)，未发现复发性出血患者，无肝性脑病及其它并发症死亡。结论 EVL与脾切除手术联合治疗门静脉高压症创伤小，并发症少，食管曲张静脉消除率高，对治疗和预防食管静脉曲张、破裂出血有较大的临床价值。     

肝硬化患者原位肝移植术后的内脏循环血流动力学变化

目的　探讨肝硬化患者背驮式原位肝移植 (PBOLT)术后 1年内内脏循环血流动力学变化。方法　 15例因肝硬化行PBOLT患者 ,分别于术前和术后 1～ 3d ,7～ 15d ,3～ 6个月 ,1年应用彩色多普勒血流显像仪 (CDFI)测定门静脉血流平均流速 (PBV)、门静脉血流量 (PBF)、肝动脉搏动指数 (HA PI)、脾动脉阻力指数 (SA RI)、脾脏纵向直径 (LDS)、肠系膜上动脉搏动指数 (SMA PI)等血流动力学指标 ,并与 10例正常人进行对照。结果　PBV ,HA PI ,SA RI等血流动力学指标在肝移植术后 1年内基本恢复正常 ( P >0 .0 5 ) ;LDS明显缩小 ,但仍高于正常值 ;PBF于术后 1年仍较正常对照值高 ( P<0 .0 5 ) ;SMA PI于术后 1年较术前有所恢复 ,但仍低于正常对照值 (P <0 .0 5 )。结论　肝硬化患者的内脏循环血流动力学紊乱在原位肝移植 1年内绝大部分得到恢复。说明肝移植术本身并不导致术后高血流动力学的发生 ,肝硬化患者肝移植后的早期内脏血流动力学紊乱可能与移植前已存在的病理生理因素有关     

门静脉高压症患者围手术期血小板、凝血和纤溶变化的临床意义

目的　 探讨肝硬化合并门静脉高压 (PHT )的不同Child分级患者围手术期血小板数、凝血和纤溶指标变化的临床意义。 方法　 对PHT组 17例ChildB级和 6例ChildC级患者分别行部分门体分流术和贲门周围血管离断术治疗 ,测定围手术期血小板、凝血和纤溶指标 ,并与无PHT的肝硬化患者对比。 结果　 术前PHT组ChildB级患者除血小板数量下降外 ,其他反映血小板功能、凝血和纤溶指标与对照组比较均差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而ChildC级患者除血小板数量下降外 ,GMP -14 0 ,FPA和D-二聚体明显增高 ( P <0 .0 5 )。术后PHT组ChildC级患者血小板数量及凝血因子Ⅷ :C均较B级组显著下降 (P <0 .0 5 ) ,GMP -14 0在ChildB级组中明显升高 ,而在ChildC级却明显下降。 结论　 手术有诱发ChildC级患者并发DIC的可能 ,术中Fg和FⅧ :C是重要的检测指标     

合并肝硬化的肝癌的手术切除

目的　探讨合并肝硬化的肝癌的手术切除的手术安全性及其影响因素。方法　以 1 9 9 7年 2月为界,将 2 2 9例肝癌合并肝硬化的患者分为A组和B组。比较两组患者的一般情况、并发症、病死率。分析影响手术并发症、病死率的因素。结果　B组的平均年龄明显高于A组 (P < 0. 0 5 ),B组的手术时间、术中出血量、输血量、并发症率、病死率明显低于A组 (P< 0. 0 5 )。手术时间和出血量为影响并发症的独立因素。结论　术前准确评估肝功能和未来肝残余量以决定手术范围;术中技术的改进缩短手术时间,减少术中出血,防止胆漏;术后等量输液,使用营养支持,早期肠内营养,合并肝硬化的肝癌的手术切除的安全性大大提高。     

脾静脉—大隐静脉吻合治疗门静脉高压症

目的　探讨脾静脉与大隐静脉吻合术治疗门静脉高压的作用。方法　１９９４ 年３ 月～１９９８ 年３ 月共采用脾静脉大隐静脉吻合术治疗门脉高压症１２ 例,男７ 例,女５ 例,年龄３４ ±６．３５ 岁（２６ ～５４ 岁） 。常规脾切除,游离脾静脉及一定长度的大隐静脉,将大隐静脉经皮下隧道进入脾床,与脾静脉吻合。术中测定吻合前、后门静脉压力。术前及术后１ 个月用彩色多普勒超声系统测定门静脉血流量、血流速率。结果　吻合前、后平均门静脉压力分别为２９．３８ ±２．７５ ,２４．６８ ±２．５５ ｃｍＨ２Ｏ（ Ｐ ＜ ０ ．０１ ） 。术前门静脉最大血流速率１９．８６ ±８．６５ ｃｍ／ｓ,术后降至１６．２７ ±７．５４ ｃｍ／ｓ ,下降１８．９３ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０１ ） ;术前门静脉最大血流量１７０６．３２ ±８１４．２７ ｍｌ／ｍｉｎ ,术后降至１ ３２３．０２ ±６３０ ．５２ ｍｌ／ｍｉｎ ,下降２２．４６ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０１ ） 。食管钡餐检查静脉曲张消失者８ 例,明显减轻３ 例,无变化１ 例。随访１ ～４ 年无再出血,无肝性脑病及死亡病例。结论　脾静脉大隐静脉吻合术可有效地降低门静脉压力,且无肝性脑病发生,简便易行,是一种安全可靠的治疗门静脉高压的