激素对皮瓣金属硫蛋白表达及存活的影响

目的探讨地塞米松对随意皮瓣术后皮瓣组织中金属硫蛋白（MT）表达及皮瓣成活率的影响。方法雄性健康SD大鼠40只．体重300～350g（60～80日龄）,随机分组。实验组术前24h和12h腹腔注射地塞米松（0．8mg·kg^-1·次^-1）,对照组使用0.9％氯化钠注射液。在大鼠背部肉膜下形成超长随意皮瓣。测激光多谱勒血流相对值（LDF）。术后第3天取材进行HE染色光镜检查,Western blot法检测皮瓣组织中MT的表达,免疫组化法测定半胱天冬酶-3（caspase-3）的水平。术后第9天统计皮瓣存活率。结果实验组（MT）表达水平（3．19±0.97）显著高于对照组（1．87±0．14）（P〈0．01）。实验组caspase-3表达水平（1．19±0．23）显著低于对照组（2．17±0．43）（P〈0．01）。实验组皮瓣的存活比率（69．08％±3．62％）显著高于对照组（60．15％±2．99％）（P〈0．01）。实验组LDF下降少,恢复快（P〈0．01）。结论地塞米松可促进大鼠随意皮瓣成活,上调MT的表达水平及抑制皮瓣组织细胞凋亡可能是其机制之一。     

低分子量肝素钠软膏对大鼠随意型皮瓣一氧化氮的影响

目的 探索低分子量肝素钠改善皮瓣血液循环的机制。方法 将48只Wistar大鼠随机分为实验组（外用低分子量肝素钠乳膏）和对照组（外用凡士林）,每组24只。在大鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣（蒂宽2cm,长8cm）,各组大鼠皮瓣分别外涂相应药物,观察大鼠皮瓣成活情况,分别在术后不同时间（24、48、72h和7d）取血检测一氧化氮,并对皮瓣进行组织形态学检查。结果 （1）一氧化氮含量变化：术后7d,实验组（53±15）μmol／L高于对照组（27±20）μmol／L（P〈0．05）;（2）实验组皮瓣存活率（66％±18％）高于对照组（22％±16％）,差异有统计学意义（t=18．19,P〈0．01）;（3）组织学结果显示,实验组皮瓣中新生血管大量形成,而且毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论 低分子量肝素钠乳膏可以增加皮瓣血液循环中一氧化氮含量,促进皮瓣成活。     

红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤外周血细胞肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨红花注射液复合黄芪注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有红花注射液复合黄芪注射液和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并对外周血利用放射免疫法测定其肿瘤坏死因子-a的水平。结果：经红花注射液复合黄芪注射液处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为（2．17±1．17）分，再灌注30min为（2．17±0．98）分，再灌注60min为（2．33±1．03）分，较对照组明显减轻，P〈0．01。外周血中TNF-a水平减低，TNF-a缺血45min。再灌注30、60min分别为（0．32±0．07）、（0．87±0．06）、（0．70±0．17）ug／L，与对照组比较P〈0．01。结论：红花注射液复合黄芪注射液能减少外周血中的TNF—a水平，对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参多酚酸盐预防小型猪DIEP皮瓣血管危象的实验研究

目的观察丹参多酚酸盐对小型猪腹壁下血管穿支皮瓣（DIEP）血管危象的防治作用。方法制造双后肢皮肤软组织缺损的小型猪模型10头（共20例创面），按造模时间先后分为实验组和对照组，每组各5头小型猪共10例创面。所有小型猪均行腹壁下动脉外侧皮肤穿支皮瓣转移修复术，术后1h实验组予静脉滴注5％葡萄糖注射液250m1＋丹参多酚酸盐60mg，对照组予静脉滴注5％葡萄糖注射液250ml；均为1次／d，疗程14d。比较两组小型猪术后24h（T1）、3d（L）、7d（T3）、14d（T4）皮瓣皮肤血流灌注量和血液流变学指标；比较实验组术前24h（To）、术后24h（T1）、3d（T2）、7d（T3）、14d（T4）凝血四项即凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）；大体观察术后皮瓣血管危象的发生率；14d后计算两组小型猪皮瓣的存活面积比并进行统计学处理。结果（1）血流灌注量实验组各时间点均大于对照组（均P〈0．05），实验组T3明显大于术后前3d（P〈001）；（2）实验组L、L全血高、低切黏度、血浆黏度、RBC压积、RBC聚集指数明显低于对照组。RBC变形指数明显高于对照组（均P〈005）；（3）实验组各时间点凝血四项比较，均无统计学差异（均P〉005）；（4）实验组皮瓣血管危象发生率低于对照组（P〈0．051；实验组皮瓣存活面积比明显高于对照组（P〈0．01）。结论丹参多酚酸盐能增加小型猪DIEP皮肤血流灌注量，能降低血液黏稠度，抑制血小板聚集，改善血液流变学，抑制皮瓣血栓形成，降低血管危象的发生率，提高皮瓣存活面积，而对凝血四项无明显影响，安全性高。     

