T淋巴细胞亚群及炎性细胞因子与慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡的关系

目的:检测慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化及炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介索-8(IL-8)的血清含量,分析其与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨可能的发病机制.方法:收集91例经内镜检查证实慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者的血清标本,用流式细胞仪测T淋巴细胞亚群值,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-6和IL-8含量,并分析其与Hp的关系.结果:慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者外周血CD8及CD4/CD8与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01).血清IL-6含量与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01).血清IL-8含量与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01).Hp阳性者IL-6含量低于Hp阴性者(P＜0.01).Hp阳性者IL-8含量高于Hp阴性者.结论:慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者CD8细胞数较正常人显著升高,CD4/CD8比值较正常人显著降低.血清IL-6、IL-8含量明显增高.Hp阳性者IL-8含量增高而IL-6含量下降.     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

目的为了探索幽门螺杆菌（Hp）与胃癌及其病理类型的关系．方法对住院的经内镜及病理证实的23例胃癌，21例慢性浅表性胃炎及26例十二指肠溃疡患者进行冒窦粘膜Hp检测（采用快速尿素酶试验）及血清Hp-IgG抗体测定（采用ELISA法）．结果Hp在慢性浅表性胃炎、十二指肠溃疡、中晚期胃癌的检出率分别为52．4％，88．5％及78．3％．Hp在十二指肠溃疡及慢性浅表性胃炎的感染率具有明显差异（P＜0．01），而Hp在中晚期胃癌及慢性浅表性胃炎的感染率无差异（P＞0．05）．胃腺癌的Hp检出率高于印戒细胞癌的Hp检出率（P＜0．05）．结论①Hp与中晚期胃癌无明显相关性．②胃腺癌患者的Hp检出率较胃印戒细胞癌者的高．     

胃癌幽门螺杆菌感染中c-met基因表达与增殖的关系及其预后

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（Hp)感染的胃黏膜病变演进中的表达及关系，探讨Hp感染对胃癌预后的意义。方法 采用免疫组织化学法检测145例经病理证实不同胃黏膜病变的c-met和PCNA基因表达，Warthin-Starry法检测Hp感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎、异型增生（DYS）、早期胃癌和进展期胃癌中，c-met和PCNA2种基因在萎缩肠化性胃炎、DYS、胃癌均显著高于CSG（P＜0．05）。对胃黏膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度的密切关系分析，表明两者有显著关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌（P＜0．05）。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。萎缩肠化性胃炎、DYS和胃癌组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论 c-met和PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌恶化和预后的1项新的重要指标。Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关，Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

庄河16村镇胃癌高危人群幽门螺杆菌感染状况普查

目的幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌的发生关系密切．我们剖析胃癌高发区Hp感染状况及其与胃疾病及胃癌的相关性，旨在为Hp感染及胃癌的综合防治提供依据．方法胃癌高发区16村镇胃癌高危人群3033人，经血清胃蛋白酶原检测及X线初筛出1779例，接受了胃粘膜活检精查．其切片作HE及亚甲兰（MB）染色，观察病理组织学改变及Hp感染情况，同时利用PCR检测Hp．结果Hp总检出率为60．8％．其中男高于女；30岁～59岁组最高（62．4％）；山区（64．4％）高于沿海区（56．7％）；胃窦（36．2％）高于胃角（32．6％）及胃体（31．2％）；以上P＜0．01．胃癌Hp检出率为43．8％；各型胃疾病Hp检出率由高至低，前四位依次为胃粘膜糜烂（90．6％）、胃溃疡（87．0％）、中重度浅表性胃炎（79．8％）及萎缩性胃炎（75．3％），上述各组Hp检出率与轻度浅表性胃炎Hp检出率（6．8％）相比，P＜0．01．与未检出Hp的组织学基本正常胃粘膜0％相比，异型增生（80．0％）及肠上皮化生（77．7％）的Hp检出率皆明显升高，P＜0．01．结论庄河居民Hp感染与胃粘膜糜烂、胃溃疡、中重度浅表性胃炎、萎缩性胃炎等呈明显正相关．庄河不仅胃癌高发且Hp感染亦是高流行．文内尚对有关结果只行了初步探讨，呼吁在我国胃癌高发     

吐鲁番地区400例上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染情况调查报告

目的 总结新疆吐鲁番地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染的检测情况。方法 用纤维胃镜和快速尿素酶试验对400例上消化道疾病患者的Hp感染进行分析。结果 400例上消化道疾病患者的Hp检出率为58．25％。上消化道疾病的检出率依次为：十二指肠溃疡74．3％（52／70），胃溃疡72．0％（18／25）、胃癌70．0％（7／10），慢性萎缩性胃炎63．0％（29／46）、慢性浅表性胃炎50．2％（118／235）。不同上消化道疾病的Hp检出率以多样本率比较，差异有统计学意义（X^2=16．558，P〈0．005）。十二指肠溃疡和胃溃疡与慢性浅表性胃炎比较，差异有统计学意义（X^=12．669，P〈0．001；X^2=4．300，P〈0．05）。不同性别、年龄、族别的Hp检出率差异无统计学意义（X^2=3．705，P〉0．05；X^2=3．688，P〉0．05；X^2=1.145 P〉0.05）.结论 消化性溃疡与Hp感染有密切相关，种族与Hp感染无关。     

