早期肠内营养对重症急性胰腺炎炎症反应综合征的影响

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是外科常见的急腹症，病情凶险，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。其早期死亡原因多为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），而全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是导致MODS的关键因素。本研究探讨早期肠内营养对SAP炎症反应综合征的影响。     

细胞凋亡在急性胰腺炎肺损伤中的作用与调控机制

急性胰腺炎(AP)是一种胰酶在胰腺组织异常激活导致自身消化的炎性反应性疾病,常导致系统性炎症反应综合征(SIRS).特别是重症AP(SAP)发病急、危、重,病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(ALI).     

重症急性胰腺炎并发肾脏损害的相关因素分析

目的 分析重症急性胰腺炎（SAP）并发肾脏损害的发病因素、临床特点及防治措施。方法 328例SAP患者并发肾脏损害147例（合并肾脏损害组），其中急性肾功能衰竭（ARF）10例，未并发肾脏损害181例（元合并肾脏损害组）。对SAP并发肾脏损害的发生率及相关因素进行分析，并比较两组患者的预后。结果 SAP发病后72h内为发生肾脏损害的高峰期，患者的年龄、CT评分、APACHEⅡ评分、全身炎症反应综合征持续时间、是否合并多脏器功能障碍综合征（MODS）及高脂血症为危险因素；合并肾脏损害组患者急性呼吸窘迫综合征、腹腔间室综合征、休克及感染的发生率较高，预后不良。结论 SAP并发肾脏损害是多因素作用的结果，与血流动力学紊乱、胰酶释放、炎症介质、细胞因子以及SAP合并MODS有密切关系，早期液体复苏、控制病情发展、维护重要脏器的功能是预防SAP并发肾脏损害的关键。     

20例高龄老人严重全身炎症反应综合征临床分析

目的分析高龄老人全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系。方法对20例高龄SIRS患者的救治情况进行回顾性分析。结果20例高龄SIRS患者的原发病，均为感染性疾病。20例均符合诊断SIRS的4项标准，其中发生MODS16例（80%），死亡8例（40%）。结论高龄老人SIRS的严重程度与MODS及病死率有关。肺部感染是诱发老年人严重SIRS的主要原因。床边连续性静脉一静脉血液滤过（CVVH）疗法是救治SIRS的重要手段。     

重症肝病与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是各种致病因素触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,其中感染引起的全身炎症反应又称为脓毒症(sepsis),是导致危重病患者多器官功能不全(MODS)和死亡的重要原因。肝硬化、肝衰竭等重症肝病患者感染率高,可诱发肝性脑病等严重并发症而降低患者生存率。近年发现SIRS/sepsis参与了病情的演进;针对炎症发生发展各个环节,及时有效的干预治疗可望延缓病情恶化。     

重症急性胰腺炎并发肾脏损害的相关因素分析

目的 分析重症急性胰腺炎(SAP)并发肾脏损害的发病因素、临床特点及防治措施.方法 328例SAP患者并发肾脏损害147例(合并肾脏损害组),其中急性肾功能衰竭(ARF)10例,未并发肾脏损害181例(无合并肾脏损害组).对SAP并发肾脏损害的发生率及相关因素进行分析,并比较两组患者的预后.结果 SAP发病后72 h内为发生肾脏损害的高峰期,患者的年龄、CT评分、APACHEⅡ评分、全身炎症反应综合征持续时间、是否合并多脏器功能障碍综合征(MODS)及高脂血症为危险因素;合并肾脏损害组患者急性呼吸窘迫综合征、腹腔间室综合征、休克及感染的发生率较高,预后不良.结论 SAP并发肾脏损害是多因素作用的结果,与血流动力学紊乱、胰酶释放、炎症介质、细胞因子以及SAP合并MODS有密切关系,早期液体复苏、控制病情发展、维护重要脏器的功能是预防SAP并发肾脏损害的关键.     

急性脑血管病引发全身炎症反应综合征/多器官功能障碍综合征临床流行病学分析

目的 研究急性脑血管病(ACVD)患者引发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍(MODS)的发生率、病死率及相关危险因素.方法 用流行病学方法前瞻性分析1751例ACVD患者的临床资料.结果 SIRS发生率为36.50%,MODS发生率为11.71%,死亡率为45.37%,发生MODS后病情的严重程度及病死率和发生MODS的器官数目呈正相关,患者的年龄、病变部位靠近中线、格拉斯哥昏迷量表(GCS分值)、血糖水平、白细胞计数、既往有慢性疾病(高血压、糖尿病等)病史6项因素是ACVD发生MODS的相关危险因素,病变部位靠近中线及基底动脉系统MODS的发生率高.结论 ACVD易引发SIRS和MODS,尤以病灶面积较大、靠近中线多见;可以通过二级预防,降低其发病率及发展程度;通过发病早期对各项危险因素的检测,可了解患者的预后和转归,以便实施早期临床干预.     

