依达拉奉对胸腔镜手术中单肺通气氧化应激反应及炎性反应的影响

目的观察依达拉奉对胸腔镜手术中单肺通气肺损伤的影响。方法选择择期行胸腔镜肺叶切除手术的肺癌患者40例,均为男性,年龄47~65岁,身高165~183cm,体重64~85kg,BMI30kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级。随机将患者分为两组:对照组(C组)和依达拉奉组(E组),每组20例。E组于手术前30min开始静脉输注依达拉奉30mg(溶于100ml生理盐水),30min内输注完毕;C组以等量生理盐水同速滴注。记录手术时间、术中单肺通气时间;记录开胸前(T1)、开胸后单肺通气开始时(T2)、单肺通气30min(T3)、单肺通气60min(T4)、单肺通气结束(T5)、术毕(T6)时的PETCO2和气道压峰值(Pmax)。两组分别于T1和T6时取肘静脉血样5 ml,检测血清IL-8、IL-10、TNF-α和血清肺表面活性蛋白A(SP-A)的水平。结果两组各时点PETCO2、Pmax差异无统计学意义。与T1时比较,T6时两组血清IL-8、IL-10、TNF-α、SP-A浓度明显升高(P0.05);T6时E组IL-8、TNF-α、SP-A浓度明显低于C组(P0.05),两组IL-10浓度差异无统计学意义。结论依达拉奉预先给药可抑制单肺通气时氧化应激反应及炎性反应。     

预注依达拉奉对单肺通气开胸侧肺萎陷过程中TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响

目的探讨预注依达拉奉对单肺通气开胸侧肺萎陷过程中TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响。方法择期行单肺通气开胸手术患者32例,随机均分为依达拉奉组(E组)和对照组(C组)。所有患者行双腔支气管插管并机械通气,E组在行单肺通气前5min静脉滴注依达拉奉1mg/kg,C组以等量生理盐水等速滴注。所有患者在麻醉诱导后(T0)、单肺通气后60min(T1)、术毕(T2)和术后120min(T3)四个时点抽取动脉血5ml,测定TNF-α、IL-6、IL-10及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时监测BP、SpO2、PETCO2、动脉血气和气道压等。结果两组患者T0时的TNF-α、IL-6及IL-10变化差异无统计学意义;两组T1～T3时TNF-α、IL-6及T2、T3时IL-10明显高于T0时(P<0.05);E组在T2、T3时TNF-α、IL-6明显低于C组(P<0.05),而IL-10组间比较差异无统计学意义。与T0时比较,T2、T3时E组SOD升高而C组降低,且E组明显高于C组(P<0.05);与T0时比较,两组患者T1～T3时MDA均明显升高,且T2、T3时E组明显低于C组(P<0.05)。结论预注依达拉奉干预,可抑制单肺通气肺萎陷过程中TNF-α、IL-6水平,减轻肺损伤早期的全身炎性反应。     

依达拉奉对单肺通气患者肺组织氧化应激反应的影响

目的 评价依达拉奉对单肺通气患者肺组织氧化应激反应的影响.方法 择期拟行食管癌根治术患者30例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～64岁,体重50～85 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=15).依达拉奉组(E组)气管插管后即刻,以60.0 mg/h速率静脉输注依达拉奉30min,随后以7.5 mg/h速率输注至术毕.对照组(C组)给予等容量生理盐水.分别于切皮前即刻、单肺通气30 min、双肺通气30 min时采集动脉血样和静脉血样,进行动脉血气分析,计算氧合指数、肺泡-动脉血氧分压差以及呼吸指数,并测定静脉血血清丙二醛(MDA)和8-异前列腺素F2a的浓度.结果 与C组比较,E组双肺通气30 min时肺泡-动脉血氧分压差、呼吸指数、血清MDA和8-异前列腺素F2a浓度降低(P＜0.05),氧合指数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉减轻单肺通气患者肺损伤的机制与抑制肺组织氧化应激反应有关.     