幽门螺杆菌感染与C-myc基因和P53基因表达与胃癌的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染情况与C-myc基因及P53基因的表达与胃癌的相关性。方法用w—s染色法观察不同胃病黏膜组织中Hp感染情况，采用免疫组化检测技术检测不同胃病组织的C-myc基因和P53基因表达产物。结果胃癌及癌前病变组Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01），C-myc基因和P53基因的表达也显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01）。Hp感染阳性组的C-myc基因和P53基因表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．01）。结论Hp感染可能通过激活C-myc基因，同时使P53基因失活从而诱发胃黏膜的癌变。     

CagA基因菌株Hp与胃、十二指肠疾病

目的通过检测胃、十二指肠疾病患者的幽门螺杆菌（Hp和CagA-Hp-IgG（细胞毒素相关蛋白抗体），探讨CagA基因菌株Hp与胃、十二指肠疾病的相关性。方法206例因胃肠症状在门诊、住院就诊者，男143例，女63例，年龄18岁～76岁．在内镜检查同时取胃粘膜组织4块，十二指肠溃疡者取距幽门1cm～2cm大弯侧，胃溃疡取溃疡边缘处，胃炎取炎症区．2块进病理检查，2块分别用尿素酶快速试验及用PCR法检测Hp，同时抽取静脉血3mL作CagA-Hp-IgG抗体检测．结果用尿素酶快速试验及PCR法检出Hp阳性者180例，男性感染率91％，女性78％，二者差异显著（P＜0．005），各年龄组构成无明显差异．两种检测方法的检出率无明显差异（P＞0．05）．检出CagA-Hp-IgG阳性者95例，在Hp感染组中阳性率89／180（50％），非感染组阳性率6／26（23％），二者差异显著（P＜0．05）．感染组CagA阳性者中，十二指肠球部溃疡44／55（80％），胃溃疡21／34（61％），慢性胃炎24／91（26％），三者差异明显（P＜0．025）．病理结果为轻、中、重度炎症CafA-Hp阳性率分别为25％，56％，70％，三者差异显著（P＜0．005）．结论CagA基因菌株Hp较CagA阴性菌株Hp具有更强的导致炎症的作用．CagA基因Hp是十二指肠球部溃疡、胃溃疡的重要发病因素．     

疣状胃炎、胃癌组织中幽门螺杆菌感染与p53、p21蛋白表达

目的 探讨疣状胃炎与幽门螺杆菌（HP）及胃癌的相关性.方法 对经胃镜确诊的疣状胃炎41例、慢性浅表性胃炎21例、胃癌20例患者进行p21、p53蛋白及HP检测.结果 疣状胃炎、胃癌组HP感染率分别为60.98%和60%（P＞0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组28.57%（P＜0.05）;p21蛋白在胃癌及疣状胃炎组中的表达率分别为45%和39%（P＞0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组0%（P＜0.05）;p53在胃癌及疣状胃炎组中的表达率为55%和24.4%（P＜0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组0%（P＜0.05）;疣状胃炎组HP感染阳性者中p53、p21表达阳性率分别为40%和56%,均显著高于HP感染阴性组（P＜0.05）.结论 HP感染与疣状胃炎发病相关.HP感染、ras基因激活、野生型p53基因突变参与了疣状胃炎向胃癌转化的过程.     

上消化道疾病幽门螺杆菌感染临床分析

目的调查分析上消化道疾病幽门螺杆菌（Hp）感染情况．方法经内镜胃窦活检粘膜用快速尿素酶测定法及细菌学涂片法对3318例受检者检测Hp，而后对各种上消化道疾病Hp阳性率进行临床分析．Hp感染评判标准：上述二项检测法中凡有一项阳性即为Hp阳性；二项均阴性则为Hp阴性．结果3318例受检者中慢性活动性胃炎847例，慢性非活动性胃炎1213例，活动性十二指肠溃疡597例，愈合期十二指肠溃疡198例，活动性胃溃疡187例，愈合期胃溃疡44例，复合性溃疡77例，胃癌34例，残胃53例，正常胃粘膜68例．其Hp阳性率分别为81．7％，22．3％，76．7％，61.6％,68．5％，50％，74％，41．2％，32％，29％．统计结果显示，慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌的Hp阳性率明显高于慢性非活动性胃炎．X2检验P＜0．05．差异有高度显著性．结论本文证实慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌与Hp感染密切相关．     