重症胰腺炎的治疗

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种较为常见的疾病，大部分患者起病继发于胆结行或是大量饮酒。胰腺腺泡细胞中的胰蛋白酶原被激活导致胰腺的自身消化而引发局部及全身性的炎症反应，进而引发多器官功能衰竭综合征MODS，甚至死亡，文献报道病死率高达30％。发病快、病情凶险、复杂多变、并发症多、死亡率高，是外科及重症。经过大量的实验研究和临床实践，人们逐渐认识到早期手术并不能有效降低SAP的死亡率，     

急性重症胰腺炎的治疗进展有哪些？

急性胰腺炎是指胰腺内被激活的胰酶引起胰腺组织出现一系列的炎症反应,例如:水肿、自身消化、出血等等。而导致胰腺内胰酶被激活的原因也有很多种,并且不同的地区也不完全相同。大量饮酒、暴饮暴食以及胆石症是比较常见的病因,另外手术创伤、药物、感染等原因也可能引发急性胰腺炎。目前,还不能完全阐明其发病机制,但是不同原因引起的急性胰腺炎都会出现胰腺自身消化这个相同的发病过程。近些年来,内镜好外科治疗技术、医学影像技术等取得了很大的进步,使得大多数重症急性胰腺炎患者能够安全的度过早期的一系列并发症,例如:MODS、SIRS等,但是并没有明显的降低重症急性胰腺炎患者的死亡率,因此重症急性胰腺炎患者仍然受到后期激发感染的严重威胁。     

实行重症治疗模式重症单元的设想

在ICU（Intensiye Care Unit）工作中，我们感到患者从全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）到多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）进展过程中，应尽早得到重视并及时入住ICU是提高抢救成功率关键。     

急性脑血管病伴全身反应综合征及多器官功能障碍综合征的临床分析

目的观察急性脑血管病伴全身反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生情况，对SIRS和MODS之间的关系进行认识和探讨。方法整理402例脑血管病患者的临床资料，对其中232例符合SIRS标准的73例患者和符合MODS标准的62例患者在分布及发生率、发生MODS患者受累器官数目与病死率之间关系进行分析。结果232例急性脑血管病患者伴SIRS者73例。发生率为31．47％；进展为MODS者62例，发生率为84．93％。结论脑出血组与脑梗死组发生SIRS者及进展为MODS者差异均有统计学意义，脑出血组高于脑梗死组。MODS随受累器官累计数目的增加，病死率也增高，差异有统计学意义（x^2=14．86 P〈0．01）。     

重症急性胰腺炎患者血清IL-17、IL-17R、IL-6、HMGB1和IL-10水平变化及临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血清IL-17、IL-17R、IL-6、HMGB1及IL-10水平的变化和临床意义。方法研究对象包括29例正常对照患者和54例重症急性胰腺炎患者,患者组根据是否并发多器官功能障碍综合征(MODS)分为MODS组和非MODS组。采用ELISA试剂盒检测HMGB1、IL-17、IL-17R、IL-6、IL-10水平。结果SAP患者IL-17、IL-17R、IL-6水平均高于正常对照组,而IL-10低于正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。正常对照组HMGB1为阴性,SAP患者显著升高。MODS组IL-6、IL-17、IL-17R、HMGB1水平高于非MODS组,而IL-10低于非MODS组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论重症急性胰腺炎患者血清促炎细胞因子升高,抑炎细胞因子降低,晚期炎症介质显著升高,可能存在炎症细胞因子网络失衡,与疾病的严重程度相关。     

重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征的临床讨论

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）并发多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率以及相关因素，在治疗重症急性胰腺炎时重点要加强的治疗措施。方法：44例SAP患者入科后即给予相关监测（ECG，R，SaO2，NIBP，血气，电解质，肾功能及血糖）。按其MODS标准诊断程序，结合其入科后不同的时间段（24、48和72h）里发生器官功能障碍的发生率处以统计学处理。结果：不同的器官功能障碍大多在发病初期与入科后72h，其发生率在统计学上差异无统计学意义。结论：SAP叟生MOOS的相关因素一旦对患者产生危害，其导致发生MODS的发生率极高。对SAP病人在治疗中应该高度警惕其MODS的发生，并给予积极的早期治疗。     