依达拉奉预先给药对开胸手术患者选择性肺叶隔离通气时炎性反应的影响

目的 评价依达拉奉预先给药对开胸手术患者选择性肺叶隔离通气时炎性反应的影响.方法 择期拟行食管切除术患者60例,性别不限,年龄40-64岁,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):单肺通气组(OLV组)、Univent管选择性肺叶隔离通气组(U组)、依达拉奉预先给药+单肺通气组(E+ OLV组)和依达拉奉预先给药+Univent管选择性肺叶隔离通气组(E+U组).OLV组和U组分别插入双腔支气管导管和Univent管;E+ OLV组于单肺通气前,E+U组于肺叶隔离通气前5 min静脉注射依达拉奉0.5 mg/kg,OLV组和U组注射等容量生理盐水.于麻醉诱导后(T0)、单肺通气后60 min(T1)、术毕(T2)和术后120 min(T3)时分别抽取桡动脉血样5ml,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α、IL-6和IL-10浓度.结果 与OLV组和U组比较,E+ OLV组和E+U组T2和T3时血浆TNF-α和IL-6浓度降低(P＜0.05),血浆IL-10浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉预先给药可减轻开胸手术患者选择性肺叶隔离通气时的炎性反应.     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法36只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及依达拉奉组,每组12只,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型。依达拉奉组给予依达拉奉,正常对照组和模型组则给予等量生理盐水。术后6h处死大鼠,检测其血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素(IL)-1、IL-6含量,并计算肺干/湿重比(D/W)。结果模型组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显高于正常对照组及依达拉奉组(P0.05),依达拉奉组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平也明显高于正常对照组(P0.05);而模型组肺D/W、血清及肺组织中SOD活性则明显低于其他2组(P0.05)。结论依达拉奉能减轻大鼠SAP导致的肺损伤。     

依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和不同剂量依达拉奉组(E1组和E2组).IR组、E1组和E2组采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)45 min,再灌注3 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组仅LAD下穿线不结扎;IR组阻断LAD45 min后再灌注3 h;E1组和E2组分别于再灌注前1 min经右股静脉注射依达拉奉3或10 mg/kg.于再灌注3 h时放血处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,计算肺通透性指数(PPI),采用Western blot法检测肺组织β-防御素-2(BD-2)和TNF-α蛋白的表达,PCR法测定肺组织BD-2 mRNA表达.结果 与S组比较,IR组、E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调(P＜0.01).与IR组比较,E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调(P＜0.01).与E1组比较,E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调(P＜0.01).结论 依达拉奉可减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制不仅与清除氧自由基有关,还与抑制肺组织炎性反应有关.     

依达拉奉对深低温停循环肺的保护作用

目的 观察深低温停循环(DHCA)肺缺血期间经肺动脉灌注含依达拉奉保护液对术后肺组织及肺功能的影响,并探讨其可能的机制. 方法 24只健康新西兰大耳白兔随机分为3组,对照组:建立DHCA体外循环(CPB)模型;低钾右旋糖酐(LPD)组:在DHCA开始后经肺动脉灌注LPD保护液;依达拉奉组:在DHCA开始后经肺动脉灌注含依达拉奉(5 mg/kg)的LPD保护液.观察3组基础状态、恢复通气时、恢复通气1h、2h的肺氧合指数和肺顺应性变化,比较3组术后肺功能的变化,并检测肺静脉血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.3组兔均于术后处死,取肺组织行HE染色、免疫组化检测,观察肺组织结构、炎症反应情况,采用透射电子显微镜观察肺组织超微结构改变. 结果 3组肺氧合指数、肺顺应性、MDA和SOD在基础状态下差异均无统计学意义(P＞0.05),恢复通气后3组氧合指数和肺顺应性均有不同程度恶化,对照组和LPD组氧合指数和肺顺应性于恢复通气时、恢复通气1h、2h均明显低于依达拉奉组[恢复通气时氧合指数对照组与依达拉奉组比较:(198.25±11.02)mm Hg vs.(244.87±13.05) mm Hg;恢复通气1h肺顺应性对照组与依达拉奉组比较:(45.88±1.64) ml/cm H2O vs.(59.75±2.38) ml/cm H2O;P＜0.05].CPB结束后3组MDA浓度均有不同程度上升,对照组和LPD组血MDA浓度于CPB结束、CPB结束1h、2h均明显高于依达拉奉组(P＜0.05).CPB结束后3组SOD活性均有不同程度降低,对照组和LPD组血SOD活性于CPB结束、CPB结束1h、2h均明显低于依达拉奉组(P＜0.05).HE染色显示依达拉奉组肺组织结构清晰、红细胞渗出少、炎症细胞浸润较少、肺泡内液体聚集少;免疫组化检测显示依达拉奉组IL-6的光密度积分(IOD)值与LPD组(14.44±1.75 vs.20.18±2.22,P＜0.05)和对照组比较明显降低.电子显微镜观察依达拉奉组基膜结构完整,血气屏障结构清晰,Ⅱ型上皮细胞数量明显增多,胞质内线粒体及板层小体丰富,未见肿胀;而LPD组和对照组肺组织均有不同程度的破坏. 结论 采用肺动脉灌注低温肺组织保护液可明显减轻DHCA CPB中的肺组织损伤,在低温保护液中加入依达拉奉可进一步减轻肺组织损伤,保护肺氧合功能.     