慢性胃炎及消化性溃疡诱生型一氧化氮合酶表达和Hp感染的意义

目的探讨一氧化氮在慢性胃炎及消化性溃疡发病机制中的作用，以及ＮＯ和Ｈｐ感染的关系．方法用免疫组化法对正常对照者６例，慢性胃炎５６例及消化性溃疡患者１６例的胃粘膜标本进行检测，观察ｉＮＯＳ表达强度．并用改良Ｇｉｅｍｓａ法同步检测Ｈｐ感染状况．结果ｉＮＯＳ染色定位于胞质，在正常人胃及十二指肠粘膜细胞和腺体均有表达．慢性浅表性胃炎组呈过度表达，其平均表达强度明显高于对照组及慢性萎缩性胃炎组（Ｐ＜００１）．慢性萎缩性胃炎组平均表达水平和对照组比较差异无显著性（Ｐ＞００５）．慢性胃炎组ｉＮＯＳ表达强度与其Ｈｐ分级间呈明显正相关（Ｐ＜００５）．消化性溃疡组平均表达水平较对照组增强（Ｐ＜００５），其ｉＮＯＳ表达强度和Ｈｐ分级间相关性不明显（Ｐ＞００５）．结论ｉＮＯＳ活性增强和过度表达可能在慢性胃炎和消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用，并可能是Ｈｐ感染导致慢性胃炎的相关发病机制之一．     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

小儿幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8含量的关系

目的:探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜及血清白细胞介素-8(IL-8)含量的关系。方法:对43例接受胃镜检查的患儿用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其胃黏膜培养上清及血清中IL-8的含量,并比较Hp感染与非Hp感染患儿胃黏膜及血清中IL-8含量的差异。结果:Hp感染患儿胃黏膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿(P0.05)。Hp感染组根治Hp治疗前后血清IL-8含量亦无显著变化(P>0.05)。结论:Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成IL-8,IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。     

Pathogenic implications of interleukin-8 activity and bacterial phenotype in antral gastritis associated with Helicobacter pylori.

OBJECTIVE: Helicobacter pylori (Hp) infection is characterized by an intense inflammatory infiltrate in the gastric mucosa, which is chemoattracted by different cytokines. Interleukin-8 (IL-8) seems to play an important role in the recruitment of circulating neutrophils, and modulation of IL-8 secretion seems to be a strain marker. This study was designed to examine IL-8 concentrations in the gastric mucosa and their relationship with H. pylori phenotype and histologic findings. METHODS: Gastric biopsies were obtained from the antrum and corpus in 106 patients (69 Hp-positive and 37 Hp-negative). IL-8 levels in the gastric mucosa were analyzed by ELISA and Hp phenotype was determined with a western blot test. RESULTS: 75% of H. pylori strains were CagA+ and 54.2% were VacA+. The Houston classification was used for histologic findings. No association between gastric atrophy or intestinal metaplasia and Hp phenotype was found. The highest IL-8 levels were found in CagA+ infected gastric mucosa, but the difference with respect to infection by a VacA+ strain was not statistically significant. IL-8 levels were highest when neutrophils were the predominant cell in the gastric inflammatory infiltrate (p < 0.05). IL-8 levels were higher in patients with atrophic gastritis than in patients with nonatrophic gastritis (p < 0.05). CONCLUSIONS: In patients with H. pylori infection, IL-8 levels are higher than in Hp-negative patients regardless of Hp phenotype. There is an association between IL-8 and a neutrophilic infiltrate. Perpetuation of a chronic infiltrate could lead to more severe lesions such as atrophic gastritis or intestinal metaplasia, as deduced from the IL-8 levels found in these types of lesion.     

胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌感染

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与ＨＰ感染的关系、胃炎活动程度对其发生的影响以及它在ＨＰ相关性胃十二指肠疾病中的存在状况。方法：本文对６５５例慢性胃、消化性溃疡的患者进行胃镜检查，取粘膜组织作幽门螺杆菌（ＨＰ）检测和组织病理观察。结果 在ＨＰ天津的患者中胃粘膜淋巴滤泡的检出率为６０．１％，而无ＨＰ感染者仅为１７．１％；ＨＰ感染者中，胃窦部粘膜淋巴滤泡的发生率（５１．１％）明显高于胃体部粘膜（１９．３     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的 观察幽门螺杆菌（Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAGIM）、不典型增生（DYS）、胃癌（GC）患者127例及正常对照组（NS）14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（TUNEL）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（PCR）技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数（LI）和凋亡指数（AI）显著高于Hp阴性者或正常对照（P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者（P＜0．01）,而其余四种胃病Hp阳性患者（P＜0．05）。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^－Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。