游离静脉动脉化皮瓣在小腿软组织缺损中的综合应用

目的探讨游离静脉动脉化皮瓣在小腿软组织缺损中的综合应用价值。方法选择邢台市人民医院2009年1月～2011年7月小腿软组织缺损伴骨质或内固定物裸露患者42例．分为观察组及对照组．每组各21例。观察组采用游离静脉动脉化皮瓣治疗，对照组采用传统随意型皮瓣治疗。统计及并比较两组患者的皮瓣成活率、皮瓣臃肿率、并发症发生率及术后3、7、14d的感觉功能评分、血流灌注量、皮氧分压和血管清晰度、红细胞聚集情况。结果观察组皮瓣成活率[100．00％（21／21）]高于对照组[90．48％（19／21）]，皮瓣臃肿率（0）、并发症发生率14．76％（1／21）1均低于对照组[9．52％（2／21）、14．29％（3／21）1，差异均有统计学意义（P〈0．05）。观察组术后3、7、14d血流灌注量[19．05％（4／21）、0、0]、皮氧分压[（1．21±0．11）、（12．27±2．56）、（17．34±3．15）mmHg]均高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而两组感觉功能评分S3-S4者比例差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、7、14d观察组血管清晰度清晰率[14．29％（3／21）、33．33％（7／21）、90．48％（19／21）1及无红细胞聚集率[14．29％（3／21）、57．14％（12／21）、76．19％（16／21）1均高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论游离静脉动脉化皮瓣在小腿软组织缺损中的综合应用价值较高，可有效改善术后的皮瓣状态。     

水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及机制

【摘要】目的 研究水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及其可能机制。方法 取10只SPF级SD大鼠,分别于大鼠背部中线双侧制备缺血皮瓣模型,右侧皮下注射水蛭素2 ATU（实验组）,左侧皮下注射等量生理盐水（对照组）。分别于术后3、7 d,对皮瓣组织行HE染色,经免疫组织化学染色检测后计算血管密度值;术后7 d时,计算皮瓣成活率,用蛋白质免疫印迹法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白1（TSP l）、p38 MAPK及ERK1/2磷酸化表达情况。结果 HE染色显示,实验组术后3、7 d时皮瓣组织坏死较对照组明显减少,新生血管较对照组明显增多（P＜005）。与对照组比较,实验组术后7 d时皮瓣成活率明显增高（P＜001）。免疫组织化学染色结果显示,术后3 d对照组皮瓣组织表皮层、真皮层均出现明显坏死;术后7 d时,由于对照组皮瓣组织大面积坏死,未观察到成功染色的血管;实验组术后3、7 d时皮瓣组织均未见明显坏死区。实验组术后3、7 d时血管密度值较对照组明显增加（P＜001）,实验术后7 d时血管密度值明显高于术后3 d（P＜005）。实验组术后7 d时VEGF表达水平较对照组明显升高,TSP 1表达水平较对照组明显降低（P＜001）。与对照组比较,实验组术后7 d时p38 MAPK磷酸化表达水平明显降低,ERK1/2磷酸化表达水平明显升高（P＜005）。结论 水蛭素具有促进大鼠缺血皮瓣新生血管形成的作用,其作用机制可能在于诱导血管内皮生长促进因子VEGF的表达和下调血管内皮生长抑制因子TSP 1的表达,可能与p38 MAPK、ERK1/2信号通路密切相关。     

番茄红素对机体力竭性运动后抗氧化能力的影响

目的：研究番茄红素对机体力竭性运动后抗氧化能力的影响。方法：选取100只sD大鼠,随机分成对照组和实验组两组,每组各50只。大鼠力竭性游泳后,实验组大鼠灌注番茄红素,对照组不灌注,实验持续21天,期间检测NO、MDA和SOD等指标。结果：实验组NO含量在第7、14和21d均低于对照组,其中在第7d（P〈0．01）和21d（P〈0．05）具有显著性差异;实验组MDA含量在第7d（P〈0．05）、14d（P〈0．01）和21d（P〈0．01）均显著低于对照组;实验组SOD活性一直保持平稳,且在第7d（P〈0．05）、14d（P〈0．01）和21d（P〈0．01）均显著高于对照组。结论：说明力竭性运动训练后,机体的自由基损伤加剧,服用番茄红素能显著提高机体抗氧化的能力。     