依达拉奉对大鼠急性肺损伤的干预作用

目的 探讨依达拉奉(EDA)和地塞米松(DXM)对脓毒症大鼠肺损伤的干预作用.方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、手术对照组(CLP组)、依达拉奉治疗组(EDA组)、地塞米松治疗组(DXM组)和依达拉奉联合地塞米松治疗组(E+D组).采用盲肠结扎穿刺法造脓毒血症大鼠肺损伤模型,药物治疗组造模后立即经阴茎背静脉注射EDA(5mg/kg),DXM(5mg/kg)或EDA(5mg/kg)+DXM(5mg/kg);另两组均以等量生理盐水代替.结果 与 sham组相比,CLP组大鼠病理评分,肺干湿重比(W/D),肺泡通透指数(LPI),肺组织中MPO,MDA,IL-6,TNF-α,肺组织中凋亡细胞数量明显增加,而肺组织中T-AOC活性明显减轻.应用地塞米松,依达拉奉药物干预后,上述指标均有不同程度的改善.两种药物联合应用与单个药物应用相比,这些指标有更明显的改善.结论 依达拉奉预处理对脓毒症诱导的肺损伤有明显的防治效果,减轻急性肺损伤的机制可能是通过减少氧自由基产物,减少炎性细胞因子浓度.依达拉奉和地塞米松联合应用对肺损伤有更好的治疗效果.     

依达拉奉联合乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者脑保护的作用

目的 探讨依达拉奉联合乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围心肺转流(CPB)期脑保护的作用.方法 择期心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为四组.E组于麻醉诱导后静脉滴注依达拉奉0.5 mg/kg,U组于麻醉诱导后静注乌司他丁1.2万U/kg,EU组按照E组和U组的用药量及方法联合给药;C组用等容量生理盐水代替.分别于麻醉后用药前(T0)、主动脉开放后10 min(T1)、4 h(T2)及24 h(T3)采集颈静脉球部血,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、神经组织蛋白(S-100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE),并观察术后神经精神并发症的发生情况.结果 与C组比较,T1、T2时E、U、EU组TNF-α、IL-6、MDA、S-100β及NSE降低,IL-10、SOD及T-AOC升高(P＜0.05);与EU组比较,T1、T2时U组TNF-α、IL-6、MDA、S-100β及NSE均升高,IL-10降低(P＜0.05);E组TNF-α、IL-6升高,IL-10降低(P＜0.05);与U组比较,T1、T2时E组TNF-α、IL-6升高,IL-10、MDA降低(P＜0.05).术后随访无谵妄及神经系统阳性体征.结论 依达拉奉联合乌司他丁用于心脏瓣膜置换术麻醉,有利于抑制炎症因子、氧自由基及其他细胞因子之间网络式的级联放大效应,减轻围CPB期脑损伤;其脑保护效应比单用依达拉奉或乌司他丁更具有优势.     

异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38MAPK信号通路的影响

目的 探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠30只,体重230～300 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸;机械通气组(V组)和异丙酚组(P组)行机械通气4h,P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5 mg/kg,机械通气期间以10mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注异丙酚.于机械通气15 min、1h、2h和4h时记录MAP,并采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK,并观察病理学结果,进行肺损伤评分.结果 与C组比较,V组和P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK升高,V组肺组织SOD活性降低(P＜0.05),P组SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05);与V组比较,P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK/p38MAPK降低,肺组织SOD活性、MAP和PaO2升高(P＜0.05).三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤.     