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连续性血液净化（Continuous blood purification，CBP)作为一种新技术．很大程度上克服了传统血液净化技术的缺点．可使多脏器衰竭患者平稳地进行肾脏或非肾脏病的替代治疗．在抢救重症急性肾功能衰竭（ARF)、全身炎症反应综合症（SIRS)、多器官功能障碍综合症（MODS)、急性呼吸窘迫综合症（ARDS)和急性坏死性胰腺炎中的发挥着越来越重要的作用．是当今危重患者主要治疗措施之一。     

全身炎症反应综合征的分子发病机制及其治疗研究

全身炎症反应综合征(SIRS)是机体对感染性或非感染性因素产生的反应,是严重感染、败血症和休克发展到多器官功能不全(MODS)的共同通路。在其发生发展过程中,存在着多种调节因子的相互作用以及促炎反应和抗炎反应的平衡和失衡,深入研究其分子机制,将为SIRS的临床治疗提供新的途径。此文综述了SIRS的病理生理过程及分子发病机制,涉及到炎症细胞激活、细胞因子产生及其主要的信号转导通路等,在此基础上,扼要介绍了生物反应调节治疗方面的一些研究进展。     

迷你腔镜交感神经电切断术治疗手汗症

急性胰腺炎（AP）的临床经过个体间差异甚大，多数病人是轻型的，自限性的，重型坏死型占10％～15％，病死率为30％～50％。开始是胰内胰蛋白酶原激活，引起胰蛋白原激活多肽（TAP）的裂解变为胰蛋白酶，进而蛋白酶被激活，引起胰的自我消化和被免疫系统介导炎症反应，细胞因子在胰腺炎的发病机制上发挥关键性作用。酶原激活和自我消化引起局部炎症反应，炎症介导细胞因子释放进入循环，细胞因子引起细胞激活。AP的严重性取决于引起全身炎症反应的程度，最为严重的是引起远隔器官损害和多系统器官衰竭。     

脓毒症的治疗

全身性损伤因素包括感染和非感染性因素（如感染、休克、创伤、重症胰腺炎等）可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），在此基础上发生感染可诱发脓毒症（sepsis），进而发展成严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。     

急性脑出血合并全身炎症反应综合征患者血清TNF—α、IL-6动态变化的临床意义

目的探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征（SIRS）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）含量的动态变化及其意义。方法127例急性脑出血患者分为SIRS组60例、非SIRS组67例,分别于发病内24h及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血,采用双抗体夹心（ELISA）法测定血清TNF—α、IL-6水平,并观察两组患者的多器官功能障碍综合征（MODS）发生率及死亡率。结果在不同时间点,SIRS组患者的TNF-α含量差异有统计学意义（P〈0．01）,SIRS组的各时间点TNF—α含量均显著高于非SIRS组（P〈0．01）;在不同时间点,两组患者的IL-6含量差异有统计学意义（P〈0．01）,SIRS组的各时间点IL-6含量均显著高于非SIRS组（P〈0．01）;SIRS组患者的死亡率高达55％（33／60）,而非SIRS患者死亡率仅7．46％（5／67）,两者比较差异有统计学意义（Χ^2=11．39,P〈0．01）;SIRS组患者中有36％（22／60）出现MODS,非SIRS组中有4．48％（3／67）出现MODS,两者比较差异有统计学意义（Χ^2=9．87,P〈0．01）。结论TNF—α及IL-6参与了脑出血后的发生、发展病理生理过程,并具有很高的预警价值。     

肺挫伤对机体免疫功能的影响

肺挫伤是主要的胸部钝性伤,近年来国内外研究发现肺挫伤与机体的免疫功能关系密切,肺挫伤患者的免疫功能处于抑制状态,容易继发感染,引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等并发症[1].肺挫伤后炎性反应和免疫调节失控导致肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活,引起炎性细胞因子释放,导致肺损伤加重,免疫功能受到破坏.     

恶性梗阻性黄疸全身炎症反应综合征临床研究(附93例报告)

目的　提高恶性梗阻性黄疸病人发生全身炎症反应综合征 (SIRS)与多器官功能障碍综合征 (MODS)的认识 ,探讨其发生机制及防治策略。方法　回顾近 5年手术治疗的 93例恶性梗阻性黄疸病人的临床资料 ,按照SIRS和MODS的诊断标准进行分析研究。结果　术前出现SIRS者 32例 (34 4 % ) ,SIRS者术后易发生MODS(P <0 .0 1) ,MODS中以胃肠道功能衰竭最为常见 (18 7% )。结论　SIRS至MODS是一个连续过程 ,其本质是SIRS ,改善恶性梗阻性黄疸预后关键在于早期认识SIRS ,预防胆道感染 ,降低胆红素水平 ,减少内毒素血症