血栓通注射液对随意皮瓣成活的影响研究

目的研究血栓通注射液对随意皮瓣成活的影响。方法将24只健康SD大鼠随机分为2组,各12只,均构建大鼠背部随意皮瓣模型。实验组每只大鼠每天腹腔注射血栓通注射液150mg/kg,对照组每只大鼠每天腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后7 d观察皮瓣成活大体情况、皮瓣病理改变情况及采用免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果实验组皮瓣存活率明显高于对照组（〈0.01）。实验组皮瓣远端VEGF的表达高于对照组（〈0.01）。讨论血栓通注射液能通过刺激VEGF表达来增加局部血管形成,从而促进皮瓣的成活。     

缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中Limk1蛋白表达

目的：观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异。方法：采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只。各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只。用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异。结果：Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度：单纯缺血缺氧组0h（21．658±3．990）、1d（30．369±5．156）、7d（41．546±5．677）;缺氧预处理组0h（30．261±4．266）、1d（43．129±5．785）、7d（56．309±7．198）;假手术组0h（14．113±2．983）、1d（16,098±3．116）、7d（15．983±3．009）。在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多（P〈0．01）。在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多（P〈0．05）。结论：缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区（SVZ）细胞增殖的作用。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和川芎嗪组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,川芎嗪组术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg,1次／d）,各组术后4h腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（BrdU,50mg／kg,1次／d）。术后7、14、21d取材,采用免疫组织化学染色观察SVZ BrdU阳性细胞数和Doublecortin（DCX）的表达。结果 缺血模型组术后7d时SVZBrdU阳性细胞较假手术组明显增加（P〈0．01）,并持续至14d,21d减少;川芎嗪组14dSVZ BrdU阳性细胞达峰值,21d有所减少,与缺血模型组比较,7、14dBrdU阳性细胞均明显增加（P〈0．01）。缺血模型组7d时SVZ有DCX阳性表达,14d达最多,21d表达减少,与假手术组相应时间点比较均明显增加（P〈0．01）;川芎嗪组随缺血时间延长SVZDCX表达明显增强,21d仍处于高水平,与缺血模型组比较,14、21dDCX表达明显增强（P〈0．01）。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血诱导的SVZ神经干细胞／祖细胞增殖可能有促进作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

实验性腹主动脉瘤中iNOS的分期检测及研究

目的：建立实验性腹主动脉瘤（AAA）新模型,探讨腹主动脉瘤中一氧化氮合酶（iNOS）的变化规律及意义。方法：实验组行聚四氟乙烯（PTFE）人工血管材料置人兔肾下腹主动脉修补缝合成瘤手术,分别于术后1d、7d、14d、28d取标本;对照组行兔肾下腹主动脉断流术,并于术后取腹主动脉组织标本;采用酶联免疫吸附法检测兔腹主动脉瘤组织匀浆中iNOS的浓度。结果：实验组兔腹主动脉成瘤术后1d、7d、14d、28d瘤体组织中iNOS的浓度分别为：22．129±2．518u／ml、27．337±5．321u／ml、36．047±4．584u／ml、44．756±1．799u／ml,对照组兔腹主动脉组织中iNOS的浓度为12．499±1．807u／ml;实验组兔腹主动脉瘤瘤体组织中iNOS的浓度均高于对照组（P〈0．01）;各实验组瘤体组织中iNOS的浓度组问比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：iNOS可能在腹主动脉瘤的发生、进展过程中发挥了一定的生物学功能。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

负压引流联合带蒂复合组织瓣移植修复创伤后软组织缺损的临床研究

目的：探讨封闭负压引流联合带蒂复合组织瓣移植修复创伤后软组织缺损的临床疗效。方法选取江门市人民医院2008年1月-2012年1月收治的62例创伤后软组织缺损患者,分为观察组和对照组,每组各31例。观察组患者接受VSD联合带蒂复合组织瓣移植修复,对照组患者待创面坏死组织溶解、肉芽组织生长、再行皮瓣修复术,比较两组治疗效果。结果观察组患者术后肢体功能恢复优良率（90.3%）明显优于对照组（64.5%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者术后满意度（93.5%）明显高于对照组（74.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者术前住院时间[（11.4±7.6）d]、术后住院时间[（34.8±27.6）d]及住院费用[（7854.52±1563.71）元]明显低于对照组[（25.3±11.4）d、（59.5±31.2）d、（12145.61±2103.4）元],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论负压引流联合带蒂复合组织瓣移植修复具有防止创面污染、缩短治疗时间、促进患者肢体功能恢复、提高患者满意度等优点,是一种较为简单有效的创伤后软组织缺损治疗方法。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

