系统性红斑狼疮患者红细胞参数的分析

应用ＣｏｌｔｅｒＪＴ－ＩＲ型细胞分析仪对４０例红斑狼疮患者（ＳＬＥ）的红细胞相关参数进行分析。结果显示：与对照组比较ＳＬＥ患者均存在不同程度的变化。稳定期与活动期比较红细胞计数（ＲＢＣ），血红蛋白（ＨＧＢ）、平均红细胞体积（ＭＣＶ）、红细胞积（ＨＣＴ）、红细胞体积分布宽度（ＲＤＷ）之间存在显著性差异（Ｐ〈０．０１）。同时对且红细胞免疫功能进行检测，实验结果表明，ＳＬＥ患者红细胞免疫功能低下。并对Ｓ     

系统性红斑狼疮患者外周血网织红细胞的测定

系统性红斑狼疮(SLE)患者存在自身免疫性溶血性贫血,而贫血的存在以及严重程度常与病程发展密切相关,常作为监测SLE活动期发生发展的指标。但部分患者血红蛋白水平最初的变化常发生于正常区域内,故不能敏感地反映贫血的发生发展状态,难以用于对患者进行病情变化的监测。网织红细胞为晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞之间的过渡细胞,是反映骨髓造血功能的重要指标。近年来国际上采用流式细胞技术测定网织红细胞内的RNA含量,用于骨髓造血功能状态的观察^[1,2]。我们将流式细胞仪测定网织红细胞运用于对SLE患者病程发展的监测,报道如下。     

再生障碍性贫血并发白塞病1例

<正>白塞病(Behcet’s disease, BD)是一种病因不明,以血管炎为基础的慢性疾病,临床上以口腔溃疡、生殖器溃疡、眼部病变及皮肤损害为主要表现。该病常累及消化道、中枢神经、肺部、肾脏以及附睾等器官和系统,呈复发和缓解的交替过程[1]。BD的临床表现可因性别、年龄的不同而变化,表明其临床表现的复杂多变[2]。该病     

系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体Ⅰ型和趋化因子受体的变化

红细胞上有多种胚系基因编码的蛋白质如补体受体Ⅰ型(complement receptor typeⅠ,CR1)、趋化因子受体(chemokine receptor,CKR)、自然杀伤细胞增强因子(nature killer enhancing factor,NKEF)、细胞分化抗原58、59、55(CD58、CD59、CD55)、细胞分化抗原44s(CD44s)等多种天然免疫受体和分子,由于红细胞数量的巨大,其在天然免疫系统中具有重要作用,红细胞CR1和CKR在炎症反应中起着重要调节作用^[1]。     

慢性再生障碍性贫血合并巨大尖锐湿疣1例

临床资料患者,女,56岁。主因外阴、肛周巨大疣状增生物3月余,于2010年8月2日就诊我科。3个月前患者清洗外阴时发现增生物,之后增生物逐渐增多、增大,偶有破溃伴疼痛。曾在外院就诊因皮损     

系统性红斑狼疮并发梅毒1例

1病历摘要患者女,29岁。左上肢和左大腿红肿、溃疡2个月,于2004年9月15日入住我院。患者12年前因关节痛、面部蝶形红斑、抗核抗体(ANA)及抗ds-DNA抗体阳性,确诊为系统性红斑狼疮(SLE),给予泼尼松等药物治疗,病情好转后出院。2个月前患者无明显诱因左上肢肿胀,左股内侧皮肤溃疡,     

以贫血为首发症状的系统性红斑狼疮误诊1例

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。育龄女性多见，也可见于儿童和老年人。SLE基本病理改变是免疫复合物所介导的血管炎。遗传、感染、环境、性激素、药物等多种综合因素所致的免疫紊乱导致了该病的发生。现将我院2005年2月收治的1例以贫血为首发症状的SLE患者，将误诊误治经过，及时转诊，明确诊断患者疾病，得到及时治疗的情况报告如下。     

以纯红再障为首发表现的SLE

系统性红斑狼疮(SLE),常可见某种程度的血液学改变,但以纯红细胞再生障碍性贫血为首发表现者,国内尚未见报道,我院近十年来治疗2例,报告如下.     

再生障碍性贫血并发不典型结痂型疥疮1例

1病历摘要 患者男,15岁.1年前无明显诱因出现发热,当地医院予以氨基比林2支肌内注射、青霉素640万U每日1次静脉滴注共3 d,治疗后好转,当时未查血常规.出院后逐渐出现乏力,在当地医院查血常规示全血细胞减少,诊断为"再生障碍性贫血".     

系统性红斑狼疮并发带状疱疹49例分析

带状疱疹（ＨＺ）是由水痘－带状疤疹病毒（ＶＺＶ）引起的疱疹性皮肤病,愈后极少复发。我科近１０年来确诊系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）并发 ＨＺ ４９例,其中复发ＨＺ７例,报告如下。１临床资料 ４９例患者均为女性。其中４２例发生ＨＺ１次,发生ＨＺ时年龄为２０～６８岁,平均３２．８岁;１例发生于ＳＬＥ活动期,甲基强的松龙用量８０ｍｇ／ｄ,最后死于ＳＬＥ本病;３９例发生于ＳＬＥ稳定期,强的松维持在３０ ｍｐ／ｄ以下（含同时用环磷酸胺即ＣＴＸ冲击治疗２例）,另２例在ＳＬＥ未发病前发生。ＨＺ皮损分布部位：颅神经５例,…     