氨溴索预先给药对兔单肺通气时肺损伤的影响

目的 评价氨溴索预先给药对兔单肺通气时肺损伤的影响.方法 家兔67只随机分为4组,麻醉下气管插管,机械通气,A组(n=18)持续双肺通气4 h,B组(n=16)、C组(n=15)和D组(n=18)单肺通气2 h后恢复双肺通气2 h,C组和D组在单肺通气前分别静脉注射氨溴索5、15 mg/kg(生理盐水稀释至20 ml),B组给予等容量生理盐水.分别于麻醉前(基础状态)、单肺通气1、2 h、恢复双肺通气1、2 h时采集静脉血样,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8浓度,进行白细胞(WBC)计数和中性粒细胞计数,最后一次采集血样后,处死动物,取双侧肺组织,光镜下观察肺组织病理学.结果 与A组比较,B组、C组和D组SOD活性降低,TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数和中性粒细胞计数升高(P<0.05或0.01).与B组比较,C组和D组SOD活性升高,TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数和中性粒细胞计数降低(P<0.05或0.01).C组和D组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).A组双侧肺组织未见明显损伤;C组和D组非通气侧肺组织损伤轻于B组.结论 静脉注射氨溴索5、15 mg/kg可减轻单肺通气诱发兔肺损伤,其机制与抑制炎性反应及脂质过氧化反应有关.     

氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响

目的 评价氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响.方法 选择开胸手术患者45例,年龄37～64岁,体重53～65 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=15),双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组),单肺通气+氨溴索组(OLV+AMB组)于单肺通气前25 min开始静脉输注氨溴索1 mg/kg(100 ml,4 ml/min),TLV组和OLV组静脉输注等容量生理盐水.OLV组和OLV+AMB组于麻醉诱导前(T0)、单肺通气前即刻(T1)、单肺通气0.5 h(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、恢复双肺通气后1 h(T5)、2 h(T6)和术后24 h(T7)时,TLV组于上述对应时点,采集桡动脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度和SOD活性,进行WBC和中性粒细胞(PMN)计数.结果 与TLV组比较,OLV组血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度升高,SOD活性降低,WBC和PMN计数升高(P<0.05或0.01);与OLV组比较,OLV+AMB组血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度降低,SOD活性升高,WBC和PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 氨溴索1 mg/kg预先给药可减轻单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应.     

ω-3多不饱和脂肪酸预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响

目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,3月龄,体重240～260 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、S+ω-3 PUFA组、创伤性休克组(TS组)和TS+ ω-3 PUFA组.TS+ ω-3 PUFA组与S+ ω-3PUFA组分别于造模前12 h、造模前2h时经尾静脉注射ω-3 PUFA 2 ml/kg,S组和TS组注射等容量生理盐水.建立大鼠股骨骨折合并失血致创伤性休克模型,模型制备成功后2h采集颈动脉血,检测血清ALT、AST活性及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、TNF-α浓度,随后处死大鼠取肝组织,检测肝组织SOD活性及MDA、谷胱甘肽(GSH)含量,光镜下观察肝组织病理学结果,并进行肝损伤评分.结果 与S组比较,TS组和TS+ω-3 PUFA组血清ALT、AST活性及8-iso-PGF2α、TNF-α浓度升高,肝组织MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低,肝组织损伤评分升高(P＜0.01);与TS组比较,TS+ ω-3 PUFA组血清ALT、AST活性及8-iso-PGF2α、TNF-α浓度降低,肝组织MDA含量降低,SOD活性及GSH含量升高,肝组织损伤评分降低(P＜0.05或0.01).结论 ω-3 PUFA预处理可减轻创伤性休克大鼠继发性肝损伤,与其抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.     