血氧饱和度引导下供氧对心搏骤停复苏自主循环恢复患者神经功能的影响

目的：观察血氧饱和度引导下供氧对心搏骤停复苏自主循环恢复（ROSC）患者神经功能的影响。方法：将ROSC患者102例随机分为对照组和试验组,各51例。复苏后在机械通气支持下,在10min内两组均给予100％FiO2,在随后的1h内．对照组和试验组分别实施继续纯氧供氧与根据脉冲血氧饱和度调整吸人氧浓度,使血氧饱和度达到94％～96％供氧,并比较两组复苏后血清SOD、MDA以及APACHEH评分和临床转归情况。结果：试验组复苏后第1、2周的SOD[（121．8±38．5）mU/L,（147．5±42．1）mU／L]显著高于对照组[（95．3±35．7）mU/L,（128．7±40．8）mU／L]（P〈0．05）,而试验组MDA[（13．57±5．04）mmol／L,（11．12±3．89）mmol／L]显著低于对照组[（16．13±4．99）mmol／L,（13．59±4．20）mmol／L]（P〈0．05）;复苏后第3天试验组APACHEⅡ评分[（12．26±4．98）分]显著低于对照组[（16．34±5．12）分]（P〈0．05）;复苏第28天试验组神经功能恢复正常和轻度障碍率（23．53％、21．57％）显著高于对照组（9．80％、7．84％）,而植物状态和死亡率（7．84％、37．25％）显著低于对照组（15．69％、56．86％）,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：血氧饱和度引下供氧可改善心搏骤停复苏自主循环恢复患者神经功能预后。     

烟雾吸入性损伤修复模型IL-1β和PGE2的动态变化分析

目的：探讨IL-1β和PGE2在新西兰白兔烟雾吸入性损伤修复中动态水平变化．方法：新西兰白兔36只,随机分为正常对照组、烟雾吸入性损伤后第1,4,7,14,21日,共6组,应用ELISA方法检测各组IL-1β和PGE2的水平．建立烟雾吸入性损伤修复模型,光镜下观察烟雾吸入对新西兰白兔气管、肺组织的病理变化．结果：①病理变化表明烟雾吸入性损伤第1,4,7日组以损伤后炎症反应为主（损伤期）,第14,21日组以损伤后修复为主（修复期）;②ELISA结果表明：IL-1β含量在烟雾吸入性损伤后第1日[（196．2±67．8）ng／L]立即升高,与正常对照组[（7．1±0．2）ng／L]比较有统计学差异（P〈0．05）,至第7日[（398．5±161．4）ng／L]达到顶峰后逐渐下降,至第21日[（9．3±3．7）ng／L]最低,与正常对照组比较无统计学差异;PGE2含量在烟雾吸入性损伤后第1日[（4．4±1．0）μg/L]至14日[（120．9±61．1）μg／L]逐渐升高,在第14日达到顶峰后下降,第14日组与正常对照组[（4．4±1．0）μg/L]比较有显著差异（P〈0．05）,至第21日[（6．4±2．8）ng／L]最低,与正常对照组比较无统计学差异．结论：通过建立烟雾吸入性损伤修复模型,观察IL-1β与PGE2的动态水平变化,可为临床上判断烟雾吸入性损伤修复过程不同阶段（损伤期、修复期）提供帮助,也表明IL-1β与PGE2在烟雾吸入性损伤修复过程中可能具有重要作用．     

去铁胺对促进扩张后皮瓣微循环重建的实验研究

目的：探讨去铁胺（Defemxamine,DFX）对扩张后皮瓣微循环重建的影响。方法将新西兰大耳白兔24只分成实验组和对照组,兔额部皮下植入圆柱形扩张器,制备蒂部位于耳根的矩形皮瓣,实验组分别于模型制备后即刻、第3天、第5天将DFX注射于皮瓣末端,对照组皮下注射等量的生理盐水,第7天分别进行皮瓣平均微血管数目及内径、皮瓣组织中超氧化物歧化酶（MDA）、丙二醛（SOD）含量及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA检测。结果实验组皮瓣SOD含量、VEGF mRNA表达高于对照组（P〈0.05）,平均微血管数目多于对照组（P〈0.05）,平均微血管内径及MDA含量小于对照组（P〈0.05）。结论在扩张皮瓣的局部注射DFX,可以降低自由基水平,加快新生血管形成并促进皮瓣微循环重建。