系统性红斑狼疮患者红细胞Ⅰ型补体受体表达及基因型的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者红细胞Ⅰ型补体受体(CR1)基因型及数量表达,分析CR1与病情发展的关系。方法 采用PCR和HindⅢ酶切技术作CR1基因型分析,采用流式细胞仪测定CR1的数量表达。结果 与正常人对照组相比,SLE患者红细胞CR1分子高表达基因型明显降低,而低表达基因型明显升高;SLE患者红细胞CR1数量表达明显降低,与SLEDAI呈负相关,且活动期低于非活动期。结论 红细胞CR1分子的表达与SLE病情活动密切相关,对SLE患者进行红细胞CR1分子的定量测定,对病情判断有参考价值。     

再生障碍性贫血伴RamsayHunt综合征一例

患者女,55岁,右侧颈部疼痛3天,下颌部出现数片淡红斑2天,随后发生暗红色血疱及坏死,伴右侧头面部疼痛加剧1天而就诊,以带状疱疹收住院.患者自发病以来,精神饮食尚可,二便正常.1997年患再生障碍性贫血,2004年患糖尿病,治疗至今.体检:一般情况好,严重贫血貌,心肺腹未见异常.     

系统性红斑狼疮并发寻常型天疱疮

报告1例系统性红斑狼疮并发寻常型天疱疮.患者女,42岁.面部出现红色斑丘疹伴四肢关节疼痛4年,同时出现光敏、血液系统异常,血清抗核抗体、抗ds-DNA抗体均阳性.2年前口腔黏膜反复出现糜烂,后躯干、四肢出现水疱,水疱破溃后形成不易愈合的糜烂面,经皮损组织病理检查、免疫荧光检查,诊断为寻常型天疱疮.     

以溶血性贫血为首发表现的系统性红斑狼疮

报告1例以溶血性贫血为首发表现的系统性红斑狼疮（SLE）。患者女,18岁。在出现SLE典型临床表现之前2年出现溶血性贫血症状,经Coombs试验确诊为自身免疫性溶血性贫血。回顾相关文献发现,以溶血性贫血为首发症状的SLE少见,且多伴有抗心磷脂抗体阳性,后者是否是导致溶血的直接原因目前仍有争议。该例患者将来可能出现继发性抗磷脂综合征的症状,如血栓形成、血小板减少、自发性流产等,应密切随访。     

系统性红斑狼疮并发带状疱疹性脊髓炎

报告1 例系统性红斑狼疮并发带状疱疹性脊髓炎.患者女,42岁.右上肢、肩背疼痛无力及群集性水疱5 d,有系统性红斑狼疮病史10年,长期服用泼尼松及甲氨蝶呤.体格检查:右侧睑裂较左侧偏小,右眼瞳孔直径2.5 mm,左眼瞳孔直径3.5mm,右侧肩部、项部、上肢及右侧手掌大鱼际可见带状分布的红斑、群集性水疱.头颅及颈椎磁共振成像检查:颈3、4、5节段脊髓肿胀,长T1、长T2 信号,累计右侧为主.给予阿昔洛韦、甲泼尼龙、甘露醇等治疗,4 个月后基本痊愈.     

系统性红斑狼疮并发横贯性脊髓炎

报告1例系统性红斑狼疮(SLE)并发横贯性脊髓炎.患者女,23岁.患SLE 5个月,突然出现双下肢乏力、感觉缺失、排便困难3 d就诊.体格检查示脐以下皮肤感觉障碍明显,双侧膝、腱反射( ),Babinski征( ),Chaddock征( ).脊髓磁共振成像(MRI)检查可见颈3～胸12水平脊髓内片状高信号.给予甲泼尼龙冲击治疗有效.     

γ六氯化苯霜致再生障碍性贫血一例

患者男,36岁。5d前无明显诱因出现全身骨关节、肌肉酸痛。3d前发现躯干四肢皮肤有大量出血点,伴排少量柏油样黑便2次,于2000年9月13日到我科就诊,以①过敏性紫癜?②变应性血管炎?收入院。体检：体温38．5℃,脉搏85次．呼吸21次,血压16／9kPa;急性重病容,双下肢、左上臂、腹和背部见散在粟粒大出血点及少量淤斑,臀骶部散在浅色素沉着斑：全身浅表淋巴结未触及肿大：心肺腹部检查无特殊：全身骨关节无红肿、压痛：神经系统检查正常。     

系统性红斑狼疮并发双侧带状疱疹1例

患者女,32岁。因腰腹部丘疹、水疱3d,于2006年3月15日至我科就诊。3d前患者左侧腰腹部卅现红色丘疹,1d后右侧对称部位皮肤亦出现类似皮损,但范闱略小．无明显自觉症状,随即出现水疱。患者曾于2006年1月因四肢关节疼痛伴乏力4个月,而部红斑1个月至我科就诊。当时实验室检查：血常规中白细胞计数2．5×10^9／L,中性粒细胞0．70,血小板计数70×10^9/L;尿蛋门（＋＋）,血沉93mm／1h,抗核抗体阳性（滴度1：320,斑点型）,抗双链（ds）-DNA抗体阳性,C30．17玑（正常值0．8～1．6g／L）。[第一段]     

系统性红斑狼疮并发原发性肝癌一例

患者女,48岁,于2001年2月无明显诱因出现发热,体温37．5℃～38．7℃,口腔溃疡,面部红斑,日晒后加重,同时伴有四肢关节红肿疼痛。在我院门诊检查ANA1：80斑点型,抗Sm抗体( )。当时诊断：SLE。在门诊以每日口服泼尼松60mg,雷公藤总甙30mg进行治疗。上述症状渐缓解,病情趋于稳定。入院前半月即2001年7月上述症状加重,体重减轻,再次来院就诊收住院治疗。