RNA干扰Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 观察RNA干扰肝脏Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建针对大鼠TNF-α基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体.肝脏缺血再灌注损伤前48 h经门静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)、空载体或TNF-α shRNA.实验随机分为4组,假手术组、PBS组、空载体组和shRNA组.阻断大鼠70%入肝血流40 min,再灌注6 h检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏Kupffer细胞TNF-α mRNA、血清TNF-α、肝组织中丙二醛(MDA)以及超氧化物岐化酶(SOD)含量.结果 与PBS组和空载体组比较,shRNA组再灌注6 h后血清ALT和AST水平显著降低(P＜0.05),Kupffer细胞TNF-α mRNA水平、血清TNF-α水平(56.6±6.7 pg/ml比87.8±8.7 pg/ml和96.5±7.3 pg/ml,P＜0.05)、肝组织中MDA含量(93.4±13.3 nmol/mg比133.5±12.4 nmo1/mg和136.7±13.6 nmol/mg,P＜0.05)显著降低,SOD活性显著升高(22.4±4.6 U/mg比12.2±3.1 U/mg和11.4±2.9 U/mg,P＜0.05).结论 RNA干扰Kupffer细胞TNF-α基因的表达可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达及SOD活性的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达及SOD活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,月龄2月,体重230～280 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;急性肺损伤组(ALI组):腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;盐酸戊乙奎醚低剂量组(LP组)、高剂量组(HP组)分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.3和1 mg/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg.静脉注射生理盐水或LPS后6 h时,取肺组织,检测NF-κB mRNA的表达、TNF-α和MDA的含量和SOD活性,计算肺组织湿/干重比(W/D)及含水量,观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、LP组和HP组肺组织NF-κB mRNA表达上调,TNF-α及MDA含量升高,SOD活性降低,W/D和肺组织含水量升高(P＜0.05);与ALI组比较,LP组和HP组肺组织NF-κB mRNA表达下调,TNF-α及MDA含量降低,SOD活性升高,W/D和肺组织含水量降低(P＜0.05);与LP组比较,HP组肺组织NF-κB mRNA表达下调,TNF-α及MDA含量降低,SOD活性升高,W/D和肺组织含水量降低(P＜0.05).LP组和HP组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与下调肺组织NF-κB mRNA表达,降低肺局部炎性反应,增强机体抗氧化能力有关.     

妇科手术患者Guardian喉罩与Supreme喉罩气道管理效果的比较

目的 比较Guardian喉罩与Supreme喉罩用于妇科手术患者气道管理的效果.方法 择期全麻下行妇科手术患者120例,年龄19～80岁,体重50～70kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组:Supreme喉罩组(S组,n=59)和Guardian喉罩组(G组,n=61).麻醉诱导后置入4号喉罩,行机械通气.术中监测BP、HR、SpO2、PETCO2和Ppeak.记录喉罩置人情况、置入时间、纤维支气管镜检查分级、气道密封压、正常通气时(VT 8 ml/kg)的气道压、大潮气量(VT20 ml/kg)通气试验时的气道压和漏气的发生情况、术中口咽部漏气的发生情况、拔除喉罩时不良反应和术后咽喉部不良反应的发生情况、麻醉时间、手术时间、喉罩拔除时间和苏醒时间.结果 两组喉罩置入成功率、置入时间、正常通气时的气道压、大潮气量通气试验时的气道压、拔除喉罩时罩体带血和术后咽喉疼痛、声音嘶哑和吞咽困难的发生率、麻醉时间、手术时间、喉罩拔除时间和苏醒时间差异无统计学意义(P＜0.05).两组患者BP、HR、SpO2、Ppeak和PETCO2均在正常范围内.与S组比较,G组纤维支气管镜检查分级和气道密封压升高,大潮气量通气试验时漏气和术中口咽部漏气的发生率降低(P＜0.01).结论 Guardian喉罩和Supreme喉罩置入简单易行,气道密封效果好,可有效保证通气,对咽喉部的刺激小.Guardian喉罩用于妇科手术患者气道管理的效果更好.     

乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应

目的 探讨乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应.方法 选择拟行肺叶切除术的Ⅲ期肺癌患者40例,年龄50～64岁,体重53～70 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).均采用咪达唑仑-芬太尼-维库溴铵-异丙酚麻醉诱导,异丙酚-芬太尼-维库溴铵维持麻醉.麻醉诱导后单肺通气前,U组经30 min静脉注射乌司他丁10 000 U/kg(生理盐水稀释至20 ml),C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T0)、单肺通气0.5 h(T1)、1 h(T2)、术后4 h(T3)、24 h(T4)时采集动脉血样5 ml,行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI),并测定血浆IL-6、IL-10和TNF-α浓度.结果 与T0时比较,C组T1～4时血浆TNF-α、IL-6浓度和RI升高,T1-3时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05),U组T2,3时血浆TNF-α和IL-6浓度升高,T1～4时血浆IL-10浓度和RI升高(P＜0.05).与C组比较,U组血浆TNF-α、IL-6浓度和RI降低,血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 乌司他丁10 000 U/kg可通过减轻全身炎性反应从而对肺癌切除术患者产生肺保护效应.     

盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(IPHC组).IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调(P＜0.05或0.01);与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.05或0.01),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.